电解质酸碱平衡紊乱病人的护理精选课件.ppt

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1、关于电解质酸碱平衡紊乱病人的护理第一页，本课件共有122页2第一节第一节 体液平衡体液平衡第二页，本课件共有122页3人体内环境的平衡取决于：体液 电解质 神经-内分泌调节 动态平衡 渗透压 严重失衡会导致死亡！第三页，本课件共有122页4何为体液（BODY FLUID 或者 BODILY FLUID）？体液，简单的说，就是身体内的液体。具体包括唾液，人奶，血液，淋巴液，尿液，脑脊髓的液体，肺腔的液体，腹膜的液体，关节的液体，羊水，等等。人体体液总量约为体重的6070，男性60-70%，女性50%，新生儿可达体重的80%。第四页，本课件共有122页5一、体液组成及分布体液成分：水和电解质水水是

2、人体的重要组成部分，是生命不可缺少的重要物质，机体在生命过程中发生的各种功能活动（如物质代谢、氧气交换、营养物质的消化、吸收和转运、各种代谢产物的排泄），都依赖水来进行。电解质电解质维持机体正常内环境的平衡和稳定，同时参与物质代谢，维持神经肌肉和心肌的正常兴奋和活动功能。水电解质平衡 病理变化 水电解质紊乱第五页，本课件共有122页6一、体液组成及分布体液分布：细胞内液(40%)体液(KG60%)血浆(5%)细胞外液(20%)组织间液(15%)第六页，本课件共有122页7细胞外液 功能性细胞外液:迅速与细胞内液进行交换细胞外液 无功能性细胞外液:缓慢与细胞内液进行交换第七页，本课件共有122页

3、8细胞外液和细胞内液离子分布 阳离子阴离子细胞外液NaClCl、HCOHCO3 3细胞内液K+K+、MgMg2+2+HPOHPO4 42+2+、蛋白质第八页，本课件共有122页9第二节第二节 体液平衡失调病人体液平衡失调病人的护理的护理第九页，本课件共有122页10一、体液平衡及调节：水平衡的调节：神经-内分泌系统和肾进行口渴：体液丧失 细胞外液渗透压增高,刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素 口渴中枢 饮水抗利尿激素的调节作用：促进远端肾小管和集合管上皮细胞对水的重吸收，减少水的排出，尿量减少肾上腺皮质激素醛固酮的调节作用：水不足肾小球增加肾素的分泌醛固酮 远曲肾小管钠的再吸收和排钾尿量减少第十页，

4、本课件共有122页11二、水平衡紊乱 高渗性缺水 水不足 缺水 等渗性缺水水平衡紊乱 低渗性缺水 水过多 水中毒第十一页，本课件共有122页121、等渗性缺水又称急性缺水，是外科病人中最常见的一种缺水。失水=失钠，Na+及血浆渗透压仍保持正常范围。第十二页，本课件共有122页13（1）病因严重的呕吐和腹泻持续胃肠减压、肠梗阻大量放腹水、胸水大面积烧伤大量出汗利尿剂过量腹腔感染第十三页，本课件共有122页14（2）病理生理等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量）的急剧减少代偿机制：体液丧失肾小球、远曲小管钠感受器肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加远曲小管水、纳再吸收增加循环血量增加第十四页，本课件共有1

5、22页15（3）临床表现脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性降低尿量减少恶心、呕吐、厌食、乏力当体液丧失6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，会出现心率加快、低血压、休克酸中毒第十五页，本课件共有122页16（4）辅助检查实验室检查：Na+及血浆渗透压正常，尿比重增高 Hb、Hct升高 第十六页，本课件共有122页17（5）处理原则治疗原发病，纠正缺水补液量（ml）=（测得血Hb或Hct病前值）/正常值体重20%1000液体种类：0.9%NaCl（大量输入会引起高氯性酸中毒），复方Riger速度：第1个8小时补充总量的1/2，余量16小时匀速输入尿量40ml后，适当补钾第十七页，本课

6、件共有122页18（6）护理评估健康史身体状况第十八页，本课件共有122页19（7）护理诊断体液不足 与高热、呕吐、腹泻等大量丧失体液有关营养失调：低于机体需要 与禁食、呕吐、腹泻等摄入减少和代谢增加有关第十九页，本课件共有122页20（8）护理目标体液量恢复营养改善第二十页，本课件共有122页21（9）护理措施维持正常体液量 1）生理需要量：水2500ml,氯化钠4.5-9g，氯化钾2-3g，Gs150g左右;2）补充丧失量;3）补充继续丧失量：TS上升1，失水增加5ml；T40,补充600-1000ml液体，汗湿衣裤补水1000 ml液体，气切病人每日气道丧失水分700-1000ml液体改

7、善营养状况：肠内或肠外营养。第二十一页，本课件共有122页22（10）护理评价病人体液是否恢复平衡，生命体征是否稳定，皮肤弹性、口唇粘膜是否恢复正常。营养方面：食欲有无恢复，体重有无增加第二十二页，本课件共有122页232、高渗性缺水以水的丢失为主，失水失钠，Na+145 mmol/L，渗透压浓度320mmol/l(正常值：280320mmol/l)第二十三页，本课件共有122页24（1）高渗性缺水的原因水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。水排出过多：高热、大量出汗、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等第二十四页，本课件共有122页25（2）

8、病理生理高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态,细胞内液外液转移内外都缺水代偿机制：1）高渗口渴饮水增加水分降低细胞外液渗透压。2）高渗刺激下丘脑-ADH分泌增加肾小球、远曲小管钠感受器肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加远曲小管水、纳再吸收增加尿量减少，循环血量增加第二十五页，本课件共有122页26（3）临床表现轻度缺水：失水量为体重的2%4%，口渴、尿少、尿比重升高。中度缺水：失水量为体重的4%6%，口渴明显、尿量明显减少、尿比重明显升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。重度缺水：失水量为体重的6%以上，除以上症状外，出现低血压、躁狂、幻觉、谵妄及昏迷，红细胞压积升高。第二十六页，本课件共有

9、122页27（4）辅助检查实验室检查：Na+150mmol/l 血浆渗透压320 mmol/l 尿比重、Hb、Hct轻度升高第二十七页，本课件共有122页28（5）处理原则治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静脉补充。补失水量计算（ml）=（测得血钠值正常血钠）值体重4液体种类：5%Gs、0.45%低渗盐水补液速度：第一日补给计算量的一半+需要量，35d补足补水同时适当补钠第二十八页，本课件共有122页29（6）护理评估健康史：了解是否存在水摄入不足、水排出过多导致高渗性缺水的各种原因。身体状况：是否有口渴明显、尿量减少、尿比重升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安等症状。第二十九页，本课

10、件共有122页30（7）护理诊断体液不足 与大量丧失体液与摄入不足有关皮肤完整性受损 与体液缺乏及不适当的组织灌流引起皮肤粘膜干燥、弹性降低有关潜在并发症：体位性低血压、脑损伤进一步加重第三十页，本课件共有122页31（8）护理目标体液量恢复维持皮肤粘膜的完整性避免体位性低血压、脑损伤的发生第三十一页，本课件共有122页32（9）护理措施维持正常液体量 1）密切观察并记录意识、生命体征、体重、出入量、尿比重；2）当出现T增高、BP低、HR快、皮肤弹性降低、尿量增多，常提示病情加重；3）尿量30ml 发热、休克、肾衰竭、昏迷等并发症 4）补液过程中，注意肺水肿发生 5）补充5%Gs时要监测血糖；

11、6）应用利尿剂时注意补钾。第三十二页，本课件共有122页33（9）护理措施维持皮肤粘膜的完整性 保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者注意防止压疮发生。防止意外损伤 监测情绪状态，以确定意识状态；血压低者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意识障碍的应采取适当的保护措施。第三十三页，本课件共有122页34（10）护理评价病人水钠恢复正常定皮肤粘膜无损伤安全无意外并发症得到预防或及时处理第三十四页，本课件共有122页353、低渗性缺水失水失钠，Na+135 mmol/L，血浆渗透压280mmol/L第三十五页，本课件共有122页36(1)低渗性缺水病因消化液大

12、量丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻大面积创面的慢性渗出从尿中排出大量水：尿崩、利尿治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠其他：大量出汗、反复放胸水、腹水第三十六页，本课件共有122页37（2）病理生理失钠失水，细胞外液呈高渗状态刺激下丘脑-ADH分泌减少远曲小管水、钠再吸收减少尿量增加提高细胞外液渗透压细胞间液进入循环为避免循环血量再减少肾素-醛固酮开始兴奋使肾保钠远曲小管水、氯再吸收增加循环血量继续减少 ADH分泌增加水、钠再吸收增加少尿严重缺钠时，细胞外液内液转移细胞外液减少细胞内液水分增加脑水肿第三十七页，本课件共有122页38（3）临床表现轻度缺钠：血清钠135 mmol/L以下，自感软弱、乏力、

13、头晕、手足麻木，但口渴不明显，尿中Na+减少。中度缺钠：血清钠130 mmol/L以下，除以上症状外，还有恶心、呕吐、脉细速，血压下降、脉压小、视力模糊、站立性晕倒，尿量明显减少、尿比重明显升高、尿中Na+和氯几乎没有。重度缺钠：血清钠120 mmol/L以下，病人昏迷，四肢发凉，抽搐、腱发射减弱或消失，常伴休克。第三十八页，本课件共有122页39（4）辅助检查实验室检查：1）Na+135mmol/L；血浆渗透压280mmol/L 2)尿比重在1.010以下，尿钠和氯明显减少 第三十九页，本课件共有122页40（5）处理原则轻中度病人可补充5%糖盐水即可。重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容

14、量，最后输入高渗盐水。补钠公式：1g钠=17 mmol钠离子补钠（mmol）=（正常值142测得值）体重0.6（女性0.5）补钠速度：当天补1/2钠量+日需钠量+4.5g+日需液体量2000-2500ml，其余量第二日补给。第四十页，本课件共有122页41（6）护理评估健康史：了解是否存在导致低渗性缺水的各种原因。身体状况：是否有软弱疲乏、头晕、手足麻木、脉速、血压下降、视力模糊等症状。第四十一页，本课件共有122页42（7）护理诊断体液不足 与水钠丢失过多与摄入不足有关潜在并发症：低钠性休克知识缺乏：缺乏低渗性缺水方面的知识第四十二页，本课件共有122页43（8）护理目标体液量恢复无并发症发

15、生能理解低渗性缺水的症状和体征，明确避免方法第四十三页，本课件共有122页44（9）护理措施维持体液平衡 1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症，应限液；口服含钠液体。2）补液过程中，注意肺水肿发生避免受伤及减轻头痛提供信息支持第四十四页，本课件共有122页45（10）护理评价病人体液是否补足，血钠是否恢复正常。并发症是否得到预防和及时处理。能否叙述避免低渗性缺水发生的方法。第四十五页，本课件共有122页464、水中毒摄水排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。病因：

16、1）各种原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌过多；2）肾衰，排尿减少；3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。第四十六页，本课件共有122页47（1）病理生理摄水排水细胞外液量骤增血钠降低渗透压降低细胞内液转移细胞内液增加细胞内、外液的渗透压均降低；细胞外液量骤增抑制醛固酮分泌远曲小管水、钠再吸收减少尿中排钠增加血钠进一步减少。第四十七页，本课件共有122页48（2）临床表现急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症状。慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜

17、睡、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿。第四十八页，本课件共有122页49（3）辅助检查实验室检查：1）Na+135mmol/L；血浆渗透压280mmol/L 2)RBC、Hb、Hct均降低。第四十九页，本课件共有122页50（4）处理原则轻症病人可只限水分摄入即可。严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。第五十页，本课件共有122页51三、电解质平衡正常值：K+3.55.5mmol/l;，Na+135145mmol/l Ca2+2.12.75mmol/l，Mg2+0.71.2mmol/l分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl和HCO3；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98

18、%），阴离子HPO42+和蛋白质;第五十一页，本课件共有122页52三、电解质平衡功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对N-M兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。电解质的摄入与排出：摄入：水和食物；排出：汗、尿、粪便。第五十二页，本课件共有122页53四、电解质紊乱钠紊乱：高钠血症：Na+145mmol/l 低钠血症：Na+5.5mmol/l 低钾血症：K+2.75mmol/l 低钙血症：Ca2+1.2mmol/l 低镁血症：Mg2+0.7mmol/l第五十三页，本课件共有122页

19、541、低钾血症K+3.5mmol/L第五十四页，本课件共有122页55(1)病因及发病机制钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者；钾丢失过多：消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流；尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、肾上腺皮质功能亢进钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。第五十五页，本课件共有122页56（2）临床表现肌无力 为最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，1mmol/l出现呼吸肌麻痹、呼吸衰竭；消化

20、系统：肠蠕动减弱、厌食、腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹、便秘代谢性碱中毒：低钾性碱中毒第五十六页，本课件共有122页57（2）临床表现心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒；典型ECG改变：T波降低、QT间期延长，严重时T波倒置，U波突出、ST段下移，PR间期延长。你要掌握的第五十七页，本课件共有122页58(3)诊断病史临床表现查血K+3mmol/lL)，口服补钾36g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜；中度（3mmol/L）及重度（5.5mmol/L第六十六页，本课件共有122页67(1)原因

21、钾摄入过多钾排出减少：肾脏疾病细胞内钾转移到细胞外：酸中毒、严重组织创伤、溶血反应、缺氧第六十七页，本课件共有122页68（2）临床表现心血管系统：心肌抑制：心动过缓、室颤、心音低弱。ECG：6.0mmol/L以下，ECG无明显改变；6.07.0mmol/L，T波高耸，QT间期延长；8mmol/L,T波改变明显，P波消失，QRS波时间延长，ST段下降，S波与T波相连；9.510mmol/L，出现房室传导阻滞，QRS波更为增高；11mmol/L，室颤、心跳停搏神经肌肉系统：神志淡漠、乏力、肌张力降低、健反射减弱、感觉异常、四肢呈迟缓性瘫痪和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，还可出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。

22、皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压。第六十八页，本课件共有122页69（3）辅助检查实验室检查：血 K+5.5mmol/L 典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。你要掌握的第六十九页，本课件共有122页70（4）治疗停止一切含钾的药物、溶液和食物。降低血清钾浓度：1）促进钾细胞内转移：静推5%碳酸氢钠60100ml，再静注100200ml;50%GS100ml+RI1015u iv drop 2)对肾功能不全不能输液过多者，静滴10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS400ml、RI 20u，6滴/分，24小时缓慢静滴。3）透析 4）增加钾排出：

23、对抗心律失常：使用钾离子拮抗剂静推10%葡萄糖酸钙1020 ml第七十页，本课件共有122页71（5）护理评估健康史：评估引起因素以及高钾的严重程度。身体状况：是否有高血钾的临床症状，检查结果，心电图结果第七十一页，本课件共有122页72（6）护理诊断潜在并发症：心室纤颤、心搏骤停疼痛 与抽搐有关有受伤的危险 与四肢肌软弱无力、意识恍惚有关腹泻 与肌肉应激性增强有关第七十二页，本课件共有122页73（7）护理目标避免并发症的发生。解除或缓解病人疼痛。保证病人安全无意外。促进胃肠功能恢复。第七十三页，本课件共有122页74（8）护理措施预防高钾血症的发生 1）大量输血时，避免输存放长时间的库血；

24、2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。纠正高钾血症 严密观察生命体征。疼痛护理 适当应用止痛剂促进胃肠功能恢复 观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。第七十四页，本课件共有122页75（9）护理评价病人血钾浓度是否恢复正常。是否避免了并发症的发生，或并发症得到了及时发现和处理。疼痛是否缓解。是否安全无意外。第七十五页，本课件共有122页76第三节第三节 酸碱平衡失调病人的护理酸碱平衡失调病人的护理第七十六页，本课件共有122页77一、酸碱平衡及调节一、酸碱平衡及调节第七十七页，本课件共有122页781、酸碱平衡判断常用指标PH：7.357.45，7.45碱中毒PaCO2：3545

25、mmHg,45mmHg提示呼吸性酸中毒，35mmHg提示呼吸性碱中毒。HCO3：包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB），正常值2227mmol/L，若AB SB，示呼吸性酸中毒H2CO3：正常值1.2mmol/LBE：3，3示代谢性碱中毒，3示代谢性酸中毒第七十八页，本课件共有122页792、酸碱平衡的调节血浆的缓冲系统：HCO3/H2CO3肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸频率及幅度，调节CO2的排出量来代偿代谢性酸碱紊乱，维持酸碱平衡（PH）的稳定。酸中毒：CO2的排出增多，碱中毒：CO2的排出减少，特点：1030min起反应，数小时达高峰。肾代偿：排出过多的H+和HCO3来

26、调节酸碱，酸中毒：H+排出增多，碱中毒：HCO3排出增多。特点：代偿慢，824h起作用，57d达高峰。第七十九页，本课件共有122页803、酸碱失衡的分类及特点分类名称代谢性参数呼吸性参数PH（BE，HCO3）（PaCO2）单纯性代酸下降代偿性下降下降代碱上升代偿性上升上升呼酸代偿性上升上升下降呼碱代偿性下降下降上升混合性代酸并呼酸下降上升下降代酸并呼碱下降下降正常、上升或下降代碱并呼酸上升上升正常、上升或下降代碱并呼碱上升下降上升第八十页，本课件共有122页814、酸碱失衡的诊断标准反映酸碱平衡的三大基本要素：酸血症PH7.45代酸:HCO3 24mmol/L呼酸：PaCO2 45mmHg呼

27、碱：PaCO2 7.65)，补充0.9%氯化氨50100ml或精氨酸1040g第九十八页，本课件共有122页99（5）护理诊断体液不足 与长期呕吐有关潜在并发症：低钾血症第九十九页，本课件共有122页100（6）护理措施控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24h出入量，监测体重。纠正碱中毒时不宜过快，以免造成溶血。纠正碱中毒时注意补钾。纠正碱中毒后有手足抽搐注意补钙。第一百页，本课件共有122页1013、呼吸性酸中毒 指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血症。第一百零一页，本课件共有122页102（1）病因

28、肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留呼吸中枢抑制：麻醉肌松药物使用、脑疝，麻醉过深、镇静剂过量神经肌肉疾病：脊髓损伤、重症肌无力呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸第一百零二页，本课件共有122页103（2）病理生理H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaHPO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少，HCO3增多。第一百零三页，本课件共有122页104（3）临床表现胸闷、气促、呼吸困难，因缺氧可有头痛，紫绀；严重者可伴有血压下降、谵妄、昏迷；严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停；突发心室性纤颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关。第一百零四页，本课件共有122页1

29、05（4）辅助检查 血气分析：PH,PaCO2 第一百零五页，本课件共有122页106（5）处理原则积极处理原发病，改善通气功能，促进二氧化碳排出；必要时行气管插管或气管切开，使用呼吸机时氧浓度不可过大，可减少潮气量，调快呼吸频率来改善通气功能，加快二氧化碳排出。第一百零六页，本课件共有122页107（6）护理评估健康史：评估引起呼酸的因素以及呼吸困难的严重程度。身体状况：是否有呼酸的临床症状，血气检查结果。第一百零七页，本课件共有122页108（7）护理诊断低效性呼吸型态 与呼吸道梗阻引起的呼吸困难有关意识障碍 与缺氧引起脑水肿有关潜在并发症：心律不齐、低血压第一百零八页，本课件共有122页

30、109（8）护理目标维持有效呼吸型态 意识状态恢复正常预防心律不齐、低血压等并发症第一百零九页，本课件共有122页110（9）护理措施病情观察：观察并记录生命体征，注意RR和节律变化，心律是否异常，及时复查血气分析。改善通气功能：鼓励病人采用半靠卧位，吸氧、指导深呼吸和有效咳嗽，必要时给予雾化吸入和吸痰。防止意外发生第一百一十页，本课件共有122页111（10）护理评价病人碱中毒是否纠正，呼吸型态是否恢复正常。意识状态是否好转，病人是否安全无意外。并发症得到了预防和及时处理。第一百一十一页，本课件共有122页1124、呼吸性碱中毒 是由于肺泡通气过度，体内CO2排出过多，致使血液中的PaCO2

31、减少，引起低碳酸血症。第一百一十二页，本课件共有122页113（1）病因高热，呼吸加快精神紧张、癔病，使呼吸深大，换气过度肝性昏迷、甲亢、贫血，呼吸加深败血症引起脓毒症，使呼吸加快水杨酸中毒，刺激呼吸中枢第一百一十三页，本课件共有122页114（2）病理生理PaCO2减少抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢，血中H2CO3代偿性的增高；但该代偿过程需时较长，可致机体缺氧，因此肾脏发挥代偿作用，肾小管上皮细胞分泌H+减少，HCO3排出增多，尽量维持PH在正常范围内。第一百一十四页，本课件共有122页115（3）临床表现呼吸急促眩晕、手足和口周麻木和针刺感、肌震颤及手足抽搐第一百一十五页，本课件共有12

32、2页116（4）辅助检查 血气分析：PH,PaCO2、HCO3第一百一十六页，本课件共有122页117（5）处理原则病因治疗蓄积二氧化碳：用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少二氧化碳的呼出，以提高PaCO2。如用呼吸机可直接调慢RR，调大潮气量。第一百一十七页，本课件共有122页118（6）护理诊断低效性呼吸型态 与过度通气有关第一百一十八页，本课件共有122页119用呼吸机者可直接调慢RR，调大潮气量。指导病人放慢RR，并加深RR.抽搐者密切观察并加以保护，维持周围环境安全。（7）护理措施第一百一十九页，本课件共有122页120课堂小结体液组成及分布，和体液平衡及调节；酸碱平衡及缓冲对调节作用；水、钠代谢紊乱病人的护理和处理原则；钾代谢紊乱病人的护理，低钾和高钾临床表现及典型心电图特征、处理原则；补钾原则；酸碱失衡判断、酸碱失衡病人的处理原则和护理；第一百二十页，本课件共有122页121思考题怎样诊断和治疗三种不同类型脱水？钾代谢异常常见类型有那些？怎样诊断和防治？水电解质、酸硷平衡失调的防治原则如何？第一百二十一页，本课件共有122页感谢大家观看第一百二十二页，本课件共有122页