肝功能不全病人的手术麻醉课件课件精选课件.ppt

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1、关于肝功能不全病人的手术麻醉课件第一页，本课件共有33页概述n肝脏是机体维持生命活动、进行物质代谢和能量代谢的重要器官，也是对有毒n物质和药物进行生物转化和排除的主要器官，具有多方面复杂的功能。n肝脏的主要功能为：糖类代谢，肝糖原存储，糖异生，维持血糖浓度；脂肪代谢，胆固醇代谢，脂肪酸的氧化作用；胆盐和胆红素排泄；蛋白质合成，氨基酸的脱氨基作用；药物代谢，失去生物活性，内源及外源性化合物的代谢；吞噬细菌的作用。n 第二页，本课件共有33页n造成肝功能损害的主要原因是肝脏原发疾病如肝炎、肝癌、肝硬化等。n心功能不全、休克、败血症、贫血和肾脏疾病等肝外因素亦可以导致肝功能损害。第三页，本课件共有3

2、3页n严重肝功能损害病人的手术包括肝脏手术或合并肝外疾病手术。n此类病人手术麻醉的核心问题是维护肝脏功能，首先是维持血流动力学稳定、尽可能保持有效的肝脏血流和保证氧供/氧耗平衡，不加重肝脏功能的进一步损害第四页，本课件共有33页肝功能损害的病理生理n(1)心血管系统：严重肝功能损害病人大多处于高动力循环状态，典型表现为“高排低阻”。n可能与NO、胰高血糖素和前列腺素水平升高导致小动脉血管舒张有关。心血管系统对儿茶酚胺的敏感性降低，因此对儿茶酚胺及其他缩血管药物的反应性降低。第五页，本课件共有33页n(2)肝脏：严重肝功能损害病人容易发生急性肝功能衰竭。短期内大量肝坏死细胞和脂肪变性，黄疽急剧加

3、深，肝脏进行性缩小，出现肝性脑病、脑水肿、肝肾综合征和心肺功能衰竭。第六页，本课件共有33页n(3)肾脏：有效血容量的下降，可能会导致肾前性肾衰竭。但肝脏合成尿素的能力下降，会产生低血浆尿素氮的假象。由于利尿药的使用，可能导致代碱、低钾、低钠等电解质和酸碱失衡。第七页，本课件共有33页n(4)呼吸系统：严重肝功能损害导致低氧血症，多由肺血管系统紊乱合并肺实质病变引起。大量腹腔积液和胸膜渗出导致肺膨胀不全和限制肺的生理功能血管缺氧性收缩功能下降引起明显的通气血流比例失调和肺内分流。第八页，本课件共有33页n(5)凝血功能：肝功能损害影响凝血因子、和纤溶酶原激活、抑制因子合成减少。n另外血小板数量

4、减少、纤溶活性增强及弥散性血管内凝血等都影响凝血功能。第九页，本课件共有33页n(6)中枢神经系统：肝功能严重损害导致肝性脑病的确切原因还不清楚，神经传导损害，内源性氨基丁酸能物质出现和脑代谢改变可能涉及其病理过程。第十页，本课件共有33页n(7)代谢：蛋白质合成障碍，常发生低蛋白血症。糖耐量降低，易发生低血糖。血中乳酸和丙酮酸增多，导致酸血症。肝细胞对醛固酮、血管升压素(抗利尿激素)、降钙素等激素灭活减弱。第十一页，本课件共有33页麻醉药对肝脏的影响n麻醉药物大多要经过肝脏转化和降解，几乎所有吸入麻醉药都不同程度降低肝血流量，但是通常麻醉药并不会引起肝功能障碍。n低蛋白血症影响了麻醉药的体内

5、代谢过程，血浆清蛋白降低，可供药物结合的位点减少，血浆游离药物浓度增高，从而增强了药物的作用和延长药物的作用时间。n琥珀胆碱和酯类局麻药等麻醉药的酯键水解需要血浆假性胆碱酯酶，而严重肝功能损害的病人血浆假性胆碱酯酶的合成减少，所以这类药物作用的时间可能会延长。第十二页，本课件共有33页n含微粒体酶肝细胞数量减少和肝血流下降将影响药物代谢，延长药物消除的半衰期，如吗啡、阿芬太尼、利多卡因、罗库溴铵等。另外，严重肝功能损害的病人多次给药可能会产生一个积累效应。吸人麻醉药减少肝血流量和抑制药物代谢酶的活性，所以可能减少药物清除。第十三页，本课件共有33页麻醉前处理(1)详细、全面了解病史，特别是要掌

6、握肝脏疾病及其合并疾病病史。通过对临床表现，对血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能、心血管功能状态等详细检查与分析，初步评估肝脏功能，准确评估病人的手术风险，制定相应的麻醉预案。(2)肝功能状态评估。Child-Pugh肝功能分级(表16-1)第十四页，本课件共有33页第十五页，本课件共有33页术前准备n严重肝功能损害的病人无论是肝脏疾病或其继发疾病手术，还是其他疾病、急诊、外伤手术，均应尽可能在保肝治疗使病人全身营养状况和肝功能好转后行手术麻醉。第十六页，本课件共有33页n积极进行以“保肝”为主的术前准备包括以下内容：n增加营养，进高蛋白、高糖类、低脂肪饮食，口服多种维生素，适当补充葡萄糖。改

7、善凝血功能，口服维生素K3或静脉注射维生素K1促进凝血因子合成。纠正低蛋白血症，必要时输注适量血浆或清蛋白。纠正贫血，必要时可少量多次输新鲜红细胞；并根据手术范围和失血情况 备好术中用血。消除腹腔积液，必要时于术前2448h行腹腔穿刺，放出适量腹腔积液，改善呼吸功能，但量不宜过多，以一次量一般不超过3 000m1为原则。术前12d给予广谱抗生素治疗，以抑制肠道细菌，减少术后感染。纠正水、电解质平衡紊乱与酸碱失衡。第十七页，本课件共有33页n(4)术前用药严重肝功能损害的病人术前用药宜少，不宜使用苯巴比妥类药；个别病情重或肝性脑病前期的病人，仅用抗胆碱药阿托品或东莨菪碱即可。第十八页，本课件共有

8、33页麻醉选择n(1)麻醉方法的选择：麻醉方法的选择应根据手术的类型、病人的全身情况以及肝功能的状况等全面考虑。因为麻醉药物不同程度地在肝脏完成分解代谢，所以肝功能损害的病人的麻醉只要满足手术要求，应尽可能选择简单、对肝脏功能和循环干扰小的麻醉方法。第十九页，本课件共有33页n(2)麻醉药物的选择首先要考虑到麻醉药物与肝脏的相互作用。尽可能选用对肝毒性较低、非经肝脏代谢、作用时问短、苏醒快的短时效麻醉药物。第二十页，本课件共有33页术中麻醉处理n(1)防治低血压和低氧血症。无论选择什么麻醉方式术中均应避免低血压和n缺氧，以防低血压所致的肝血流量减少和缺氧造成的肝细胞损害。麻醉前充分考n虑到手术

9、过程，肝脏疾病的类型和严重性。麻醉手术期间小心维持肝脏的灌注和n氧供。局部麻醉和全身麻醉都会减少肝血流。手术操作和麻醉引起的短暂的围术n期肝脏缺血会加重原有的肝脏疾病。低血压、出血和升压药都会减少肝脏的氧供，n增加术后肝衰竭的发生。正压通气和呼吸末正压通气会增加肝静脉压，从而减少n心排血量和肝的血流总量。同时避免过度通气，低CO2也会依赖性的减少肝血流。n手术牵拉和病人体位也会减少肝血流，应在手术过程中充分考虑。第二十一页，本课件共有33页n(2)加强监测。监测项目包括心电图、SPO2、BP、PETCO2等。观察手术过程中尿量、体温、血糖变化以及电解质、酸碱平衡和凝血功能状态。相对复杂的大手术

10、，最好使用有创监测。动脉置管可测直接动脉压，及时反映血流动力学状态，便于血气、血糖、电解质、酸碱状态监测中心静脉置管可测CVP和快速给药、指导补液；漂浮导管置管监测肺动脉压可以指导液体治疗和血管活性药物使用。第二十二页，本课件共有33页n(3)肝硬化合并食管静脉曲张病人，气管插管要动作轻柔，对腹内压高和有误吸危险的病人，提倡快诱导、注意胃内容物反流。n (4)术中注意保肝。可用10%葡萄糖溶液500ml十维生素C 5g+维生素K120mg+醋酸去氨加压素0.3ug/kg静滴。第二十三页，本课件共有33页n(5)术中补液应注意补充胶体液，并根据术前检查给予清蛋白、血浆、冷沉淀或红细胞；维护有效血

11、容量和平稳的血压；过多出血和输血会增加围术期的病残率。低中心静脉压控制麻醉技术，可以减少出血和输血。但目前为止，还没有这方面的随机对照的临床研究报道若腹腔积液较多者缓慢抽放腹腔积液预防血压波动术中应用小剂量多巴胺可能通过直接扩张肾血管和抗醛固酮效应有助于增加尿量。第二十四页，本课件共有33页n(6)积极防治术中并发症，如出血性休克、渗血不止、心律失常和酸碱失衡、术后苏醒延迟和肝性脑病等。n (7)硬膜外联合全身麻醉，病人凝血功能正常才能够选择硬膜外腔阻滞，术毕应监测病人硬膜外腔阻滞平面，平面低于胸6，才能拔除气管内导管，避免麻醉平面过高引起的呼吸抑制。第二十五页，本课件共有33页麻醉手术后处理

12、n(1)手术结束后，仍应密切观察病人的病情，观察生命体征，掌握好拔管时机；对相对复杂的手术，术后可能会发生肺水肿，保留气管内插管可能会更好。n(2)注意对尿量、体温、血糖、电解质、酸碱状态和凝血功能等监测；根据监测结果，及时纠正、维持水、电解质和酸碱平衡。n(3)保证充足氧供，防止低氧血症。第二十六页，本课件共有33页n(4)观察黄疸、腹腔积液情况变化；继续保肝治疗，加强营养支持，保证热量和能量。防治随时可能发生的肝功能衰竭。n(5)手术后长时间意识未能恢复，应考虑急性肝衰竭、肝性脑病，合并血氨水平升高应给予精氨酸处理。n 第二十七页，本课件共有33页n(6)术后疼痛会限制病人呼吸，导致通气不

13、足；还会增强炎性反应，导致术后恢复和伤口愈合延迟。但镇痛药物种类和量的选择，要注意参考肝脏对药物清除能力的改变。应用硬膜外病人自控镇痛(PCEA)更为理想，合并凝血功能障碍时要防止硬膜外血肿。第二十八页，本课件共有33页第二十九页，本课件共有33页第三十页，本课件共有33页第三十一页，本课件共有33页不同浓度的白蛋白使用方法人血白蛋自有增加循环血容量和维持血浆胶体渗透压作用，由于不同浓度人血白蛋白增加循环血容量和提供的胶体渗透压不同，因此，其在临床上适应症也不尽相同。四种浓度人血白蛋白（5、10、20、25),满足了临床不同适应症的需求，真正做到对症下A 当病人血容量过低或有脱水症状时，应输注5%B有适量的组织间水肿时，应输注10%C当患者胶体渗透压过低或有大量的组织间水分时，应输注 25D因此，对不伴随水肿的低蛋白血症患者，输注10人血白蛋自治疗效果最好，20人血白蛋自治疗效果次之，不宜输注25%、5%人血白蛋自。第三十二页，本课件共有33页感谢大家观看第三十三页，本课件共有33页