溃疡性结肠炎 (2)课件课件精选课件.ppt
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1、关于溃疡性结肠炎(2)课件第一页,本课件共有56页 本病病因不明,发病机制亦不甚清楚,目前认为由多因素相互作用所致,主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素。病因和发病机制第二页,本课件共有56页无菌便无炎症性肠病有菌不一定有炎症性肠病IBD相关因素第三页,本课件共有56页溃疡性结肠炎:病因未明的直肠和结肠炎性病变,病变限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现:反复腹泻、粘液脓血便、腹痛。本病可发生在任何年龄,多见于2040岁,男女发病率无明显差别。溃疡性结肠炎(ulcerative colitisulcerative colitis)第四页,本课件共有56页病因和发病机制病因和发病机制一、感染因素一、感
2、染因素 病原微生物、食物抗原病原微生物、食物抗原 非特异非特异性促发因素性促发因素第五页,本课件共有56页 肠道炎症病变常发生在细菌密度高的部位肠道炎症病变常发生在细菌密度高的部位肠道炎症病变常发生在细菌密度高的部位肠道炎症病变常发生在细菌密度高的部位 产产产产生生生生多多多多肽肽肽肽化化化化学学学学趋趋趋趋化化化化物物物物质质质质(如如如如FMLPFMLPFMLPFMLP、LPSLPSLPSLPS和和和和PG-PS)PG-PS)PG-PS)PG-PS),能能能能刺激上行调节的炎症介质释放刺激上行调节的炎症介质释放刺激上行调节的炎症介质释放刺激上行调节的炎症介质释放 某某些些细细菌菌蛋蛋白白质
3、质与与人人体体蛋蛋白白质质分分子子结结构构相相 似似,对易感者可诱发自身免疫反应对易感者可诱发自身免疫反应 实实实实验验验验动动动动物物物物在在在在无无无无菌菌菌菌条条条条件件件件下下下下不不不不能能能能诱诱诱诱发发发发肠肠肠肠炎炎炎炎,提提提提示示示示细细细细菌菌菌菌及及及及其产物在其产物在其产物在其产物在IBDIBD发病中起一定作用发病中起一定作用发病中起一定作用发病中起一定作用正常肠道菌群对炎症性肠病的影响正常肠道菌群对炎症性肠病的影响第六页,本课件共有56页病因和发病机制病因和发病机制二、遗传因素二、遗传因素 发发病病率率在在种种族族、血血缘缘亲亲属属间间有有明明显差异显差异第七页,本
4、课件共有56页 家族发病率高,家族发病率高,家族发病率高,家族发病率高,29.4%29.4%34%34%34%34%有家族史有家族史有家族史有家族史 单卵双胎同胞发病率高于双卵双胎同胞单卵双胎同胞发病率高于双卵双胎同胞单卵双胎同胞发病率高于双卵双胎同胞单卵双胎同胞发病率高于双卵双胎同胞 一级亲属发病率高一级亲属发病率高 种族差异:白种人发病率黑种人;种族差异:白种人发病率黑种人;种族差异:白种人发病率黑种人;种族差异:白种人发病率黑种人;常常伴伴某某些些己己知知遗遗传传性性疾疾病病(如如强强直直性性脊脊柱柱炎炎,原原发发性硬化性胆管炎,银屑病等)性硬化性胆管炎,银屑病等)遗遗遗遗传传传传基基基
5、基因因因因不不不不同同同同:CUCCUC与与与与HLA-DRHLA-DRHLA-DRHLA-DR2 2 2 2相相相相关关关关联联联联,CrohnCrohnCrohnCrohn氏氏氏氏病病病病与与与与HLA-DQBHLA-DQBHLA-DQBHLA-DQB1 1 1 1相关联相关联相关联相关联遗传因素致病的主要依据遗传因素致病的主要依据第八页,本课件共有56页三、免疫因素三、免疫因素 促促发发因因素素 易易感感者者,激激发发肠肠粘粘膜亢进的免疫炎症反应。膜亢进的免疫炎症反应。第九页,本课件共有56页免疫调节紊乱免疫调节紊乱新观点新观点CD4+细胞肠固有膜T 细 胞TH1亚型TH2亚型TH3亚型
6、分泌促炎因子IL2、IFN免疫上调作用介导细胞免疫反应分泌抗炎因子IL4、IL10免疫下条作用抑制NK细胞反应巨噬细胞因子形成IL1和TNF产生超氧化物阴离子形成分泌TGF下调TH1细胞作用三个亚类T细胞表达不平衡免疫调节紊乱、肠道炎症反应第十页,本课件共有56页免疫调节紊乱免疫调节紊乱最新认识最新认识调节性调节性调节性调节性T T T T细胞细胞/致病性致病性致病性致病性T T细胞(细胞(Tr/TpTr/Tp)平衡紊乱)平衡紊乱 传统理论把传统理论把传统理论把传统理论把CDCDCDCD4 4 4 4+T T T T细胞分为辅助性细胞分为辅助性细胞分为辅助性细胞分为辅助性T T T T细胞(细
7、胞(细胞(细胞(ThThThTh细胞)细胞)和抑制性和抑制性T T T T细胞(细胞(细胞(细胞(TsTs细胞)。最新观点把细胞)。最新观点把细胞)。最新观点把细胞)。最新观点把CDCDCDCD4 4 4 4+T T T T细胞分为细胞分为调节性调节性T T T T细胞(细胞(细胞(细胞(TrTr细胞)和致病性细胞)和致病性细胞)和致病性细胞)和致病性T T T T细胞(细胞(细胞(细胞(TpTp细胞)。炎细胞)。炎细胞)。炎细胞)。炎症性肠病患者由于某些原因,机体既不能将抗原特异症性肠病患者由于某些原因,机体既不能将抗原特异症性肠病患者由于某些原因,机体既不能将抗原特异症性肠病患者由于某些原
8、因,机体既不能将抗原特异性性性性T T T T细胞剔除,又不能产生足够的细胞剔除,又不能产生足够的TrTr细胞来限制细胞来限制细胞来限制细胞来限制TpTpTpTp细胞,细胞,细胞,细胞,使机体或肠道接触很微量的特异性抗原刺激也能触发使机体或肠道接触很微量的特异性抗原刺激也能触发使机体或肠道接触很微量的特异性抗原刺激也能触发使机体或肠道接触很微量的特异性抗原刺激也能触发强烈的、持续时间较长的免疫反应而造成肠道局部组强烈的、持续时间较长的免疫反应而造成肠道局部组强烈的、持续时间较长的免疫反应而造成肠道局部组强烈的、持续时间较长的免疫反应而造成肠道局部组织损伤。织损伤。织损伤。织损伤。第十一页,本课
9、件共有56页 溃疡性结肠炎的发病与溃疡性结肠炎的发病与前列腺素、白三烯、组前列腺素、白三烯、组前列腺素、白三烯、组前列腺素、白三烯、组织胺、缓激肽、干扰素、血小板激活因子,白介素织胺、缓激肽、干扰素、血小板激活因子,白介素织胺、缓激肽、干扰素、血小板激活因子,白介素织胺、缓激肽、干扰素、血小板激活因子,白介素及及及及神经肽神经肽等炎性介质的参与有关,它们有的增加等炎性介质的参与有关,它们有的增加血管通透性,有的为向化物质,有的调节免疫血管通透性,有的为向化物质,有的调节免疫反应,目前所有治疗炎症性肠病的药物都与抑反应,目前所有治疗炎症性肠病的药物都与抑制炎性介质的作用有关。制炎性介质的作用有关
10、。炎症介质作用炎症介质作用 第十二页,本课件共有56页遗传因素遗传因素免疫调节异常肠道免疫调节异常肠道屏障损伤对致病原屏障损伤对致病原攻击易感性攻击易感性局部(胃肠道)防御因素局部(胃肠道)防御因素 肠道易感性肠道易感性 肠黏膜通透性肠黏膜通透性 免疫致敏淋巴样组织免疫致敏淋巴样组织宿主防御因素宿主防御因素体液、细胞性免疫体液、细胞性免疫防御能力防御能力对外来致病原反对外来致病原反应性应性环境性致病原环境性致病原细菌、病毒、细菌、病毒、“毒毒素素”膳食微生物抗膳食微生物抗原化学品原化学品“敏感敏感”第十三页,本课件共有56页病变部位病变部位:位于大肠,呈连续性非节段性分布,多数在直肠、乙状结肠
11、。也可扩展至全结肠,如果累及回肠末端,称为倒灌性回肠炎。病变早期病变早期:黏膜弥漫性炎症,可见充血、水肿、灶黏膜弥漫性炎症,可见充血、水肿、灶性出血,黏膜面呈弥漫性细颗粒状,组织变脆、触之易性出血,黏膜面呈弥漫性细颗粒状,组织变脆、触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等,病变主出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等,病变主要在黏膜层与黏膜下层。要在黏膜层与黏膜下层。病程中、晚期病程中、晚期病程中、晚期病程中、晚期:大量肉芽肿组织增生,出现假性息肉,结肠变形缩短,肠腔变窄,少数可癌变。病 理第十四页,本课件共有56页第十五页,本课件共有56页起病多数缓慢,少数急性起病,偶见暴发起病。病
12、程呈慢性经过,多为发作期与缓解期交替,少数持续并逐渐加重。诱因:饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。临床表现与病变范围、病型及病期有关。临床表现第十六页,本课件共有56页腹泻 原因:主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠运动功能失常所致。特点:黏液脓血(活动期重要表现)轻者:24次/d,便血轻或无,或腹泻与便秘交替出现 重者:10次/d以上,脓血显见,可大量便血。粪质多为糊状,混有粘液、脓血。消化系统症状第十七页,本课件共有56页 腹痛腹痛:疼痛程度不一 部位:左下腹 特点:隐痛,阵痛,亦可涉及全腹,有疼痛便意便意便后缓解的规律。并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜时,持续性剧烈腹痛中毒性巨结
13、肠 其他症状:常有腹胀,严重病例有食欲不振、恶心、:常有腹胀,严重病例有食欲不振、恶心、呕吐等。呕吐等。第十八页,本课件共有56页 体征 轻、中型者左下腹轻压痛,条状包块。重型和暴发型者:明显压痛和鼓肠。中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可出现腹膜炎。第十九页,本课件共有56页活动期:低热或中等发热,重症或有合并症者高热,心率增快。病情进展与恶化患者:出现衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等表现。全身表现第二十页,本课件共有56页 部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽
14、性脓皮病、口腔黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。肠外表现第二十一页,本课件共有56页按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。根据病程经过分型初发型指无既往病史的首次发作。慢性复发型发作与缓解期交替。慢性持续型症状持续,间以症状加重的急性发作。急性暴发型急性起病,病情严重,全身毒血症状明显,可伴有中毒性结肠扩张、肠穿孔、败血症等并发症。临床分型第二十二页,本课件共有56页根据病情严重程度分型轻型:腹泻4次/d以下,便血轻或无,无发热、脉快,贫血无或轻,血沉正常。中型
15、:介于轻、重度之间,一般指腹泻4次/d以上,仅伴有轻微全身表现。重型:腹泻6次/d以上,有明显粘液血便,T37.7,P90次/min,Hb75g/L,ESR30mm/h,血清白蛋白30g/L,短期内体重明显减轻。第二十三页,本课件共有56页根据病变范围分型:直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 广泛性或全结肠炎(倒灌性)区域分布者称区域性结肠炎。根据病期可分为:活动期 缓解期第二十四页,本课件共有56页中毒性结肠扩张:多发生于暴发型或重症病人。病情急剧恶化,毒血症明显,脱水、电解质紊乱,鼓肠,腹部压痛,肠鸣音消失,WBC。X线腹部平片:结肠扩张,结肠袋消失可引起急性穿孔。常因低钾、钡灌肠、使用抗
16、胆碱药或鸦片酊诱发。并发症第二十五页,本课件共有56页直肠结肠癌变:国外报道发生率 2030年 7.2%16.2%,中国人发生率低,有作者报道3%左右。其他并发症:肠大出血发生率约3%,肠穿孔、肠梗阻,偶见瘘管形成、肛门直肠周围脓肿。第二十六页,本课件共有56页1.1.血液检查:Hb:中、重度患者下降WBC:活动期升高ESR及C反应蛋白:活动期之标志血清白蛋白水电解质失衡PT延长实验室检查和其他检查第二十七页,本课件共有56页2.粪便检查:常规检查:常有粘液、脓血便,镜检有RBC、WBC及巨噬细胞。病原学检查:排除感染性结肠炎 常规致病菌培养 新鲜粪便找阿米巴滋养体及包囊 血吸虫卵及孵化第二十
17、八页,本课件共有56页3、自身抗体检测 特异性抗体 特异性 UD pANCA 1498 (抗中性粒细胞胞浆抗体)CD ASCA 5692 (抗酿酒酵母抗体)第二十九页,本课件共有56页浅表性连续性亲和性非特异性UC镜下的特征第三十页,本课件共有56页3.结肠镜检查:特征性病变有:黏膜粗糙呈细颗粒状,黏膜血管模糊,质脆易出血。黏膜有多发性浅表溃疡,其形态、大小不一,呈弥漫性分布,附有脓血性分泌物,黏膜弥漫性充血、水肿。可见假性息肉(炎性息肉)形成,结肠袋往往变钝或消失。活检活检:见炎症表现,可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。第三十一页,本课件共有56页早期(轻度)溃
18、结:直肠第三十二页,本课件共有56页中度溃结:直肠溃结:乙状结肠,中度第三十三页,本课件共有56页溃溃结结:降降结结肠肠,中中重重度度溃结:横结肠第三十四页,本课件共有56页溃结:横结肠第三十五页,本课件共有56页 4.X 4.X线钡剂灌肠检查:线钡剂灌肠检查:目的:目的:确定病变部位和范围确定病变部位和范围 了解病变活动性和严重性了解病变活动性和严重性 确诊并发症和鉴别诊断确诊并发症和鉴别诊断 表现:表现:黏膜粗乱或有细颗粒改变。黏膜粗乱或有细颗粒改变。多发性浅溃疡,表现为管壁边缘毛糙呈毛多发性浅溃疡,表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状,以及见小龛影或条状存钡区,也可刺状或锯齿状,以及见小龛
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