细胞和组织的适应损伤精选课件.ppt

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1、关于细胞和组织的适应损伤第一页，本课件共有118页 在生命活动过程中，机体细胞、组织不断地接受内外环境变化的刺激，并通过自身的反应和调节机制，以适应环境条件的改变，抵御刺激因子的损害。一旦这种刺激超过一定界限，则可造成细胞的损伤，出现各种形态结构、功能和代谢方面的变化，表现为细胞和组织的适应、损伤和修复。它们之间的关系见下图。第二页，本课件共有118页第三页，本课件共有118页第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应适应适应(adaptation)(adaptation):细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤性应答反应害因

2、素的刺激而产生的非损伤性应答反应。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。化生。第四页，本课件共有118页一、萎缩一、萎缩（atrophyatrophy）u定义定义 发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。组织或器官发生萎缩时，实质细胞除体积缩小外，往往伴有数量较少。第五页，本课件共有118页 u器官先天性的部分或完全未发育所致的体积小者，分别称发育不全和不发育，两者均不属于萎缩的范畴。第六页，本课件共有118页（一）原因和类型一）原因和类型1.生理性萎缩：生理性萎缩：v例如：青春期后的胸腺萎缩、更年期后妇女的子宫例如：青春期后的胸腺萎缩、更年期后妇

3、女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官萎缩。和卵巢的萎缩、老年人的各器官萎缩。第七页，本课件共有118页2.病理性萎缩病理性萎缩v营养不良性萎缩营养不良性萎缩v全身性：消化管梗阻、长期不能进食（如食管癌）全身性：消化管梗阻、长期不能进食（如食管癌）或慢性消耗性疾病（结核病、恶性肿瘤）或慢性消耗性疾病（结核病、恶性肿瘤）的病人。的病人。萎缩首先发生于脂肪组织，依次为肌肉萎缩首先发生于脂肪组织，依次为肌肉 、肝、脾和肾等，心、脑萎缩发生最晚、肝、脾和肾等，心、脑萎缩发生最晚 。v局部性：常由于局部血液供应不足引起，如脑动脉局部性：常由于局部血液供应不足引起，如脑动脉 粥样硬化使其管壁变硬，管腔狭窄，

4、血流粥样硬化使其管壁变硬，管腔狭窄，血流 减少，引起脑萎缩。减少，引起脑萎缩。第八页，本课件共有118页v压迫性萎缩压迫性萎缩v器官或组织长期受压后可发生萎缩，这可能是由于血管器官或组织长期受压后可发生萎缩，这可能是由于血管受压造成局部贫血所致，也可能是受压部位失去了功能，受压造成局部贫血所致，也可能是受压部位失去了功能，长期失用的结果。长期失用的结果。v例如：尿路阻塞，尿液潴留可引起肾盂积水压迫肾实质，例如：尿路阻塞，尿液潴留可引起肾盂积水压迫肾实质，造成萎缩。造成萎缩。第九页，本课件共有118页v失用性萎缩失用性萎缩v常见于运动器官长期不活动，导致组织细胞的功能代谢常见于运动器官长期不活动

5、，导致组织细胞的功能代谢降低而发生萎缩。降低而发生萎缩。v例如：骨折后肢体长期不活动导致的肌肉可逐渐发生萎例如：骨折后肢体长期不活动导致的肌肉可逐渐发生萎缩；久病卧床患者的下肢肌肉萎缩。缩；久病卧床患者的下肢肌肉萎缩。第十页，本课件共有118页v去神经性萎缩去神经性萎缩v常见于脑、脊髓或神经损伤引起的肌肉萎缩。如脊常见于脑、脊髓或神经损伤引起的肌肉萎缩。如脊髓灰质炎患者的下肢肌肉萎缩。髓灰质炎患者的下肢肌肉萎缩。第十一页，本课件共有118页v内分泌性萎缩内分泌性萎缩v由于某个内分泌器官功能低下，激素分泌减少引起相由于某个内分泌器官功能低下，激素分泌减少引起相应靶器官的萎缩，称为内分泌萎缩。应靶

6、器官的萎缩，称为内分泌萎缩。v例如：垂体功能严重受损，激素分泌减少可引起的甲状例如：垂体功能严重受损，激素分泌减少可引起的甲状腺、肾上腺、性腺等发生萎缩。腺、肾上腺、性腺等发生萎缩。第十二页，本课件共有118页（二）病理变化（二）病理变化肉眼观察：肉眼观察：器官体积缩小，器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，重量减轻，色泽变深，质地变硬，包膜皱缩，边缘变锐。如心质地变硬，包膜皱缩，边缘变锐。如心脏和脑萎缩。脏和脑萎缩。第十三页，本课件共有118页镜下镜下观察：观察：细胞体积小，细胞体积小，数量减少，细胞器较少甚至消失，数量减少，细胞器较少甚至消失，胞质内脂褐素沉积。间质成纤维细胞和脂肪细胞质内脂褐

7、素沉积。间质成纤维细胞和脂肪细胞往往出现不同程度的增生。胞往往出现不同程度的增生。第十四页，本课件共有118页第十五页，本课件共有118页第十六页，本课件共有118页第十七页，本课件共有118页第十八页，本课件共有118页（三）影响与结局（三）影响与结局 萎缩是一种可逆性的变化，通常在病因消除后，萎缩是一种可逆性的变化，通常在病因消除后，萎缩的器官、组织和细胞可以逐渐恢复原状。如果萎缩的器官、组织和细胞可以逐渐恢复原状。如果病变继续发展，萎缩的细胞最后也可消失。萎缩的病变继续发展，萎缩的细胞最后也可消失。萎缩的细胞、组织、器官功能大多下降，如肌肉萎缩时，细胞、组织、器官功能大多下降，如肌肉萎缩

8、时，收缩力降低；脑萎缩时，思维能力减弱，记忆力减收缩力降低；脑萎缩时，思维能力减弱，记忆力减退。退。第十九页，本课件共有118页二、肥大二、肥大（hypertrophy hypertrophy）（一）定义：（一）定义：细胞、组织细胞、组织或器官体积的增大。或器官体积的增大。第二十页，本课件共有118页v组织、器官肥大时，组成该组织、器官的实质细胞除体积增大外，还可伴有细胞数目增多，合成代谢旺盛，功能增强等。第二十一页，本课件共有118页（一）原因与类型一）原因与类型1.1.生理性生理性肥大肥大v在生理状态下，由于局部组织功在生理状态下，由于局部组织功能和代谢增强而发生的肥大。能和代谢增强而发生

9、的肥大。v例如：运动员四肢肌肉的肥例如：运动员四肢肌肉的肥大、哺乳期的乳腺肥大、妊大、哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宫肥大。娠期的子宫肥大。第二十二页，本课件共有118页v2.病理性病理性肥大肥大v 代偿性肥大代偿性肥大v由相应器官的功能负荷加重引起，具有功能代偿作用。由相应器官的功能负荷加重引起，具有功能代偿作用。v例如：高血压引起左心室的心肌肥大。例如：高血压引起左心室的心肌肥大。第二十三页，本课件共有118页v内分泌性肥大内分泌性肥大v因内分泌激素增多而使靶细胞肥大。v例如：垂体病变引起的肢端肥大等。第二十四页，本课件共有118页（二）病理变化二）病理变化肥大的组织、器官的实质细胞内的肥大

10、的组织、器官的实质细胞内的DNADNA含量和细胞器增多，细胞功能增强。含量和细胞器增多，细胞功能增强。第二十五页，本课件共有118页第二十六页，本课件共有118页心心 肌肌 肥肥 大大第二十七页，本课件共有118页心心 肌肌 肥肥 大大 第二十八页，本课件共有118页l如果肥大的器官超过其代偿限度时，如果肥大的器官超过其代偿限度时，便会发生失代偿。便会发生失代偿。l例如：高血压时左心室肥大晚期引起的例如：高血压时左心室肥大晚期引起的心功能不全。心功能不全。（三）后果三）后果第二十九页，本课件共有118页三、增生三、增生（hyperplasia hyperplasia）(一一)定义定义组织或器官

11、内组织或器官内实质细胞实质细胞数量增数量增加。加。常可导致组织或器官的体积增大。常可导致组织或器官的体积增大。第三十页，本课件共有118页（二）类型（二）类型1.1.生理性增生生理性增生v适应生理需要所发生的增生。适应生理需要所发生的增生。v例如：女性青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，例如：女性青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，育龄期妇女子宫内膜的增生。育龄期妇女子宫内膜的增生。第三十一页，本课件共有118页v2.病理性病理性增生增生v内分泌性增生内分泌性增生v见于内分泌系统功能紊乱引起的增生。见于内分泌系统功能紊乱引起的增生。v例如：雌激素分泌过多所致的子宫内膜增生，老年男性例如：雌激素分泌过多所致

12、的子宫内膜增生，老年男性的前列腺增生。的前列腺增生。v再生性增生再生性增生v见于肝细胞损伤后的肝细胞再生、溶血性贫血时骨髓见于肝细胞损伤后的肝细胞再生、溶血性贫血时骨髓的增生等。的增生等。v代偿性增生代偿性增生v当器官、组织的结构受损时，机体为代替和补偿病当器官、组织的结构受损时，机体为代替和补偿病变器官的功能而发生的原器官、组织或其他器官、变器官的功能而发生的原器官、组织或其他器官、组织细胞数量的增多，称为代偿性增生。组织细胞数量的增多，称为代偿性增生。v例如：部分肝脏切除后，体内一部分肝脏发生的增例如：部分肝脏切除后，体内一部分肝脏发生的增生。生。第三十二页，本课件共有118页肉眼观察：肉

13、眼观察：实质细胞数量增多，常伴有组织、器官的功能增实质细胞数量增多，常伴有组织、器官的功能增强。强。镜下镜下观察：观察：间质的过度增生会引起组织器官硬化等不良后果。间质的过度增生会引起组织器官硬化等不良后果。（三）病理变化（三）病理变化 第三十三页，本课件共有118页第三十四页，本课件共有118页第三十五页，本课件共有118页（四）后果（四）后果大部分病理性增生（如炎性增生）会随病因的取大部分病理性增生（如炎性增生）会随病因的取出而停止，若细胞增生过度则可在不典型增生的出而停止，若细胞增生过度则可在不典型增生的基础上演变为肿瘤性增生。基础上演变为肿瘤性增生。第三十六页，本课件共有118页四四.

14、化生化生（metaplasia metaplasia ）(一一)定定 义义 一种分化一种分化成熟成熟的的组织或细胞被另一种分组织或细胞被另一种分化化成熟成熟的组织或细胞所取代的过程。的组织或细胞所取代的过程。第三十七页，本课件共有118页（二）类（二）类 型型1.1.鳞状上皮化生鳞状上皮化生常见于气管或支气管粘膜。常见于气管或支气管粘膜。v如慢性支气管炎时，气管或支气管粘膜上皮因如慢性支气管炎时，气管或支气管粘膜上皮因慢性炎症刺激损害，由鳞状上皮替代原来的纤慢性炎症刺激损害，由鳞状上皮替代原来的纤毛柱状上皮，即鳞状上皮化生；慢性宫颈炎时毛柱状上皮，即鳞状上皮化生；慢性宫颈炎时宫颈粘膜上皮和肾结

15、石时移行上皮均可出现鳞宫颈粘膜上皮和肾结石时移行上皮均可出现鳞状上皮化生。状上皮化生。第三十八页，本课件共有118页2.肠上皮化生肠上皮化生 常见于慢性萎缩性胃炎，部分胃黏膜上皮转变为含有潘氏常见于慢性萎缩性胃炎，部分胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮，称为肠上皮化生。胃细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮，称为肠上皮化生。胃黏膜的大肠型的肠上皮化生，可能称为胃癌的发生基础。黏膜的大肠型的肠上皮化生，可能称为胃癌的发生基础。第三十九页，本课件共有118页3.3.结缔结缔组织化生组织化生一般是指间叶组织中幼稚的成纤维细胞转变为骨细一般是指间叶组织中幼稚的成纤维细胞转变为骨细胞或软骨

16、细胞（简称骨化），如骨骼肌的慢性劳损胞或软骨细胞（简称骨化），如骨骼肌的慢性劳损可在肌组织内形成骨组织而发生骨化性肌炎。可在肌组织内形成骨组织而发生骨化性肌炎。第四十页，本课件共有118页（三）影响与结局v化生对机体的影响有利有弊，如慢性支气管炎时鳞状上皮化生，虽然增强了局部黏膜抵御外界刺激的能力，但因上皮表面失去纤毛，减弱了呼吸道粘膜的自净能力。如果引起化生的因素持续存在，在化生、增生的基础上还可能发展为肿瘤。第四十一页，本课件共有118页第二节第二节 细胞、组织的损伤细胞、组织的损伤 损伤损伤(injury)组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，细

17、胞及其间质发生异常变化。细胞及其间质发生异常变化。第四十二页，本课件共有118页损伤的原因损伤的原因1.外界疾病因素外界疾病因素l 生物性、理化性、营养性因素生物性、理化性、营养性因素2.机体内部因素机体内部因素l 免疫、神经内分泌、遗传与变异、先天性、年龄、性别等免疫、神经内分泌、遗传与变异、先天性、年龄、性别等3.其他其他l 社会、心理、精神、行为和医源性因素等社会、心理、精神、行为和医源性因素等 第四十三页，本课件共有118页一、变性一、变性 (degeneration(degeneration）由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或原有物

18、质显著增多。异常物质或原有物质显著增多。第四十四页，本课件共有118页(一一)细胞水肿细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）或称水变性或称水变性（hydropic degenerationhydropic degeneration）1.1.定义定义v细胞内水、钠增加所致的细胞肿胀和功能下降。细胞内水、钠增加所致的细胞肿胀和功能下降。v临床上，可在多种疾病中出现，以心、肝、肾等代谢临床上，可在多种疾病中出现，以心、肝、肾等代谢活跃器官的实质细胞最为多见。活跃器官的实质细胞最为多见。第四十五页，本课件共有118页2.原因及发生机制原因及发生机制v原因：感染

19、原因：感染、中毒、中毒、高热、高热、缺氧缺氧 等等第四十六页，本课件共有118页3.病理变化病理变化v肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变浅，似开水烫过张，切面隆起，边缘外翻，颜色变浅，似开水烫过一样。一样。v镜下观察：细胞体积增大，镜下观察：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒（电镜下为肿胀的线粒体和内质网）小的淡红色颗粒（电镜下为肿胀的线粒体和内质网）。v若细胞水肿进一步发展，可使细胞肿胀更加明显，胞若细胞水肿进一步发展，可使细胞肿胀更加明显，胞质透亮淡染，严重者细胞体积可

20、大于正常的质透亮淡染，严重者细胞体积可大于正常的3倍以上，倍以上，细胞核肿胀，胞质疏松，称为细胞核肿胀，胞质疏松，称为气球样变气球样变。第四十七页，本课件共有118页第四十八页，本课件共有118页第四十九页，本课件共有118页1.1.定义定义:l中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪脂肪细胞质细胞质中。中。l多见于肝细胞、心肌细胞、肾小管多见于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。上皮细胞、骨骼肌细胞等。(二二)脂肪变脂肪变 (fatty change)(fatty change)或脂肪变性或脂肪变性（fatty degenerationfatty dege

21、neration）第五十页，本课件共有118页2.原因及发生机制原因及发生机制常见的原因有严重感染、长期贫血、中毒、酗酒、缺常见的原因有严重感染、长期贫血、中毒、酗酒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等。氧、营养不良、糖尿病及肥胖等。脂肪变性是上述因素干扰或破坏细胞脂肪代谢的结果脂肪变性是上述因素干扰或破坏细胞脂肪代谢的结果。肝细胞脂肪变性的发生机制：肝细胞脂肪变性的发生机制：脂蛋白合成障碍脂蛋白合成障碍进入肝的脂肪过多进入肝的脂肪过多脂肪酸氧化障碍脂肪酸氧化障碍 第五十一页，本课件共有118页3.3.病理变化病理变化l肉眼观察：肉眼观察：脂肪变性的脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面

22、触之器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻感。有油腻感。l镜下观察：镜下观察：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。第五十二页，本课件共有118页第五十三页，本课件共有118页肝脂肪变性（切面）肝脂肪变性（切面）第五十四页，本课件共有118页第五十五页，本课件共有118页第五十六页，本课件共有118页4.影响及结局影响及结局v轻、中度脂肪变性属可逆性病变，当病因消除后可自行恢轻、中度脂肪变性属可逆性病变，当病因消除后可自行恢复正常。严重的脂肪变性可致器官功能障碍，如严重肝脂复正常。严重的脂肪变性可致器官功能障碍，如严重肝脂

23、肪变性，可使肝细胞逐渐坏死，纤维组织增生，发展为肝肪变性，可使肝细胞逐渐坏死，纤维组织增生，发展为肝硬化。硬化。第五十七页，本课件共有118页（三）玻璃样变或透明变性（三）玻璃样变或透明变性 (hyaline(hyaline degeneration)degeneration)1.1.定义定义l细胞或细胞间质中出现均质红染玻璃样物质。细胞或细胞间质中出现均质红染玻璃样物质。l主要见于结缔组织、血管壁，也可见于细胞内。主要见于结缔组织、血管壁，也可见于细胞内。第五十八页，本课件共有118页2.2.类型类型（1 1）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变为多种原因引起细胞吞饮蛋白质或细胞质内蛋白质性为多种

24、原因引起细胞吞饮蛋白质或细胞质内蛋白质性物质凝固，形成均质红染、大小不等的圆形小体。物质凝固，形成均质红染、大小不等的圆形小体。如肾脏疾病时，出现大量蛋白尿，肾近曲小管上皮如肾脏疾病时，出现大量蛋白尿，肾近曲小管上皮吞饮蛋白质，并在胞质内融合成玻璃样小滴。酒精吞饮蛋白质，并在胞质内融合成玻璃样小滴。酒精中毒时，肝细胞核内可出现红染的玻璃样物等。中毒时，肝细胞核内可出现红染的玻璃样物等。第五十九页，本课件共有118页肾小管上皮细胞内红染玻璃样小滴第六十页，本课件共有118页（2 2）结缔组织的玻璃样变结缔组织的玻璃样变部位：部位：疤痕组织、疤痕组织、萎缩的子宫和乳腺的间质、动脉粥样硬化萎缩的子宫

25、和乳腺的间质、动脉粥样硬化斑块及各种坏死组织的机化。斑块及各种坏死组织的机化。第六十一页，本课件共有118页v肉眼观察：肉眼观察：呈灰白色、半透明、质韧、缺乏弹性。呈灰白色、半透明、质韧、缺乏弹性。v镜下镜下观察：观察：可见病变区纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗可见病变区纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗融合，形成均匀一致的毛玻璃样物质。融合，形成均匀一致的毛玻璃样物质。第六十二页，本课件共有118页瘢痕瘢痕组织组织第六十三页，本课件共有118页第六十四页，本课件共有118页第六十五页，本课件共有118页镜下镜下观察：观察：血浆蛋白质渗入血管壁，沉积于细动脉壁，使管壁增血浆蛋白质渗入血管壁，沉积于细

26、动脉壁，使管壁增厚而呈均质、红染、半透明状。厚而呈均质、红染、半透明状。玻璃样变性的细动脉管腔狭窄，弹性减弱，脆性增加，玻璃样变性的细动脉管腔狭窄，弹性减弱，脆性增加，易发生破裂、出血。易发生破裂、出血。（3 3）细动脉壁玻璃样变性细动脉壁玻璃样变性 第六十六页，本课件共有118页部位：部位：缓进型缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。的细动脉壁。第六十七页，本课件共有118页细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变第六十八页，本课件共有118页（四）粘液样变性（四）粘液样变性（mucoid mucoid degenerationdegeneration）定

27、义定义细胞间质内细胞间质内出现出现黏多糖和蛋白质的聚积的现象。黏多糖和蛋白质的聚积的现象。原因原因 间叶性肿瘤间叶性肿瘤 风湿风湿病病灶病病灶 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 第六十九页，本课件共有118页镜下：镜下：病变处的组织病变处的组织间质变疏松，并染成淡蓝色粘间质变疏松，并染成淡蓝色粘液基质，有多突的星芒状纤维细胞散布其中。液基质，有多突的星芒状纤维细胞散布其中。第七十页，本课件共有118页第七十一页，本课件共有118页（二）不可逆性损伤（二）不可逆性损伤 坏死坏死（necrosis)necrosis)定义定义 以酶溶性变化为特点的活体内局以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞、组织的死亡。部细

28、胞、组织的死亡。第七十二页，本课件共有118页1.1.基本病变基本病变（1 1）细胞核的改变）细胞核的改变 核浓缩（核浓缩（pyknosispyknosis）核碎裂（核碎裂（karyorrhexiskaryorrhexis）核溶解（核溶解（karyolysiskaryolysis）第七十三页，本课件共有118页第七十四页，本课件共有118页（2 2）细胞浆的改变）细胞浆的改变 胞浆红染，胞浆内硷性核蛋胞浆红染，胞浆内硷性核蛋白体减少或消失，与酸性染料结白体减少或消失，与酸性染料结合力增强。合力增强。第七十五页，本课件共有118页（3 3）间质的改变）间质的改变 各种溶解酶的作用下，基质崩解，各

29、种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、崩解或液化与胶原纤维肿胀、断裂、崩解或液化与坏死细胞合。坏死细胞合。第七十六页，本课件共有118页（4）血浆中酶的变化）血浆中酶的变化 大片肝坏死大片肝坏死肝细胞谷丙转胺酶的释放肝细胞谷丙转胺酶的释放 心肌坏死或心肌炎心肌坏死或心肌炎乳酸脱氢酶增高乳酸脱氢酶增高第七十七页，本课件共有118页2.2.类型类型（1 1）凝固性坏死）凝固性坏死（coagulative necrosiscoagulative necrosis）1)1)定义定义 坏死细胞或组织由于失去水分，蛋白坏死细胞或组织由于失去水分，蛋白质凝固变成灰白或灰黄色，干燥的凝固状。质凝固变

30、成灰白或灰黄色，干燥的凝固状。第七十八页，本课件共有118页2)2)部位部位 多见于心、肾、脾多见于心、肾、脾 3 3）原因）原因 缺血、缺氧，中毒，感染等缺血、缺氧，中毒，感染等第七十九页，本课件共有118页4 4）病理变化）病理变化大体大体 灰白色或灰黄色，干燥，质实，灰白色或灰黄色，干燥，质实，与正常组织分界清楚。与正常组织分界清楚。镜下镜下 细胞内结构消失，但细胞形态或细胞内结构消失，但细胞形态或 组织轮廓存在。组织轮廓存在。第八十页，本课件共有118页坏死坏死第八十一页，本课件共有118页坏死坏死第八十二页，本课件共有118页特殊类型特殊类型的凝固性坏死的凝固性坏死干酪样坏死干酪样坏

31、死 （caseous necrosiscaseous necrosis）结核病的特征性病变结核病的特征性病变第八十三页，本课件共有118页大体：大体：组织坏死彻底，质地松软，白色或组织坏死彻底，质地松软，白色或 微黄，细腻似豆渣或奶酪。微黄，细腻似豆渣或奶酪。镜下镜下：坏死组织结构消失，呈无定形的颗坏死组织结构消失，呈无定形的颗 粒状红染物质，不见原有组织结构粒状红染物质，不见原有组织结构 残影，甚至核碎屑。残影，甚至核碎屑。第八十四页，本课件共有118页第八十五页，本课件共有118页（2 2）液化性坏死）液化性坏死（liquefactive necrosisliquefactive necr

32、osis）定义定义 由于坏死组织中可凝固的蛋白质由于坏死组织中可凝固的蛋白质少或组织富含水分和磷脂，因酶分解少或组织富含水分和磷脂，因酶分解而变为液态。而变为液态。第八十六页，本课件共有118页部位部位 脑、脊髓（软化）脑、脊髓（软化）脓肿脓肿脂肪坏死（急性胰腺炎的酶解性或乳房脂肪坏死（急性胰腺炎的酶解性或乳房 创伤性）创伤性）细胞水肿发展而来的溶解性坏死细胞水肿发展而来的溶解性坏死第八十七页，本课件共有118页第八十八页，本课件共有118页（3 3）纤维素样坏死）纤维素样坏死 fibrinoid necrosisfibrinoid necrosis 曾称纤维素样变性曾称纤维素样变性部位部位

33、：纤维结缔组织病（风湿病、类风湿纤维结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎）、小血管壁（急进性高血压性关节炎）、小血管壁（急进性高血压病时）病时）第八十九页，本课件共有118页镜下：镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状的红染纤坏死组织呈细丝、颗粒状的红染纤维素样的无结构物。维素样的无结构物。第九十页，本课件共有118页第九十一页，本课件共有118页（4 4）坏疽坏疽（gangrenegangrene）定义：定义：较大块组织坏死后伴有不较大块组织坏死后伴有不同程度的腐败菌感染，呈黑色或同程度的腐败菌感染，呈黑色或污绿色。污绿色。第九十二页，本课件共有118页类型：类型：v 干性坏疽干性坏疽 (gry gan

34、grene)gry gangrene)v 湿性坏疽湿性坏疽 (moist gangrene)moist gangrene)v 气性坏疽气性坏疽 (gas gangrene)gas gangrene)第九十三页，本课件共有118页1）干性坏疽）干性坏疽原因：动脉阻塞，静脉回流通畅，水分易原因：动脉阻塞，静脉回流通畅，水分易蒸发蒸发部位：四肢末端，尤其两下肢部位：四肢末端，尤其两下肢大体：干固、缩小、黑色，分界清楚，腐大体：干固、缩小、黑色，分界清楚，腐败变化较轻（全身中毒症状轻）败变化较轻（全身中毒症状轻）第九十四页，本课件共有118页第九十五页，本课件共有118页干性坏疽干性坏疽第九十六页，本

35、课件共有118页2）湿性坏疽湿性坏疽原因：动脉阻塞，静脉回流不畅原因：动脉阻塞，静脉回流不畅 （坏死组织水分含量多）（坏死组织水分含量多）部位：与外界相通的内脏器官，部位：与外界相通的内脏器官，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等大体：较湿润，组织肿胀呈污绿色，与正常组织分界大体：较湿润，组织肿胀呈污绿色，与正常组织分界 不清，易于继发腐败菌的感染不清，易于继发腐败菌的感染 （全身中毒症状重）（全身中毒症状重）第九十七页，本课件共有118页湿性湿性坏疽坏疽第九十八页，本课件共有118页3）气性坏疽气性坏疽属于湿性坏疽属于湿性坏疽原因：原因：坏死组织合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感

36、染坏死组织合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染部位：部位：深达肌肉的开放性损伤深达肌肉的开放性损伤大体：大体：坏死组织产生大量气体，呈蜂窝状，按之坏死组织产生大量气体，呈蜂窝状，按之 有捻发感有捻发感第九十九页，本课件共有118页气性坏疽气性坏疽第一百页，本课件共有118页3.3.坏死的结局坏死的结局（1 1）细胞坏死溶解后引起局部急性炎症）细胞坏死溶解后引起局部急性炎症反应。反应。（2 2）溶解吸收：坏死组织较小，由）溶解吸收：坏死组织较小，由 淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞 噬清除。噬清除。第一百零一页，本课件共有118页（3 3）分离排出）分离排出 糜烂糜烂（ero

37、sionerosion）：皮肤、粘膜皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。的浅表性坏死性缺损。溃疡溃疡（ulcerulcer）：皮肤、粘膜较皮肤、粘膜较深的坏死性缺损。深的坏死性缺损。第一百零二页，本课件共有118页窦道窦道（sinussinus）：为组织坏死形成的开为组织坏死形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管口于皮肤黏膜表面的深在性盲管瘘管瘘管（fistulafistula）：两端开口的通道样坏两端开口的通道样坏死性缺损。死性缺损。空洞空洞（cavitycavity）：肺、肾内较大块的肺、肾内较大块的坏死组织溶解，经自然管道排出后留下坏死组织溶解，经自然管道排出后留下的空腔。的空腔。第一百零三页，

38、本课件共有118页溃疡溃疡第一百零四页，本课件共有118页窦道窦道第一百零五页，本课件共有118页空洞空洞第一百零六页，本课件共有118页溃疡溃疡窦道窦道瘘管瘘管第一百零七页，本课件共有118页（4 4）机化（机化（organizationorganization）与包裹与包裹 由新生肉芽组织取代坏死组织、血栓、由新生肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液及异物等的过程称机化。脓液及异物等的过程称机化。坏死灶如较大或难于溶解吸收或坏死灶如较大或难于溶解吸收或不能机化，由周围增生肉芽组织及纤不能机化，由周围增生肉芽组织及纤维组织将其包围，称包裹。维组织将其包围，称包裹。第一百零八页，本课件共有118页

39、包裹包裹第一百零九页，本课件共有118页（5 5）钙化）钙化（calcificationcalcification）坏死组织不能溶解吸收或机坏死组织不能溶解吸收或机化，中央有钙盐沉积。化，中央有钙盐沉积。第一百一十页，本课件共有118页4 4坏死的后果坏死的后果 （1 1）坏死细胞的生理重要性）坏死细胞的生理重要性 （2 2）坏死细胞的数量）坏死细胞的数量（3 3）坏死细胞周围同类细胞的再生能力）坏死细胞周围同类细胞的再生能力 （4 4）坏死器官的储备代偿能力）坏死器官的储备代偿能力 第一百一十一页，本课件共有118页第三节第三节 细胞凋亡细胞凋亡（apoptosisapoptosis）第一百

40、一十二页，本课件共有118页定义：定义：又称程序性细胞死亡，又称程序性细胞死亡，活体内单个活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。不引起急性炎症反应。第一百一十三页，本课件共有118页凋亡与坏死的比较第一百一十四页，本课件共有118页第一百一十五页，本课件共有118页电镜：电镜：细胞皱缩，质膜完整，胞浆细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集，核染色质致致密，细胞器密集，核染色质致密，形成大小不等质块边集于核密，形成大小不等质块边集于核膜下，胞浆内形成许多凋亡小体。膜下，胞浆内形成许多凋亡小体。第一百一十六页，本课件共有118页第一百一十七页，本课件共有118页光镜：光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，强嗜酸性，称形，大小不等，强嗜酸性，称嗜酸性小体。嗜酸性小体。第一百一十八页，本课件共有118页