细菌的感染与免疫 (2)精选课件.ppt

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1、关于细菌的感染与免疫(2)第一页，本课件共有100页第一节第一节 正常菌群与机会致病菌正常菌群与机会致病菌 一、正常菌群（正常微生物群）一、正常菌群（正常微生物群）1 1概概念念：通通常常把把在在人人体体一一些些部部位位经经常常寄寄居居而而对人体无害的微生物称为正常微生物群。对人体无害的微生物称为正常微生物群。数数量量庞庞大大，约约有有10101414个个，相相当当于于人人体体细细胞胞的的1010倍，重约倍，重约1.27kg1.27kg。第二页，本课件共有100页 2 2分布：体表及腔道粘膜表面分布：体表及腔道粘膜表面 P6 P64 4表表6 6-1-1第三页，本课件共有100页 鼻咽腔鼻咽腔

2、葡萄球菌、甲，丙型链球菌葡萄球菌、甲，丙型链球菌肺肺炎炎球球菌菌、非非致致病病奈奈瑟瑟菌菌、类类杆菌等杆菌等 外耳道外耳道葡萄球菌、类白喉杆菌葡萄球菌、类白喉杆菌绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌表皮葡萄球菌表皮葡萄球菌口腔口腔甲型、丙型链球菌甲型、丙型链球菌类白喉棒状杆菌、肺炎球菌类白喉棒状杆菌、肺炎球菌奈瑟菌、乳杆菌、梭杆菌奈瑟菌、乳杆菌、梭杆菌螺旋体、放线菌、白念珠菌螺旋体、放线菌、白念珠菌 肠道肠道大大肠肠杆杆菌菌、双双歧歧杆杆菌菌、产产气气杆杆菌菌、变变形形杆杆菌菌、铜铜绿绿假假单单胞胞菌菌、葡葡萄萄球球菌菌、厌氧性细菌、类杆菌、乳杆菌等厌氧性细菌、类杆菌、乳杆菌等

3、 阴道阴道 乳乳杆杆菌菌、白白色色念念珠珠菌菌、类类白白喉喉杆杆菌菌、非非致致病病性性奈瑟菌等奈瑟菌等 皮肤皮肤葡葡萄萄球球菌菌、链链球球菌菌铜铜绿绿假假单单胞胞菌菌、念念珠珠菌菌、丙丙酸酸杆杆菌菌、类类白白喉喉棒棒状状杆菌、非致病性分枝杆菌杆菌、非致病性分枝杆菌人人体体各各部部位位的的微微生生态态系系 眼结膜眼结膜白色葡萄球菌、干燥棒状杆菌白色葡萄球菌、干燥棒状杆菌 尿道尿道白色葡萄球菌、类白喉杆菌、白色葡萄球菌、类白喉杆菌、非致病性分枝杆菌非致病性分枝杆菌第四页，本课件共有100页 3.3.正常菌群的生理学作用正常菌群的生理学作用 （1 1）生物拮抗）生物拮抗 机制机制 1 1）屏障和占位

4、性保护）屏障和占位性保护 双双歧歧、乳乳杆杆菌菌组组成成了了肠肠道道的的膜膜菌菌群群，粘粘附附在粘膜表面；在粘膜表面；大大肠肠菌菌和和梭梭状状芽芽胞胞菌菌分分布布于于肠肠腔腔中中（腔腔菌菌群群），通通过过占占位位保保护护和和合合成成产产物物来来阻阻挡挡或或抑抑制制有害菌侵袭肠粘膜。有害菌侵袭肠粘膜。第五页，本课件共有100页 2 2）产生的有害代谢产物）产生的有害代谢产物对病原菌有抑制作用对病原菌有抑制作用(乙酸、丙酸等）。乙酸、丙酸等）。3 3）营养竞争）营养竞争第六页，本课件共有100页（2 2）营养作用）营养作用 双歧杆菌等有益菌双歧杆菌等有益菌（益生菌）（益生菌）能分泌各种酶，能分泌各

5、种酶，将不溶性蛋白、脂肪和糖等营养成分转变为可将不溶性蛋白、脂肪和糖等营养成分转变为可溶性，以便新陈代谢。溶性，以便新陈代谢。乳杆菌和双歧杆菌能产生维生素乳杆菌和双歧杆菌能产生维生素B B族、族、烟酸和叶酸烟酸和叶酸等；大肠菌能合成维生素等；大肠菌能合成维生素K K、维生素、维生素B B。第七页，本课件共有100页（3 3）免疫作用：）免疫作用：机体抗感染免疫力与内环境定机体抗感染免疫力与内环境定居的细菌抗原的刺激有密切关系。居的细菌抗原的刺激有密切关系。如诱导如诱导s sIgAIgA产生、活化集合淋巴结中的产生、活化集合淋巴结中的B B细胞、对固有层的细胞、对固有层的CDCD4 4+T T细

6、胞有激活作用等。细胞有激活作用等。（4 4）抗衰老作用）抗衰老作用:与产生的超氧化物歧化酶与产生的超氧化物歧化酶（SODSOD）有关。有关。第八页，本课件共有100页（二）微生态平衡与失调（二）微生态平衡与失调 1 1、微生态平衡、微生态平衡(microeubiosis)是是指指在在长长期期进进化化过过程程中中形形成成的的正正常常微微生生物物群群（种种类类、数数量量、位位置置）与与其其宿宿主主（免免疫疫、营营养养、代代谢）或外界环境（理化、生物）的生理性动态平衡。谢）或外界环境（理化、生物）的生理性动态平衡。第九页，本课件共有100页2 2、微生态失调、微生态失调(microdysbiosis

7、)概念概念 是指正常微生物群与宿主之间、各种群成是指正常微生物群与宿主之间、各种群成员之间的平衡，在外界环境影响下，由员之间的平衡，在外界环境影响下，由生理生理性组合转变为病理性组合的状态性组合转变为病理性组合的状态。第十页，本课件共有100页 第十一页，本课件共有100页二、机会致病菌（条件致病菌）二、机会致病菌（条件致病菌）正正常常菌菌群群与与宿宿主主间间的的生生态态平平衡衡失失调调，一一些些正正常常菌菌群会成为机会致病菌，而引起宿主发病。群会成为机会致病菌，而引起宿主发病。第十二页，本课件共有100页2.2.原因（条件）：原因（条件）：正正常常菌菌群群的的寄寄居居部部位位改改变变：手手术

8、术、膀膀胱胱镜、插管等诊疗操作，有利于正常菌群转移。镜、插管等诊疗操作，有利于正常菌群转移。机机体体免免疫疫功功能能下下降降：如如免免疫疫抑抑制制剂剂、激素、射线照射等。激素、射线照射等。菌群失调菌群失调:正常菌群在组成上和数量上正常菌群在组成上和数量上的异常变化的异常变化。如抗生素治疗。如抗生素治疗第十三页，本课件共有100页菌群失调表现：菌群失调表现：消化道感染（伪膜性肠炎、鹅口疮）消化道感染（伪膜性肠炎、鹅口疮）第十四页，本课件共有100页 处理：处理：a a、停用抗生素；、停用抗生素；b b、分离培养优势菌并进行药敏；、分离培养优势菌并进行药敏；c c、用微生态制剂以恢复正常菌群的、用

9、微生态制剂以恢复正常菌群的 平衡。平衡。第十五页，本课件共有100页 2.2.微生态失调的微生态失调的诱发因素诱发因素 （1 1）不规范使用抗生素）不规范使用抗生素-治疗原有感染治疗原有感染性疾病过程中发生的一种新感染。性疾病过程中发生的一种新感染。二重感染或重叠感染二重感染或重叠感染(superinfection)(superinfection)。是一种菌群失调症。是一种菌群失调症。第十六页，本课件共有100页（2 2）手术、插管等诊疗操作，有利于）手术、插管等诊疗操作，有利于 正常菌群转移。正常菌群转移。（3 3）免疫抑制剂、肿瘤化疗药物等。）免疫抑制剂、肿瘤化疗药物等。第十七页，本课件共

10、有100页 菌群失调按轻重程度可分：菌群失调按轻重程度可分：一度失调：无症状、可自然恢复；一度失调：无症状、可自然恢复；二度失调：多有慢性病的表现；二度失调：多有慢性病的表现；三度失调：引起急性感染，如伪膜性肠三度失调：引起急性感染，如伪膜性肠炎炎(pseudomembranous colitis)(pseudomembranous colitis)。亦称菌群交替症、。亦称菌群交替症、二重感染、重叠感染。二重感染、重叠感染。第十八页，本课件共有100页 第二节第二节 细菌的致病作用细菌的致病作用 细菌的毒力细菌的毒力（virulence)virulence)病原菌致病能力的强弱程度。病原菌致病

11、能力的强弱程度。常用半数致死量（常用半数致死量（L L5050）作为测定毒力的指标。）作为测定毒力的指标。构成毒力的物质基础是构成毒力的物质基础是侵袭力侵袭力和和毒素毒素，统，统称为称为毒力因子毒力因子。第十九页，本课件共有100页一、细菌的侵袭力一、细菌的侵袭力(invasiveness)病原菌突破宿主防御机制在体内定居、病原菌突破宿主防御机制在体内定居、繁殖、扩散的能力。繁殖、扩散的能力。1.1.粘附素（粘附素（adhesinadhesin）：细菌表面存在的一细菌表面存在的一些特殊结构和相关蛋白质，具有使细菌粘附些特殊结构和相关蛋白质，具有使细菌粘附到宿主靶细胞的作用。到宿主靶细胞的作用。

12、第二十页，本课件共有100页包括：包括：菌毛粘附素菌毛粘附素（定居因子）：多见于（定居因子）：多见于G-G-菌。菌。菌毛的粘附作用具有选择性，这与宿主细胞菌毛的粘附作用具有选择性，这与宿主细胞表面的特殊受体有关表面的特殊受体有关。第二十一页，本课件共有100页非菌毛粘附素非菌毛粘附素 如：如：A A群链球菌的膜磷壁酸（群链球菌的膜磷壁酸（LTALTA），），LTA-MLTA-M蛋白复合物；蛋白复合物；鼠疫菌的外膜蛋白鼠疫菌的外膜蛋白 第二十二页，本课件共有100页第二十三页，本课件共有100页 粘附使得病原菌具有粘附使得病原菌具有抵抗粘液冲刷抵抗粘液冲刷、细胞纤毛运动细胞纤毛运动和和肠蠕动肠蠕

13、动等清除作用，有利等清除作用，有利于病原菌定植。于病原菌定植。第二十四页，本课件共有100页（二）（二）荚膜（微荚膜）荚膜（微荚膜）抗吞噬作用；抗吞噬作用；抗有害物质的损伤作用：犹如盔甲保护菌体免抗有害物质的损伤作用：犹如盔甲保护菌体免受损伤；受损伤；粘附作用：荚膜多糖可使细菌彼此间粘连，也粘附作用：荚膜多糖可使细菌彼此间粘连，也可粘附于组织细胞或无生命物体表面，是引起感可粘附于组织细胞或无生命物体表面，是引起感染的重要因素。染的重要因素。微荚膜：如伤寒菌的微荚膜：如伤寒菌的ViVi抗原；抗原；E.coliE.coli的抗原等的抗原等第二十五页，本课件共有100页（三）侵袭性酶类（三）侵袭性酶

14、类 主要是细菌释放的胞外酶。主要是细菌释放的胞外酶。功能：保护菌体，有利于扩散。功能：保护菌体，有利于扩散。例如：血浆凝固酶（葡）例如：血浆凝固酶（葡）透明质酸酶（链）透明质酸酶（链）IgA IgA蛋白酶（淋）蛋白酶（淋）第二十六页，本课件共有100页（四）（四）侵袭素侵袭素 （1 1）侵袭素）侵袭素:由侵袭基因编码产生的蛋白质由侵袭基因编码产生的蛋白质，介导病菌侵入粘膜上皮细胞内，并使该菌向邻介导病菌侵入粘膜上皮细胞内，并使该菌向邻近细胞扩散。这类菌很多，近细胞扩散。这类菌很多，目前已知肠侵袭性目前已知肠侵袭性大肠埃希菌和痢疾志贺菌的侵袭基因位于大肠埃希菌和痢疾志贺菌的侵袭基因位于140MD

15、140MD大质粒中大质粒中。第二十七页，本课件共有100页（五）细菌生物被膜（五）细菌生物被膜 细菌在生长过程中为了适应生存环境而形成细菌在生长过程中为了适应生存环境而形成的一种保护性生存方式，由细菌和它所分泌的胞的一种保护性生存方式，由细菌和它所分泌的胞外多聚物组成。外多聚物组成。附着在有生命或无生命的物体表附着在有生命或无生命的物体表面形成的高度组织化的多细胞结构，面形成的高度组织化的多细胞结构，而不是细菌而不是细菌的简单堆积，可以是一种或多种细菌。的简单堆积，可以是一种或多种细菌。第二十八页，本课件共有100页细菌细菌+胞外多聚物胞外多聚物第二十九页，本课件共有100页 细菌生物被膜的作

16、用细菌生物被膜的作用 有利于细菌附着有利于细菌附着在某些支持物表面不易在某些支持物表面不易被流动体液推走，较单个菌细胞更易于抵抗宿被流动体液推走，较单个菌细胞更易于抵抗宿主免疫细胞和抗菌素的攻击；主免疫细胞和抗菌素的攻击；可增强毒力基因和可增强毒力基因和耐药耐药基因的传递基因的传递；第三十页，本课件共有100页粘附于各种人工材料表面（人工心脏粘附于各种人工材料表面（人工心脏瓣膜、人工关节、内窥镜、静脉插管、瓣膜、人工关节、内窥镜、静脉插管、呼吸机），呼吸机），是现代医源性感染的重要原因是现代医源性感染的重要原因 生物被膜的粘附现象是毒力较弱的生物被膜的粘附现象是毒力较弱的某某些机会致病菌引起医

17、源性感染的重要因素；些机会致病菌引起医源性感染的重要因素；第三十一页，本课件共有100页二、细菌的毒素二、细菌的毒素 根据来源、性质、致病性等不同分内根据来源、性质、致病性等不同分内毒素（毒素（endotoxin)endotoxin)和外毒素和外毒素(exotoxin)(exotoxin)两种。两种。第三十二页，本课件共有100页（1 1）外毒素外毒素：革兰阳性和部分革兰阳性和部分G-G-菌产生菌产生 并释放到菌体外的毒性蛋白质。并释放到菌体外的毒性蛋白质。特点：特点：都是蛋白质，大多由都是蛋白质，大多由A A、B B亚单位组成。亚单位组成。A A亚单位亚单位-毒性亚单位毒性亚单位 B B亚单

18、位亚单位-结合亚单位结合亚单位第三十三页，本课件共有100页毒性强，对组织器官毒性强，对组织器官有选择致病作用有选择致病作用,是目前已知的最剧烈毒物；是目前已知的最剧烈毒物；不耐热，不稳定；不耐热，不稳定；抗原性强；抗原性强；甲醛脱毒后可制成甲醛脱毒后可制成类毒素类毒素；种类多，功能和作用机制复杂多样。种类多，功能和作用机制复杂多样。（P P6969表表6 6-3-3）第三十四页，本课件共有100页 根据对宿主靶细胞的亲和性及作用机制根据对宿主靶细胞的亲和性及作用机制不同分为：不同分为：神经毒素神经毒素(neurotoxins)(neurotoxins)细胞毒素细胞毒素(cytotoxins)

19、(cytotoxins)肠毒素肠毒素(enterotoxins)(enterotoxins)外毒素的种类及作用特点外毒素的种类及作用特点（P P6969表）表）第三十五页，本课件共有100页（2 2）内毒素）内毒素 为为G G-菌细胞壁中耐热的脂多糖。裂解后才可菌细胞壁中耐热的脂多糖。裂解后才可释放出来。由特异性多糖、非特异核心多糖和释放出来。由特异性多糖、非特异核心多糖和脂脂质质A A三部分组成。三部分组成。是是G G-菌的主要毒力因子。菌的主要毒力因子。第三十六页，本课件共有100页第三十七页，本课件共有100页 不同不同G G-菌内毒素结构基本相同，由内毒菌内毒素结构基本相同，由内毒 素

20、引起的毒性作用大致类同，有：素引起的毒性作用大致类同，有：（1 1）致热作用）致热作用 内毒素内毒素 巨噬细胞巨噬细胞 释放具有内源性致热原释放具有内源性致热原的细胞因子的细胞因子 体温调节中枢体温调节中枢 体温升高。体温升高。第三十八页，本课件共有100页（2 2）白细胞反应）白细胞反应：先降，：先降，1-2h1-2h后升高，后升高，个别例外。个别例外。（3 3）内毒素血症与休克）内毒素血症与休克 内毒素引起机体多器官、多系统的广泛性损内毒素引起机体多器官、多系统的广泛性损伤与伤与许多免疫分子的调控有密切关系，许多免疫分子的调控有密切关系，并非内毒并非内毒素直接引起。素直接引起。结果：弥漫性

21、血管内凝血结果：弥漫性血管内凝血第三十九页，本课件共有100页 超抗原与疾病超抗原与疾病 许多细菌、病毒及支原体产生的，不同于常许多细菌、病毒及支原体产生的，不同于常规抗原的高活性蛋白分子，规抗原的高活性蛋白分子，能诱发大量能诱发大量T T细胞活化细胞活化（是普通抗原的近千倍）（是普通抗原的近千倍），使之分泌大量细胞因子，使之分泌大量细胞因子，造成类似内毒素引起休克的严重后果。造成类似内毒素引起休克的严重后果。与许多急性和与许多急性和慢性感染相关疾病有关。慢性感染相关疾病有关。如：金葡菌的肠毒素；如：金葡菌的肠毒素；链球菌的致热外毒素等。链球菌的致热外毒素等。第四十页，本课件共有100页区别要

22、点区别要点外毒素外毒素内毒素内毒素 产生细菌产生细菌 化学性质化学性质稳定性稳定性 毒性作用毒性作用抗原性抗原性G G+及部分及部分G G-菌菌蛋白质蛋白质不稳定不稳定60608080，30min 30min灭活，灭活，较强较强，选择性损伤选择性损伤强，保护性抗原强，保护性抗原可制成类毒素可制成类毒素主要是主要是G G-脂多糖脂多糖稳定稳定 160160，2 2 4h4h灭活灭活较弱较弱，毒性作用相同毒性作用相同弱。非保护性抗原弱。非保护性抗原不能制成类毒素不能制成类毒素内毒素与外毒素的主要特性比较内毒素与外毒素的主要特性比较第四十一页，本课件共有100页 第三节第三节 宿主的免疫防御机制宿主

23、的免疫防御机制 一、非特异性免疫（固有免疫）一、非特异性免疫（固有免疫）是是人人体体与与微微生生物物相相互互作作用用的的过过程程中中逐逐渐渐形形成成、发展、完善和建立起来的。发展、完善和建立起来的。第四十二页，本课件共有100页非特异性免疫构成因素非特异性免疫构成因素（一）屏障结构（一）屏障结构 1 1皮肤与粘膜屏障皮肤与粘膜屏障是抵抗的第一道防线。是抵抗的第一道防线。抵抵抗抗机机制制：机机械械阻阻挡挡与与排排除除作作用用（纤纤毛毛运运动动、肠蠕动、脱落与更新作用）。肠蠕动、脱落与更新作用）。分泌杀菌物质（数百种）分泌杀菌物质（数百种）正常菌群的生物拮抗正常菌群的生物拮抗第四十三页，本课件共有

24、100页第四十四页，本课件共有100页第四十五页，本课件共有100页 2 2、血脑屏障、血脑屏障 建立在机体建立在机体血流和脑脊髓之间。血流和脑脊髓之间。由软脑膜、脉络膜、脑毛细血管和星状胶质细由软脑膜、脉络膜、脑毛细血管和星状胶质细胞组成。胞组成。功能功能:保护中枢神经系统保护中枢神经系统 第四十六页，本课件共有100页 3 3、胎盘屏障、胎盘屏障 建立在母体血液和胎儿之间建立在母体血液和胎儿之间 组成：子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜。组成：子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜。功能：功能：保护胎儿免受侵害。保护胎儿免受侵害。第四十七页，本课件共有100页 （二）吞噬细胞（二）吞噬细胞 1 1来源、种

25、类、分布：来源、种类、分布：小吞噬细胞（中性粒细胞）小吞噬细胞（中性粒细胞）大吞噬细胞（单核细胞大吞噬细胞（单核细胞-巨噬细胞）巨噬细胞）第四十八页，本课件共有100页 小吞噬细胞小吞噬细胞单核巨噬细胞单核巨噬细胞第四十九页，本课件共有100页第五十页，本课件共有100页 2 2吞噬和杀菌过程吞噬和杀菌过程 趋化：在趋化因子趋化：在趋化因子(C(C3a3a、C C5a 5a 等）等）作用下吞作用下吞噬细胞聚集到局部炎症部位。噬细胞聚集到局部炎症部位。粘附：表面受体与病原体的接触。粘附：表面受体与病原体的接触。吞入：形成吞噬体和吞噬溶酶体。吞入：形成吞噬体和吞噬溶酶体。杀死与消化：杀死、降解、消

26、化。杀死与消化：杀死、降解、消化。第五十一页，本课件共有100页吞噬细胞吞噬杀伤过程吞噬细胞吞噬杀伤过程第五十二页，本课件共有100页3.3.吞噬作用结果吞噬作用结果 （1 1）完全吞噬）完全吞噬:又吞又杀又吞又杀（2 2）不完全吞噬：只吞不杀，反而使病菌）不完全吞噬：只吞不杀，反而使病菌得到保护，得到保护，导致感染的转移和扩散。导致感染的转移和扩散。（3 3）组织损伤）组织损伤（4 4）抗原提呈）抗原提呈第五十三页，本课件共有100页（三）体液因素（三）体液因素 1 1、补体、补体（complement)complement)：活化后产生多活化后产生多种生物学活性分子，通过不同机制发挥抗种生

27、物学活性分子，通过不同机制发挥抗感染作用。感染作用。2 2、溶菌酶、溶菌酶(lysozyme)(lysozyme)作用于肽聚糖。作用于肽聚糖。3 3、抗微生物肽、抗微生物肽破坏胞外菌细胞膜。破坏胞外菌细胞膜。第五十四页，本课件共有100页 二、适应性免疫二、适应性免疫 （一）体液免疫：（一）体液免疫：主要由主要由B B细胞介导。细胞介导。效应分子是抗体，效应分子是抗体，作用主要表现在：作用主要表现在：1 1、抑制病原体粘附、抑制病原体粘附 第五十五页，本课件共有100页抗体抑制病原体的粘附第五十六页，本课件共有100页2.2.调理吞噬作用调理吞噬作用第五十七页，本课件共有100页3 3、中和细

28、菌毒素、中和细菌毒素 第五十八页，本课件共有100页 4 4、抗体和补体的联合溶菌作用、抗体和补体的联合溶菌作用 第五十九页，本课件共有100页5 5、ADCCADCC作用作用第六十页，本课件共有100页NKNK细胞杀细胞杀伤靶细胞伤靶细胞NKNK细胞细胞ADCCADCC(NK(NK细胞的细胞毒作用）细胞的细胞毒作用）第六十一页，本课件共有100页（二）细胞免疫（二）细胞免疫 效应细胞效应细胞-CTL-CTL和和CDCD4 4+Th1Th1尤其在抗胞内寄生菌、病毒、真菌方面尤其在抗胞内寄生菌、病毒、真菌方面起主要作用。起主要作用。第六十二页，本课件共有100页 （三）粘膜免疫（三）粘膜免疫 粘

29、膜组织不仅具有保护、吸收、分泌和排泄粘膜组织不仅具有保护、吸收、分泌和排泄等生理功能，也是等生理功能，也是接触微生物最多的部位，接触微生物最多的部位，是入是入侵的主要门户。侵的主要门户。分布在消化道、呼吸道、泌尿生殖道的淋巴样分布在消化道、呼吸道、泌尿生殖道的淋巴样组织，组织，称粘膜免疫系统称粘膜免疫系统(mucosal immume system,MIS)(mucosal immume system,MIS)第六十三页，本课件共有100页 三、抗细菌感染免疫的特点三、抗细菌感染免疫的特点 (一一)抗胞外菌感染的免疫抗胞外菌感染的免疫 胞外菌胞外菌(extracellular bacteria

30、)(extracellular bacteria)：指侵：指侵入机体，寄生于细胞外部位（组织间隙、入机体，寄生于细胞外部位（组织间隙、血液、淋巴液、组织液）。血液、淋巴液、组织液）。致病机制致病机制:主要是引起炎症反应、系统性主要是引起炎症反应、系统性损伤和产生毒素造成损害。损伤和产生毒素造成损害。第六十四页，本课件共有100页抗胞外菌感染的免疫机制抗胞外菌感染的免疫机制 1.1.吞噬杀菌：吞噬杀菌：尤其是化脓菌尤其是化脓菌2.2.抗体和补体的作用抗体和补体的作用3.3.细胞免疫的作用：辅助细胞免疫的作用：辅助B B细胞产生抗体；细胞产生抗体；产生多种细胞因子。产生多种细胞因子。第六十五页，本

31、课件共有100页 (二二)抗胞内菌感染的免疫抗胞内菌感染的免疫 胞胞内内菌菌(intracellular(intracellular bacteria)bacteria)：严严格格寄寄生于细胞内（立克次体、衣原体）。生于细胞内（立克次体、衣原体）。兼兼性性胞胞内内菌菌:主主要要寄寄生生细细胞胞内内，也也在在细细胞胞外外生生存。如结核杆菌、麻风杆菌、军团菌、伤寒杆菌。存。如结核杆菌、麻风杆菌、军团菌、伤寒杆菌。第六十六页，本课件共有100页 胞内菌感染的特点胞内菌感染的特点 主要是细胞内寄生主要是细胞内寄生 多呈慢性感染过程多呈慢性感染过程 多伴有肉芽肿形成和迟发型超敏反应多伴有肉芽肿形成和迟发

32、型超敏反应 第六十七页，本课件共有100页 主要功能主要功能 1 1、局部免疫作用，是产生、局部免疫作用，是产生s sIgAIgA主要场所；主要场所；2 2、通过吞噬细胞、通过吞噬细胞、T T细胞发挥细胞免疫；细胞发挥细胞免疫；3 3、分泌、分泌IL-1IL-1、IL-8IL-8、TNFTNF等，介导免疫细等，介导免疫细胞到局部，引起炎症反应，抵抗感染。胞到局部，引起炎症反应，抵抗感染。第六十八页，本课件共有100页 抗胞内菌感染抗胞内菌感染,主要依靠：主要依靠：1 1、吞噬细胞、吞噬细胞 2 2、细胞免疫、细胞免疫 3 3、局部粘膜免疫、局部粘膜免疫 第六十九页，本课件共有100页 第四节第

33、四节 感染的发生与发展感染的发生与发展一、感染源与传播一、感染源与传播 1 1、外源性感染、外源性感染（一）传染源：（一）传染源：病人病人 带菌者带菌者 患病及带菌动物患病及带菌动物 (近年人畜共患病呈上升趋势）近年人畜共患病呈上升趋势）第七十页，本课件共有100页 （二）传播途经（二）传播途经 1 1、呼吸道：结核分枝菌、脑膜炎奈瑟菌。、呼吸道：结核分枝菌、脑膜炎奈瑟菌。2 2、消化道：痢疾志贺菌、伤寒沙门菌。、消化道：痢疾志贺菌、伤寒沙门菌。3 3、皮、皮 肤：破伤风梭菌、麻风分枝杆菌。肤：破伤风梭菌、麻风分枝杆菌。4 4、血液血制品：、血液血制品：HBVHBV、HCVHCV、HIVHIV

34、。第七十一页，本课件共有100页5.5.人畜共患病的传播：鼠疫、炭疽、结核。人畜共患病的传播：鼠疫、炭疽、结核。6.6.性传播：引起性传播：引起STDSTD的微生物除细菌外，还的微生物除细菌外，还有病毒、支原体、衣原体、螺旋体、真菌。有病毒、支原体、衣原体、螺旋体、真菌。7.7.多途径传播：结核杆菌、炭疽菌。多途径传播：结核杆菌、炭疽菌。第七十二页，本课件共有100页 (二二)内源性感染内源性感染(endogenous)(endogenous)：已成为现代感染中的常见病。已成为现代感染中的常见病。如：菌群失调如：菌群失调 AID AIDs s及器官移植患者均易发生。及器官移植患者均易发生。第七

35、十三页，本课件共有100页 三三、感染的类型、感染的类型 （一）隐性感染：有感染、（一）隐性感染：有感染、无症状（亚临床）、无症状（亚临床）、能诱导机体抗感染免疫、能诱导机体抗感染免疫、是重要的传染源。是重要的传染源。第七十四页，本课件共有100页第七十五页，本课件共有100页 （二）显性感染（二）显性感染 有感染、有症状。有感染、有症状。分分急性急性和和慢性慢性。按感染发生的部位和扩散程度分为：按感染发生的部位和扩散程度分为：局部感染局部感染和和全身感染全身感染第七十六页，本课件共有100页 全身感染常有以下几种情况：全身感染常有以下几种情况：1.1.毒血症毒血症(toxemia)(toxe

36、mia)：病原菌只在机体局病原菌只在机体局部繁殖部繁殖，但，但产生的外毒素入血产生的外毒素入血，损害特定靶器，损害特定靶器官、组织，出现特征性的中毒症状。官、组织，出现特征性的中毒症状。第七十七页，本课件共有100页 2.2.内毒素血症内毒素血症(endotoxemia)(endotoxemia)：革兰阴性菌革兰阴性菌感染产生的内毒素进入血液引起的症状。感染产生的内毒素进入血液引起的症状。轻：仅发热或伴有轻度不适。轻：仅发热或伴有轻度不适。重：高热、低血压休克、重：高热、低血压休克、DICDIC、死亡（急、死亡（急 性中毒性菌痢）。性中毒性菌痢）。第七十八页，本课件共有100页 3.3.菌血症

37、菌血症(bacteremia)(bacteremia)病原菌从感染局部侵入血流，但病原菌从感染局部侵入血流，但未在未在血中生长繁殖血中生长繁殖，仅通过血流扩散。，仅通过血流扩散。第七十九页，本课件共有100页 4.4.败血症败血症(septicemi(septicemia a)病原菌侵入血流，病原菌侵入血流，大量繁殖并产生毒性大量繁殖并产生毒性物质物质，引起全身严重的中毒症状，如高热、，引起全身严重的中毒症状，如高热、瘀斑、肝脾肿大、肾衰竭等。瘀斑、肝脾肿大、肾衰竭等。第八十页，本课件共有100页 5.5.脓毒血症脓毒血症(pyemia)(pyemia)化脓菌侵入血流，在血中大量繁殖，并扩散化

38、脓菌侵入血流，在血中大量繁殖，并扩散至其它组织器官至其它组织器官产生新的化脓病灶产生新的化脓病灶，如金葡菌，如金葡菌引起的肝、肺脓肿等。引起的肝、肺脓肿等。第八十一页，本课件共有100页 (三三)带菌状态带菌状态 1.1.健康带菌者健康带菌者 2.2.恢复期带菌者恢复期带菌者第八十二页，本课件共有100页 三、其他因素对感染的影响三、其他因素对感染的影响 1.1.环境因素环境因素 2.2.社会因素社会因素第八十三页，本课件共有100页 第五节第五节 医院感染医院感染 医院感染医院感染（hospital infectionhospital infection）亦称医院内感染或医院内获得性感染。亦

39、称医院内感染或医院内获得性感染。概念：指在医院内各类人群所获得的感概念：指在医院内各类人群所获得的感 染，染，主要是指病人。主要是指病人。第八十四页，本课件共有100页 现代医院现代医院随着科学技术和医学的发展而建立，随着科学技术和医学的发展而建立，具有现代管理水平，能为患者提供高水平的医疗具有现代管理水平，能为患者提供高水平的医疗服务；同时，服务；同时，由于各种药物、医疗手段和先由于各种药物、医疗手段和先进设备广泛使用，使医院感染在类型、危险进设备广泛使用，使医院感染在类型、危险因素、微生物方面有别于社会上感染（传染因素、微生物方面有别于社会上感染（传染病）。病）。第八十五页，本课件共有10

40、0页 WHO WHO调查结果全世界医院感染率为调查结果全世界医院感染率为3-20%3-20%。美国约为美国约为5%5%，每年约，每年约7-87-8万人死亡，因此万人死亡，因此而额外支出的医疗费用约而额外支出的医疗费用约4040亿美元。亿美元。医院感染已成为当今世界各国各级医院面医院感染已成为当今世界各国各级医院面临的非常突出的公共卫生问题。临的非常突出的公共卫生问题。许多国家将医院感染率作为评价医院管理许多国家将医院感染率作为评价医院管理水平的重要指标。水平的重要指标。第八十六页，本课件共有100页一、基本特点一、基本特点 1.1.感染地点在医院内感染地点在医院内2.2.感染来源以内源性为主感

41、染来源以内源性为主3.3.感染对象包括所有在医院活动的人群，感染对象包括所有在医院活动的人群，但主要为住院病人但主要为住院病人4.4.感染菌株感染菌株 第八十七页，本课件共有100页二、医院感染的分类二、医院感染的分类（一）按微生物来源分（一）按微生物来源分1 1、内源性医院感染或、内源性医院感染或自身感染：自身感染：是是指指病病人人在在医医院院内内由由于于各各种种原原因因而而使使自自身身寄寄居居的的微微生生物物（正正常常的的或或潜潜伏伏的的致致病病性性微微生生物物）大量繁殖而导致的感染。大量繁殖而导致的感染。第八十八页，本课件共有100页 2 2、外源性医院感染、外源性医院感染 是是指指病病

42、人人受受医医院院内内的的病病原原体体侵侵袭袭而而发发生生的的一一类类感染。感染。（1 1）交叉感染（患者之间、医护人员）交叉感染（患者之间、医护人员）（2 2）环境感染（医院物品、设备、空气）环境感染（医院物品、设备、空气）第八十九页，本课件共有100页 二、医院感染的微生物特征二、医院感染的微生物特征 （一）特点（一）特点 1.1.主要是机会致病性微生物主要是机会致病性微生物 2.2.大多具有耐药性大多具有耐药性 3.3.常发生种类的变迁常发生种类的变迁 4.4.适应性强适应性强第九十页，本课件共有100页 （二）医院感染常见的微生物（二）医院感染常见的微生物 （P8P81 1表表6 6-5

43、 5）第九十一页，本课件共有100页泌尿道感染泌尿道感染大肠埃希菌、克雷伯菌、沙雷菌、变形大肠埃希菌、克雷伯菌、沙雷菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、肠球菌、白假丝杆菌、铜绿假单胞菌、肠球菌、白假丝酵母菌酵母菌呼吸道感染呼吸道感染流流感感嗜嗜血血杆杆菌菌、肺肺炎炎链链球球菌菌、金金黄黄色色葡葡萄球菌、肠杆菌科、呼吸道病毒萄球菌、肠杆菌科、呼吸道病毒伤口和皮肤脓伤口和皮肤脓毒症毒症金金黄黄色色葡葡萄萄球球菌菌、大大肠肠埃埃希希菌菌、变变异异杆杆菌菌、厌厌氧氧菌菌、肠肠球球菌菌、凝凝固固酶酶阴阴性性葡葡萄萄球菌球菌胃肠道感染胃肠道感染沙门菌、宋内志贺菌、病毒等沙门菌、宋内志贺菌、病毒等 感染类型感染类型

44、微生物名称微生物名称第九十二页，本课件共有100页三、医院感染的流行病学特征三、医院感染的流行病学特征 1.1.传染源：传染源：carriercarrier、环境传染贮源、动物、环境传染贮源、动物2.2.传播途径：接触、空气、媒介物、昆虫传播途径：接触、空气、媒介物、昆虫3.3.易感者：易感者：第九十三页，本课件共有100页 四、医院感染的危险因素四、医院感染的危险因素 （一）易感对象（一）易感对象 1 1、年龄因素：老年人、年龄因素：老年人;婴幼儿易感染。婴幼儿易感染。2 2、基基础础疾疾病病（原原有有疾疾病病）：有有免免疫疫功功能能低低下下、紊乱、缺陷的人易感染。紊乱、缺陷的人易感染。第九

45、十四页，本课件共有100页（二）诊疗技术及侵入性检查与治疗（二）诊疗技术及侵入性检查与治疗 1 1、诊疗技术：器官移植、血透析等。、诊疗技术：器官移植、血透析等。2 2、侵入性检查与治疗侵入性检查与治疗 第九十五页，本课件共有100页 3.3.损害免疫系统的因素损害免疫系统的因素放射治疗放射治疗 化学治疗化学治疗 激素的应用激素的应用 4.4.其他其他滥用抗生素、滥用抗生素、引流及住院时间过长等。引流及住院时间过长等。第九十六页，本课件共有100页 五、医院感染的预防和控制五、医院感染的预防和控制 具体措施有具体措施有 （一）（一）消毒灭菌消毒灭菌：我国（：我国（19941994年卫生年卫生部

46、颁发的医院感染管理规范）明确详细规部颁发的医院感染管理规范）明确详细规定了定了“消毒灭菌的原则消毒灭菌的原则”。第九十七页，本课件共有100页 2 2、介入性检查与治疗、介入性检查与治疗 支气管镜、胃镜等是一种介入性诊断；支气管镜、胃镜等是一种介入性诊断；创创伤伤性性诊诊治治：气气管管切切开开、插插管管、吸吸痰痰、辅辅助助呼呼吸吸机机、留留置置导导尿尿管管、起起搏搏器器、人人工工关关节节、瓣瓣膜膜等。等。第九十八页，本课件共有100页（二）（二）隔离预防隔离预防 是防止病原微生物传播的重要、有效措是防止病原微生物传播的重要、有效措施，主要是切断传播途径。施，主要是切断传播途径。（三）（三）合理使用抗菌药物合理使用抗菌药物第九十九页，本课件共有100页感谢大家观看第一百页，本课件共有100页