病理生理学课件课件精选课件.ppt

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1、关于病理生理学课件第一页，本课件共有39页正常肾功能正常肾功能 排泄排泄 调节调节 内分泌内分泌第二页，本课件共有39页正常肾功能的实现正常肾功能的实现 肾小球滤过肾小球滤过 肾小管重吸收与分泌肾小管重吸收与分泌 内分泌内分泌共同基础共同基础：肾细胞结构和功能的正常肾细胞结构和功能的正常第三页，本课件共有39页第四页，本课件共有39页 肾血肾血流量流量尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过肾肾小小球球滤滤过过面面积积肾肾小小球球滤滤过过膜膜通通透透性性肾肾小小球球有有效效滤滤过过压压第五页，本课件共有39页肾小管的功能肾小管的功能重吸收重吸收 浓缩与稀释浓缩与

2、稀释分泌分泌 H+K+NH3第六页，本课件共有39页肾脏的内分泌功能肾脏的内分泌功能肾素肾素前列腺素前列腺素促红素促红素 羟化羟化 1，25（OH)2VitD3灭活胃泌素、灭活胃泌素、PTH第七页，本课件共有39页 肾功能不全概念肾功能不全概念肾脏泌尿功能严重障碍，造成肾脏泌尿功能严重障碍，造成:v 代谢产物及毒性物质蓄积代谢产物及毒性物质蓄积v 水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱v 肾脏内分泌功能障碍肾脏内分泌功能障碍第八页，本课件共有39页第一节第一节 急性肾功能不全急性肾功能不全双肾双肾在在短时间内出现泌短时间内出现泌尿功能障碍尿功能障碍 代谢废物潴留代谢废物潴留 水，电解

3、质，酸碱平水，电解质，酸碱平 衡紊乱衡紊乱Acute renal insufficiency ARI 内环境紊乱的病理过程内环境紊乱的病理过程第九页，本课件共有39页特点特点：起病急骤，病程短，如治疗及时，可起病急骤，病程短，如治疗及时，可 完全恢复，不留后遗症完全恢复，不留后遗症。GFR急剧减少急剧减少中心发病环节：中心发病环节：临床表现：临床表现：氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒 第十页，本课件共有39页一、病因及分类一、病因及分类肾前性因素肾前性因素 (prerenal ARI)功能性功能性 肾后性因素肾后性因素 (postrenal ARI)肾性因素肾性

4、因素 (intrarenal ARI)器质性器质性第十一页，本课件共有39页1.Prerenal ARI:vascular（功能性）（功能性）血压血压交感神经交感神经肾血流减少肾血流减少GFR减少减少RAA&ADH增加增加尿少，浓，低钠尿少，浓，低钠低血压，休克，心功能不全低血压，休克，心功能不全第十二页，本课件共有39页肾小肾小肝硬化肝硬化腹水腹水有效循环血量不足有效循环血量不足肾血流不足肾血流不足肝肾综合征肝肾综合征 功能性功能性第十三页，本课件共有39页尿路阻塞尿路阻塞肾小囊内压增加肾小囊内压增加GFR减少减少2.Postrenal ARI:obstructive 尿路急性梗阻尿路急性梗

5、阻从肾盂到尿道：从肾盂到尿道：结石，肿瘤，表现为结石，肿瘤，表现为突然无尿突然无尿第十四页，本课件共有39页肾小球损伤肾小球损伤肾间质疾患肾间质疾患GFRGFR肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰器质性肾衰)肾肾 小小 管管 坏坏 死死 肾实质损害肾实质损害3.Intrarenal ARI:parenchymal第十五页，本课件共有39页Acute Tubular Necrosis:ATN仅少数为坏仅少数为坏死，多见为死，多见为小管功能障小管功能障碍，主要在碍，主要在近球小管近球小管S3，髓袢，髓袢mTAL肾小管坏死肾小管坏死：ATN占占ARF之之75%第十六页，本课件共有39页E

6、tiology of ATN1.renal ischemia:肾缺血肾缺血 肾小管对缺血最敏感肾小管对缺血最敏感 （1）髓袢底部仅）髓袢底部仅10-8mmHg （2）皮质肾单位）皮质肾单位S3,mTAL离血管远离血管远 （3）重吸收）重吸收1mmol NaCl耗氧耗氧30umol第十七页，本课件共有39页两者并存（如挤压综合征），或互为因果两者并存（如挤压综合征），或互为因果2.Nephrointoxincation:肾中毒肾中毒外源性肾中毒外源性肾中毒:肾毒性药物、生物毒素、肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属有机溶媒、重金属内源性肾中毒内源性肾中毒:溶血、横纹肌溶解溶血、横纹肌溶解第十八

7、页，本课件共有39页第十九页，本课件共有39页二、发病机制二、发病机制1.1.肾小管阻塞肾小管阻塞2.2.原尿返流原尿返流3.3.肾缺血肾缺血4.4.肾细胞损伤肾细胞损伤GFR下降下降第二十页，本课件共有39页肾小管阻塞肾小管阻塞？肾小管阻塞的损伤作用肾小管阻塞的损伤作用挤压，挤压，肌坏死肌坏死溶血溶血ATN坏死的小管细胞脱落坏死的小管细胞脱落肌红蛋白管型肌红蛋白管型血红蛋白管型血红蛋白管型磺胺结磺胺结晶晶第二十一页，本课件共有39页 肾小管坏死、管型，囊内压增加肾小管坏死、管型，囊内压增加肾小管阻塞肾小管阻塞第二十二页，本课件共有39页 肾小管肾小管 注射丽丝胺绿染料注射丽丝胺绿染料 肾间质

8、中出现染料肾间质中出现染料原尿返流原尿返流 第二十三页，本课件共有39页ATN基膜基膜断裂断裂尿液返流尿液返流间质水肿间质水肿压迫压迫肾血管，肾血管，肾小管肾小管GFR下降下降原尿返流原尿返流 GFR下降下降第二十四页，本课件共有39页 肾动脉注入133Xe,体外扫描检测RBF肾血流减少?肾缺血肾缺血第二十五页，本课件共有39页肾缺血肾缺血(1)肾灌注压下降肾灌注压下降(2)肾血管收缩肾血管收缩(3)肾血液流变学异常肾血液流变学异常第二十六页，本课件共有39页肾灌注压下降肾灌注压下降80mmHgBP160mmHg:肾血管自身调节，RBF.GFR保持稳定50mmHgBP70mmHg:自身调节减弱

9、，RBF,GFR降低1/2-2/3BP=40mmHg:RBF,GFR几乎为零第二十七页，本课件共有39页肾血管收缩肾血管收缩儿茶酚胺浓度增加儿茶酚胺浓度增加肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活(管球反馈管球反馈)PGs产生减少产生减少激肽作用减弱激肽作用减弱 肾皮质激肽释放酶不足肾皮质激肽释放酶不足其它：腺苷，钙离子其它：腺苷，钙离子第二十八页，本课件共有39页管球反馈管球反馈肾小管细胞受损肾小管细胞受损肾小管重吸收功能肾小管重吸收功能致密斑钠负荷致密斑钠负荷肾素肾素AT肾血管收缩肾血管收缩GFR第二十九页，本课件共有39页AT肾血管收缩肾血管收缩腺苷腺苷A1RA2R入球动脉收缩入球

10、动脉收缩出球动脉出球动脉舒张舒张GFR第三十页，本课件共有39页肾血液流变学异常肾血液流变学异常 血黏度增加血黏度增加白细胞附壁，阻塞微血管白细胞附壁，阻塞微血管微血管功能受损微血管功能受损第三十一页，本课件共有39页缺血缺血中毒中毒肾实质细胞损伤肾实质细胞损伤功能功能结构破坏结构破坏管球反馈管球反馈原尿回漏原尿回漏肾小管梗阻肾小管梗阻肾血流肾血流GFR 急性肾功能衰竭的发病机制急性肾功能衰竭的发病机制第三十二页，本课件共有39页肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞血管内皮细胞血管内皮细胞系膜细胞系膜细胞（1）受损细胞）受损细胞 细胞损伤细胞损伤第三十三页，本课件共有39页（2）损伤机制）损伤机制AT

11、P产生减少产生减少自由基损伤作用自由基损伤作用还原性谷胱苷肽减少还原性谷胱苷肽减少磷脂酶活性增高磷脂酶活性增高细胞损伤是细胞损伤是GFR的基本机制的基本机制第三十四页，本课件共有39页 系膜细胞系膜细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞缺血、中毒缺血、中毒血管内血管内皮细胞皮细胞肾血管收缩肾血管收缩管球管球反馈反馈肾小管肾小管阻塞阻塞原尿原尿返流返流囊内压囊内压间质压间质压GFR肾血流肾血流细胞损伤致细胞损伤致ARI的机制的机制第三十五页，本课件共有39页三、少尿型三、少尿型ARI的发病经过的发病经过（一）少尿期（一）少尿期(oliguria stage)（二）多尿期（二）多尿期(diuresis

12、stage)（三）恢复期（三）恢复期(recovery stage)第三十六页，本课件共有39页（一）少尿期（一）少尿期1.尿的变化：尿的变化：少尿或无尿、血尿、蛋白尿、管型尿少尿或无尿、血尿、蛋白尿、管型尿 2.水中毒：水中毒：少尿、内生水、摄入水少尿、内生水、摄入水 3.代酸：代酸：4.高钾血症高钾血症：排出减少排出减少、分解增强分解增强、酸中毒酸中毒、低钠血症低钠血症，传导阻滞和心律失常，心室颤动或心脏停跳传导阻滞和心律失常，心室颤动或心脏停跳 5.氮质血症氮质血症持续持续816天，持续时间与预后相关（天，持续时间与预后相关（危重阶段危重阶段）第三十七页，本课件共有39页1.特点特点：肾损伤修复，肾功能逐渐恢复，尿量明显增肾损伤修复，肾功能逐渐恢复，尿量明显增多多2.多尿的机制多尿的机制（1）GFR回升回升（2）新生肾小管浓缩功能低下）新生肾小管浓缩功能低下（3）少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿）少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿（4）肾小管阻塞解除）肾小管阻塞解除（二）多尿期（二）多尿期第三十八页，本课件共有39页感谢大家观看第三十九页，本课件共有39页