猪伪狂犬病精选课件.ppt

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1、关于猪伪狂犬病第一页，本课件共有22页猪伪狂犬病（Porcine pseudorabies）是由伪狂犬病病毒引起的一种急性传染病。感染猪的临床特征为体温升高新生仔猪主要表现为神经症状。成年猪常为隐性感染，怀孕母猪可导致流产、死胎、木乃伊胎及呼吸系统临诊症状，无奇痒。公猪表现为繁殖障碍和呼吸系统临诊症状。本病也可发生与其他家畜和野生动物(第 五版p218）第二页，本课件共有22页后躯麻痹，耳一前一后，运动失衡http:/ pseudorabies）是由伪狂犬病病毒引起的一种急性传染病。感染猪的临床特征为体温升高新生仔猪主要表现为神经症状。成年猪常为隐性感染，怀孕母猪可导致流产、死胎、木乃伊胎及呼

2、吸系统临诊症状，无奇痒。公猪表现为繁殖障碍和呼吸系统临诊症状。本病也可发生与其他家畜和野生动物(第 五版p218）第四页，本课件共有22页1813年在美国俄亥俄州报道牛奇痒病的发生,1849年瑞士首先采用伪狂犬病这个名词，这是因为病牛的临床症状与与狂犬病相似（猪病防治性技术p69）。1902年匈牙利学者Aladar Aujeszky 首次首次证明为病毒引起因此又称为Aujeszkys dissease AD，1934年Sabin和Wright确定本病原为疱疹病毒。（第 五版p218）第五页，本课件共有22页一、病原二、流行病学三、症状四、病理变化（发病机理）五、诊断六、防制（包括猪伪狂犬病的净

3、化）第六页，本课件共有22页一、病 原 猪伪狂犬病病毒（Porcine pseudorabies，PVR)属疱疹病毒科(Herpesviridae)a-疱疹病毒亚科。完整病毒粒子呈圆形，病毒完整粒子呈圆形，直径为150180nm，核衣壳直径为105110nm，有囊膜和纤突。基因组为线状双股DNA。PRV的毒力是由几种基因协同控制，主要有gE、gD、gI和TK基因。（第 五版p218）第七页，本课件共有22页 研究发现TK基因一旦灭活，则PRV TK缺失变异株对宿主毒力将丧失或明显降低。因此，PRV基因工程疫苗株都是缺失以下一种或同时缺失几种基因，如gE、gC、gG和TK。糖蛋白gE、gC和gD

4、在病毒免疫诱导方面起着重要作用。PRV只有一个血清型，但毒株间存在差异。病毒能在鸡胚及多种动物细胞培养上生长繁殖，产生核内包涵体。病毒对外界抵抗力较强，在污染的猪舍能存活1个多月，在肉中可存活5周以上。（第 五版p218）病毒对低温、干燥的抵抗力较强，对热敏感，5615分钟、705分钟或1001分钟加热可使病毒完全灭活，乙醚、甲醛紫外线也可使其灭活。对消毒剂敏感，5%石碳酸2分钟杀死，1%-2%氢氧化钠立即杀死。（畜禽疾病中西医防治大全 猪病 张星鑫P93）第八页，本课件共有22页二、流行病学 病猪、带毒猪以及带毒鼠类为本病重要传染源。不少学者认为，其他动物感染本病与接触猪、鼠有关，所以猪也是

5、主要病毒贮主。健猪与病猪、带毒猪直接接触可感染本病。犬、猫常因吃病鼠、病猪内脏经消化道感染。鼠可因吃进病猪肉而感染。本病亦可经皮肤伤口传染，如猪感染本病后其鼻分泌物中有病毒，此时如用病猪鼻盘摩擦兔皮肤伤面即可使之感染而发病，也可以由空气传播。猪配种时可传染本病。母猪感染本病后67d乳中有病毒，持续35d，乳猪可因吃奶而感染本病。妊娠母猪感染本病时，常可侵及子宫内的胎儿。牛常接触猪、鼠而得病。感染发病后几乎100%死亡，以往认为病牛本身不传染给其他牛，现在认为牛也可传染给牛和猪。哺乳仔猪日龄越小，发病率和病死率越高，随着日龄增长而下降，断乳后的仔猪多不发病。第九页，本课件共有22页三、症状 潜伏

6、期一般为36d，短者36h，长达1Od。临床症状随年龄增长有差异。2周龄以内哺乳仔猪，病初发热，呕吐、下痢、厌食、精神不振，有的见眼球上翻，视力减退，呼吸困难，呈腹式呼吸，继而出现神经症状，发抖，共济失调，间歇性痉挛，后躯麻痹，作前进或后退转动，倒地四肢划动。常伴有癫痫样发作或昏睡，触摸时肌肉抽搐，最后衰竭而死亡。34周龄猪主要症状同上，病程略长，多便秘，病死率可达40%60%。部分耐过猪常有后遗症，如偏瘫和发育受阻。2月龄以上猪，症状轻微或隐性感染，表现一过性发热，咳嗽，便秘，有的病猪呕吐，多在34d恢复。如出现体温继续升高，病猪又出现神经症状，震颤、共济失调，头向上抬，背拱起，倒地后四肢痉

7、挛，间歇性发作。怀孕母猪表现为咳嗽、发热、精神不振。随着发生流产、木乃伊胎、死胎和弱仔，这些弱仔猪12d内出现呕吐和腹泻，运动失调，痉挛，角弓反张，通常在24-36h内死亡。第十页，本课件共有22页间有呕吐腹泻，发病少死亡率低，个别有神经症状死亡第十一页，本课件共有22页新生仔次日发病，高热绝食，呕吐腹泻，3-5天死亡达峰第十二页，本课件共有22页断奶后猪体温，流涕咳嗽似感冒状，被毛粗乱，消瘦第十三页，本课件共有22页四、病理变化（发病机理）猪自然感染本病的传播途径是经鼻道与口腔。病毒侵入体内18h后，便在扁桃体、咽黏膜增殖，再经嗅神经、三叉神经和吞咽神经的神经鞘淋巴到达脊髓和脑。病毒亦可由鼻

8、耳咽黏膜经呼吸道侵入肺泡。血液中病毒呈间歇性出现，滴度低，难于测出，但病毒可经血液到达全身各部位。病畜在病毒血症之后，常发生中枢神经系统的炎症，呈现各种不同程度的神经综合征，主要表现为皮肤的感觉过敏(特别是牛、羊)，发生不可耐受的发痒。脑脊髓发炎后，可引起神经(特别是舌、咽神经)的麻痹。如病程较长，则可能继发呼吸、消化器官的病变。第十四页，本课件共有22页出血性支气管肺炎(另可见心内膜出血，心包积液)第十五页，本课件共有22页肺淤血水肿、出血和坏死，支气管淋巴结淤血、肿大第十六页，本课件共有22页肝、脾表面散布许多灰白色渐进性的点状凝固性坏死灶第十七页，本课件共有22页脾灰白色坏死点，或周边出血性梗死(右下图箭头所指)第十八页，本课件共有22页肾脏出现多量的淤血、出血斑点及坏死灶第十九页，本课件共有22页肾脏出现多量的淤血、出血斑点及坏死灶第二十页，本课件共有22页死产胎儿肝脏散在坏死灶.第二十一页，本课件共有22页感谢大家观看第二十二页，本课件共有22页