糖尿病急性并发症的诊断与治疗精选课件.ppt

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1、关于糖尿病急性并发症的诊断与治疗关于糖尿病急性并发症的诊断与治疗第一页，本课件共有55页LOGO病例 2012015 5年年1 1月月6 6日日1717：0000，一名，一名 20 20多岁的男子被发现多岁的男子被发现道边躺在路边。此人穿着像一名学生，衣服上有一些呕道边躺在路边。此人穿着像一名学生，衣服上有一些呕吐物。起初路人发现其呼吸急促，呼出一种特别的气味，吐物。起初路人发现其呼吸急促，呼出一种特别的气味，以为是醉酒者，就企图摇醒他，但是并未成功。好心人以为是醉酒者，就企图摇醒他，但是并未成功。好心人急忙拨打了急忙拨打了120120急救电话，急救人员赶来后发现病人意急救电话，急救人员赶来后

2、发现病人意识不清，呼之不应，诊断为意识障碍、休克原因待查，识不清，呼之不应，诊断为意识障碍、休克原因待查，病情危重。于是将此人送至我院急诊科。病情危重。于是将此人送至我院急诊科。第二页，本课件共有55页LOGO糖尿病急性并发症的类型中国2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意见稿)分秒必争！糖尿病酮症酸中毒(DKA)高血糖高渗综合征(HHS)糖尿病乳酸性酸中毒第三页，本课件共有55页LOGO糖尿病急性并发症的流行病学美国CDC统计1988年到2009年由于DKA住院的DM患者：增长率达57%1，其增长率超过新诊断糖尿病增长率T1DM导致DKA占2/3，男女比例相当21.http:/www.cd

3、c.gov/diabetes/statistics/dkafirst/fig1.htm2.KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.3.陈雪峰.中国循证医学杂志,2008;7:525-528.DKA的年龄分布2国内国内华西医院华西医院1996至至2005年住院年住院DM患者急性并发症患者急性并发症3：平均发生率平均发生率16.8，总体呈逐年上升趋势，总体呈逐年上升趋势病因中，病因中，DKA最常见，为最常见，为70.4，HHS占占12.2，乳酸性酸中毒，乳酸性酸中毒仅为仅为2.2（其余（其余15.2%为低血糖）为低血糖）第四页，本课件共有55页LOGO

4、共同特征1 1急性糖代谢紊乱和昏迷急性糖代谢紊乱和昏迷2 2起病急，病情重起病急，病情重3 3与其它疾病同时存在，病情复杂与其它疾病同时存在，病情复杂4 4极易误诊或漏诊极易误诊或漏诊,死亡率高死亡率高第五页，本课件共有55页LOGODKA和HHS的死亡率及原因KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.第六页，本课件共有55页LOGO1型糖尿病儿童更倾向发生DKA合并HHS首都儿科研究所从1995年1月至2009年12月1065例新诊断的糖尿病患儿中筛选DKA和HHS，结果显示：CaoBY.JClinPediatr,2012,30(12):1105-

5、1109第七页，本课件共有55页LOGO糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒DKADKA是常见的一种糖尿病急性并发症是常见的一种糖尿病急性并发症 刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388第八页，本课件共有

6、55页LOGO糖尿病酮症酸中毒的诱因糖尿病酮症酸中毒的诱因新诊断新诊断1 1型糖尿病型糖尿病各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为感染为最常见最常见不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足药物剂量不足饮食失调饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等激等并发或合并严重疾病并发或合并严重疾病，如心肌梗塞，如心肌梗塞无诱因无诱因第九页，本课件共有55页LOGO病例-回忆病人经过积极抢救神智恢复，清醒后医生详细询病人经过积极

7、抢救神智恢复，清醒后医生详细询问了病史问了病史病人已经患糖尿病病人已经患糖尿病6 6年，由于担心学校知道病情年，由于担心学校知道病情后会使其失去上学的资格，所以一直未通知学校，后会使其失去上学的资格，所以一直未通知学校，只是在自行注射胰岛素控制血糖，但是治疗很不只是在自行注射胰岛素控制血糖，但是治疗很不规律，也不去医院就诊。规律，也不去医院就诊。此次发病前返校办理一些离校手续，路途劳累，此次发病前返校办理一些离校手续，路途劳累，患有感冒不想进食，所以未注射胰岛素。患有感冒不想进食，所以未注射胰岛素。第十页，本课件共有55页糖尿病酮症酸中毒发病机理糖尿病酮症酸中毒发病机理 血糖升高血糖升高 FF

8、A增加增加 细胞外液高渗大量酮体产生细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒DKA临床表现第十一页，本课件共有55页DKADKA高血糖的病理生理高血糖的病理生理高血糖原因高血糖原因胰岛素缺乏胰岛素缺乏升血糖激素分泌增多升血糖激素分泌增多脱水等脱水等高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状第十二页，本课件共有55页DKADKA高酮血症的病理生理高酮血症的病理

9、生理原因：原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与加以及细胞因子等因素参与脂肪分解加速及儿茶酚胺促使脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPLLPL活性增强造成大量活性增强造成大量FFAFFA堆积，进而通过肝脏堆积，进而通过肝脏 氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒多而出现酮症酸中毒,此时为代偿可出现呼吸加快、此时为代偿可出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有加大、加深而呼出过多的二氧化碳，

10、同时气体有烂苹果味烂苹果味第十三页，本课件共有55页DKADKA酸碱平衡失代偿的病理生理酸碱平衡失代偿的病理生理1酸中毒：酸性代谢产物的堆积、碳酸氢根的大量丢失、急性肾功能衰竭等2脱水：渗透性利尿、酸性代谢产物的排出、水的摄入量不足等3电解质紊乱利尿、脱水以低钾为主血磷也可降低第十四页，本课件共有55页LOGO糖尿病酮症酸中毒的分级轻度仅有酮症而无酸中毒中度有酮症及轻、中度酸中毒重度有酮症酸中毒伴有昏迷者按程度可分为三级按程度可分为三级第十五页，本课件共有55页LOGODKA的临床表现失水：烦渴、多饮、多尿、乏力失水：烦渴、多饮、多尿、乏力酸中毒胃肠道表现：食欲减退、酸中毒胃肠道表现：食欲减退

11、、恶心（恶心（nauseanausea）、）、呕吐呕吐(vomiting)(vomiting)、腹痛腹痛（特别是儿童）（特别是儿童）酸中毒呼吸系统表现：酸中毒呼吸系统表现：呼吸深快呼吸深快（HyperventilationHyperventilation）、烂苹果味）、烂苹果味中枢神经功能障碍：头痛、嗜睡（中枢神经功能障碍：头痛、嗜睡（LethargyLethargy）、烦）、烦躁、昏迷躁、昏迷（10%10%）周围循环衰竭：皮肤弹性差、周围循环衰竭：皮肤弹性差、脱水脱水、眼球凹陷、脉细、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少速、血压下降、尿量减少第十六页，本课件共有55页LOGO病例急诊科值班医

12、生接诊病人后：生命体征：BP.70/55mmHg，R.40次/分，P.130次/分 T.36.5发育正常、体质消瘦。球结膜轻度水肿，口唇极度干燥。第十七页，本课件共有55页LOGO病例面色潮红，呼吸困难，右肺散在湿罗音。心率130次/分，律不齐，一分钟可闻及4个早搏。腹壁皮肤上有多个细小针孔大小瘢痕，腹软，肝脾未触及，耻骨联合处可触及一肿物。瞳孔对光反射迟钝，腱反射减弱，压眶反射存在，四肢肌力查体不配合，肌张力正常，病理反射未引出。第十八页，本课件共有55页LOGO血糖血糖血肾功、电解质血肾功、电解质血气分析血气分析血常规血常规血常规血常规尿常规尿常规实验室检查第十九页，本课件共有55页LOG

13、O血糖的实验室检查血糖的实验室检查一般在一般在16.7-27.7mmol/L左右左右27.8mmol/L可能伴有可能伴有肾功能不全肾功能不全33.3mmol/L可同时伴有可同时伴有高渗状态高渗状态极少数病人可达极少数病人可达55.5mmol/L以上以上血糖明显升高胰岛素缺乏及作用降低 抗胰岛素激素增加第二十页，本课件共有55页血酮体的实验室检查血酮体的实验室检查血酮体定性强阳性，定量1.0mmol/L酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性）现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性血酮体正

14、常0.6mmol/L1.0mmol/L高血酮3.0mmol/L为重度升高，应积极治疗第二十一页，本课件共有55页LOGO酮体升高的鉴别诊断酮症酸中毒饥饿饮酒长期或严重呕吐第二十二页，本课件共有55页LOGO血气分析血气分析CO2-CP和PH 下降HCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下）剩余碱负值增大第二十三页，本课件共有55页LOGO血血电解质电解质、肾功、肾功血钠血氯血钾尿素氮、肌酐降低降低降低、正常、升高升高第二十四页，本课件共有55页LOGO血常规血常规WBCWBC升高升高第二十五页，本课件共有55页LOGO尿常规尿常规尿酮、尿糖强阳性尿酮、尿糖强阳性第二十六页，本课件

15、共有55页LOGO病例病例医医生生接接诊诊病病人人后后，一一面面积积极极抢抢救救，一一面面通通知知院院医医务务科科和和公公安安机机关关。院院领领导导指指示示并并通通知知住住院院处处、药药局，为患者开设绿色通道，积极抢救患者。局，为患者开设绿色通道，积极抢救患者。同同时时又又为为患患者者做做了了一一些些必必要要的的检检查查，结结果果显显示示尿尿糖糖4+，尿尿酮酮体体3+。CO2-CP：4.5mmol/L,血血钾钾4.5mmol/L,血钠血钠130mmol/L，血常规：，血常规：WBC：21.3109/L。第二十七页，本课件共有55页LOGO诊断和鉴别诊断诊断：病史诊断：病史+临床表现临床表现+实

16、验室检查实验室检查鉴别诊断鉴别诊断（1 1）其他类型的糖尿病昏迷）其他类型的糖尿病昏迷 低血糖昏迷（低血糖昏迷（HypoglycemiaHypoglycemia）高血糖高渗状态高血糖高渗状态 乳酸酸中毒昏迷乳酸酸中毒昏迷（2 2）其他疾病昏迷）其他疾病昏迷 脑血管意外、脑炎等脑血管意外、脑炎等第二十八页，本课件共有55页LOGO治疗治疗治疗要点治疗要点胰岛素胰岛素 护理护理维持电解质维持电解质维持电解质维持电解质酸碱平衡酸碱平衡酸碱平衡酸碱平衡去除诱因去除诱因去除诱因去除诱因防治并发症防治并发症防治并发症防治并发症补液第二十九页，本课件共有55页LOGO治疗（一）输液一）输液关键环节关键环节数

17、量：数量：无心力衰竭第无心力衰竭第1小时输液小时输液500-1000ml，第，第2-3小时输小时输液液1000ml，第，第4-6小时输液小时输液1000ml，以后每，以后每6-8小时输液小时输液1000ml。第一个。第一个24小时输液总量约小时输液总量约4000-5000ml，严重失，严重失水者可达水者可达6000-8000ml。种类种类：盐水（血糖高时）盐水（血糖高时）葡萄糖（血糖葡萄糖（血糖13.9mmol/L）（促进酮体的消除、补充热量）（促进酮体的消除、补充热量）胶体溶液（有休克时）胶体溶液（有休克时）方式方式：口服口服 静脉静脉第三十页，本课件共有55页LOGO胰岛素治疗胰岛素治疗

18、小剂量胰岛素：小剂量胰岛素：胰岛素持续静脉滴注胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h0.1U/kg/h血糖太高，静脉注射胰岛素血糖太高，静脉注射胰岛素121220U20U开始进食后，皮下注射胰岛素开始进食后，皮下注射胰岛素优势：优势：有效抑制酮体生成有效抑制酮体生成避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险第三十一页，本课件共有55页LOGO纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调 补钾根据尿量及血钾水平补钾根据尿量及血钾水平 无尿：不补钾无尿：不补钾 有尿有尿 血钾低血钾低-立即补钾立即补钾 血钾正常血钾正常-立即补钾立即补钾 血钾高血

19、钾高-暂缓补钾暂缓补钾第三十二页，本课件共有55页LOGO纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调纠正酸中毒：纠正酸中毒：pH7.0,HCO3-5mmol/L 补碱补碱1.251.4%碳酸氢钠碳酸氢钠补碱过多过快的不利影响：补碱过多过快的不利影响：脑脊液脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒反常性降低，脑细胞酸中毒血血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧缺氧促进钾离子向细胞内转移促进钾离子向细胞内转移第三十三页，本课件共有55页LOGO处理诱因和防治并发症处理诱因和防治并发症 休克休克 严重感染严重感染心力衰竭心力衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭脑水肿脑水肿

20、胃肠道表现胃肠道表现第三十四页，本课件共有55页LOGO护理血压、心率、每小时尿量、末梢循环昏迷病人护理第三十五页，本课件共有55页DKADKA的预防的预防血糖长期控制在允许的范围内日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生发生感染性疾病要及时处理应激情况要妥善控制好血糖不要随意停用抗糖尿病的药物治疗糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系第三十六页，本课件共有55页LOGO病例-结局给予大量给予大量补液补液8 8000ml000ml（2424小时）小时）、小剂量胰岛素降糖、小剂量胰岛素降糖、补钾、纠正酸中毒等相关治疗后，病人于第二日神智转补钾、纠正酸中毒等相关治疗后，病人

21、于第二日神智转清。清。病人病情稳定后，病人病情稳定后，进行糖尿病相关慢性并发症的筛查，进行糖尿病相关慢性并发症的筛查，颈动脉未见明显异常，尿微量白蛋白颈动脉未见明显异常，尿微量白蛋白/肌酐肌酐12.2mg/g12.2mg/g，眼底眼底血管瘤形成，未见明显血管瘤形成，未见明显出血、渗出，出血、渗出，糖尿病糖尿病足筛查阴性，足筛查阴性，经过系统评估病情，医生在其出院前经过系统评估病情，医生在其出院前为其制定了合理的治疗方案，病人血糖控制满意，为其制定了合理的治疗方案，病人血糖控制满意，出院。出院。第三十七页，本课件共有55页 高血糖高渗性非酮症高血糖高渗性非酮症 糖尿病昏迷糖尿病昏迷 （HHNDC

22、）第三十八页，本课件共有55页HHNDCHHNDC的特点的特点老年及外科手术后多见严重脱水，出现眼球凹陷等体征严重高血糖,通常33.3mmol/L(600mg/dl)血浆渗透压350mmol/L血清钠155mmol/L无明显酮症伴有进行性意识障碍第三十九页，本课件共有55页HHNDCHHNDC的诱因的诱因各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水摄入不足失水过多摄入过多的高糖物质某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等第四十页，本课件共有55页HHNDCHHNDC的发生机制的发生机制脱水、低血钾脱水、低血钾拮抗激素拮

23、抗激素高渗性利尿高渗性利尿胰岛素胰岛素高血糖高血糖新确诊糖尿病新确诊糖尿病某些药物某些药物利尿剂利尿剂口渴中枢受损口渴中枢受损限制进水限制进水应激因素应激因素第四十一页，本课件共有55页 HHNDCHHNDC的临床表现的临床表现多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史糖尿病史典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动全身脱水症状明显全身脱水症状明显严重者可出现严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状渐进性意识障碍等神经精神症状可有伴发疾病的症状和体征可有伴发疾病的症状和体征第四十二页，本课件共有55页 HHNDCHHND

24、C化验检查化验检查血糖600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖强阳性血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴性或弱阳性血清Na+150mmol/L 血清BUN、Cr升高轻至中度代谢性酸中毒血浆有效渗透压320mmol/L有效渗透压=2（Na+K+）+BS（mg/dl）/18第四十三页，本课件共有55页HHNDCHHNDC诊断要点诊断要点中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病临床表现：脱水明显，神经精神等症状血糖600mg/dl（33.3mmol/L）血浆有效渗透压320mOsm/L血清Na+150mmol/L动脉血气pH 7.30尿糖强阳性尿酮体阴性或弱阳性第四十四页，本课件共有55页LOGO、

25、病因和发病机制中华糖尿病杂志2013;8(5):449-461DKADKA和和HHSHHS鉴别诊断鉴别诊断第四十五页，本课件共有55页LOGO临床表现临床表现中国2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意见稿)中国1型糖尿病诊治指南，2012DKADKA和和HHSHHS鉴别诊断鉴别诊断第四十六页，本课件共有55页LOGO实验室检查中华糖尿病杂志2013;8(5):449-461.注：1.硝普盐法2.血浆有效渗透压的计算公式=2(Na+K+)+血糖（mmol/l）3.阴离子间隙的计算公式=Na+-Cl-+HCO3-(mmol/l)DKADKA和和HHSHHS鉴别诊断鉴别诊断第四十七页，本课件共有5

26、5页处理原则处理原则积极补液（生理盐水）胰岛素的应用补钾等维持电解质平衡并发症的治疗原则第四十八页，本课件共有55页LOGODKADKA和和HHSHHS纠正后治疗纠正后治疗中华糖尿病杂志2013;(5)8:449-461缓解时：缓解时：可过渡至常规皮下注射胰岛素为避免复发，在开始皮下注射后仍需维持静脉输注胰岛素12h。若患者未进食，继续静脉输注胰岛素及补液治疗既往已诊断糖尿病并用胰岛素者，按照发生DKA前的剂量胰岛素初治者，起始剂量0.50.8U/kg/d，通常为人胰岛素中性鱼精蛋白锌胰岛素和(或)正规胰岛素每天23次推荐1型糖尿病患者采用基础加餐时胰岛素方案缓解前：缓解前：须持续静脉输注胰岛

27、素缓解标准：血糖11.1mmol/l血酮15mmol/l静脉血pH7.3阴离子间隙12mmol/lHHS的缓解还包括渗透压和精神状态恢复正常第四十九页，本课件共有55页LOGO乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒为糖尿病乳酸性酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1409第五十页，本课件共有55页LOGO乳酸性酸中毒的诱发因素乳酸性酸中毒的诱发因素不适当的使用双胍类降糖药物，

28、尤其是降糖灵不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯已双胍）（苯已双胍）糖尿病的病情控制不良糖尿病的病情控制不良其他糖尿病急性并发症其他糖尿病急性并发症其他重要脏器的疾病其他重要脏器的疾病其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等儿茶酚胺、乳糖过量等刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410第五十一页，本课件共有55页LOGO糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理急性并发症时急性并发症时，可造成乳酸，可造成乳酸堆积，诱发酸堆积，诱发酸中毒中毒糖代谢糖代谢障碍障碍慢性并发症慢性并发症肝肾功能障

29、肝肾功能障碍碍123第五十二页，本课件共有55页LOGO乳酸性酸中毒的诊断要点乳酸性酸中毒的诊断要点1糖尿病患者多数血糖不甚高，糖尿病患者多数血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒没有显著的酮症酸中毒2酸中毒的证据酸中毒的证据：pH7.35 HCO3-20mmol/L 阴离子间隙阴离子间隙18mmol/L3血乳酸水平显著升高，多血乳酸水平显著升高，多55 mmol/Lmmol/L第五十三页，本课件共有55页LOGO糖尿病乳酸酸中毒的治疗原则中国1型糖尿病诊治指南，2012去除诱因，治疗原发病补充生理盐水，迅速纠正脱水、休克及组织灌注不良纠正酸中毒和电解质紊乱根据血糖水平给予葡萄糖和胰岛素液体，以利于机体对乳酸利用必要时透析治疗以及其他支持和对症治疗等第五十四页，本课件共有55页LOGO感谢大家观看第五十五页，本课件共有55页