肝硬化病人护理精选课件.ppt

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1、关于肝硬化病人护理关于肝硬化病人护理第一页，本课件共有25页肝脏的主要功能：肝脏的主要功能：肝脏的主要功能：肝脏的主要功能：物质代谢：合成物质代谢：合成物质代谢：合成物质代谢：合成激素灭活：灭活激素灭活：灭活激素灭活：灭活激素灭活：灭活分泌胆汁：分泌胆汁：分泌胆汁：分泌胆汁：并将并将并将并将非结合性胆红素转化非结合性胆红素转化非结合性胆红素转化非结合性胆红素转化为结合性胆红素为结合性胆红素为结合性胆红素为结合性胆红素，随胆汁排入肠道。，随胆汁排入肠道。，随胆汁排入肠道。，随胆汁排入肠道。解毒作用：将解毒作用：将解毒作用：将解毒作用：将 转化为尿素，后者通过肾脏排出。转化为尿素，后者通过肾脏排出

2、。转化为尿素，后者通过肾脏排出。转化为尿素，后者通过肾脏排出。清蛋白、凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原等清蛋白、凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原等清蛋白、凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原等清蛋白、凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原等.雌激素、醛固酮、抗利尿激素。雌激素、醛固酮、抗利尿激素。雌激素、醛固酮、抗利尿激素。雌激素、醛固酮、抗利尿激素。促进脂肪的消化吸收，促进脂肪的消化吸收，血氨血氨第二页，本课件共有25页陈逸飞，闻名海内外的华人画家。陈逸飞，闻名海内外的华人画家。2005年死于肝硬化引起的上消化道年死于肝硬化引起的上消化道大出血大出血。第三页，本课件共有25页傅彪，著名演员。傅彪，著名演员。2

3、005年死于原发性肝癌。年死于原发性肝癌。第四页，本课件共有25页肝硬化肝硬化概念概念病因和发病机制病因和发病机制临床表现（身体状况）临床表现（身体状况）并发症并发症第五页，本课件共有25页 一、概 念肝硬化肝硬化（cirrhosis of liver）是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。病。以以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。为病理特征。病变逐渐进展，晚期表现为病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症并出现多种并发症，死亡率高

4、。，死亡率高。第六页，本课件共有25页营养障碍营养障碍药物中毒药物中毒血吸虫病血吸虫病代谢障碍代谢障碍循环障碍循环障碍胆汁淤积胆汁淤积慢性酒精中毒慢性酒精中毒病毒性肝炎病毒性肝炎肝硬化肝硬化二、病因二、病因最常见最常见第七页，本课件共有25页病因病因 病毒性肝炎病毒性肝炎:乙型乙型 丙型丙型 丁型丁型第八页，本课件共有25页慢性酒精中毒慢性酒精中毒:摄入乙醇摄入乙醇80g/d，10年以上年以上者（由于者（由于 乙乙醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎酒精性肝炎 肝硬化肝硬化病因病因 第九页，本课件共有25页发病机制发病机制肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死血

5、管床闭塞、扭曲、缩小血管床闭塞、扭曲、缩小门静脉高压门静脉高压肝功能减退肝功能减退致病因素致病因素残存的肝细胞增生残存的肝细胞增生形成形成再生再生结节结节纤维组织增生纤维组织增生形成形成假小叶假小叶肝脏血循环紊乱肝脏血循环紊乱特征性病特征性病理改变理改变第十页，本课件共有25页临床表现临床表现代代 偿偿 期期:症状轻、缺乏特异性症状轻、缺乏特异性失代偿期失代偿期:症状显著症状显著 肝功能减退肝功能减退 门静脉高压门静脉高压 第十一页，本课件共有25页临床表现临床表现代偿期代偿期症状症状乏力乏力消化道症状（纳差、恶消化道症状（纳差、恶心、腹胀、腹泻）心、腹胀、腹泻）体征体征 肝、脾轻度肿大肝、脾

6、轻度肿大实验室检查实验室检查肝功肝功基本正常基本正常第十二页，本课件共有25页临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期肝功能减退肝功能减退1.全身表现全身表现消瘦乏力、精神不振、皮肤消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。（肝病面容）。第十三页，本课件共有25页临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期 肝功能减退肝功能减退2.消化道症状消化道症状1）胃肠道反应：胃肠道反应：食欲减退、恶心、呕吐、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻。腹胀、腹泻。2）黄疸黄疸，可有皮肤瘙痒。，可有皮肤瘙痒。非结合性胆红素非结合性胆红素肝细胞肝细胞 结合性胆红素结合性胆红素第十四页，本课件

7、共有25页临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期肝功能减退肝功能减退 3.肝脏合成凝血因子减少肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进脾功能亢进 肠道吸收障碍肠道吸收障碍 出血出血 脾功能亢进脾功能亢进出血出血 贫血贫血血小板减少血小板减少出血、贫血出血、贫血第十五页，本课件共有25页临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期内分泌紊乱雌激素升高醛固酮升高抗利尿激素升高肝掌、蜘蛛痣男性乳房发育女子月经失调水钠潴留水肿 肝功能减退肝功能减退4.内分泌紊乱内分泌紊乱第十六页，本课件共有25页临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期蜘蛛痣蜘蛛痣肝掌肝掌男性乳房发育男性乳房发育第十七页，本课件共有25页临床表现-肝功失代偿期肝

8、功失代偿期门静脉高压门静脉高压1.脾大、脾功能亢进脾大、脾功能亢进：RBC WBC PC第十八页，本课件共有25页临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期门静脉高压门静脉高压2.门门-体侧支循环的建立与开放体侧支循环的建立与开放第十九页，本课件共有25页临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期门静脉高压门静脉高压3.腹水腹水：是：是最突出最突出的表现的表现1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。压的升高，促进液体漏入腹腔。2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。下降。3）醛固酮和抗利尿激素的升高。醛固酮和抗利尿激素的

9、升高。4）肝淋巴液生成过多，超过引流能力而渗入肝淋巴液生成过多，超过引流能力而渗入腹腔。腹腔。5）有效循环血量不足，有效循环血量不足，GFR下降，尿量减下降，尿量减少。少。第二十页，本课件共有25页临床表现并发症并发症1.1.上消化道出血上消化道出血：最常见最常见的并发症的并发症 表现：突然出现呕血、黑便表现：突然出现呕血、黑便 可导致休克或诱发肝性脑病可导致休克或诱发肝性脑病原因：原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂食管下段或胃底静脉曲张破裂 第二十一页，本课件共有25页临床表现并发症并发症2.肝性脑病：肝性脑病：为为最严重最严重的并发症的并发症,最常见最常见的的死亡原因死亡原因 表现：性格行为

10、失常、昏睡甚至昏迷。表现：性格行为失常、昏睡甚至昏迷。3.感染感染：原因：病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素原因：病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素 表现：肺炎、胆道感染、自发性腹膜炎（表现：肺炎、胆道感染、自发性腹膜炎（发热、发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减）等腹痛、腹胀、腹水持续不减）等原因：肝硬化导致肝脏解毒作用减弱，使含有有毒物质的原因：肝硬化导致肝脏解毒作用减弱，使含有有毒物质的血液直接流入腔静脉，进入脑循环，进而导致脑组织代谢血液直接流入腔静脉，进入脑循环，进而导致脑组织代谢障碍。障碍。第二十二页，本课件共有25页临床表现并发症并发症4.肝肾综合症肝肾综合症（功能性肾衰竭）：（功能性

11、肾衰竭）：表现：自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性表现：自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症。低钠血症。5.原发性肝癌原发性肝癌表现：肝脏进行性肿大、血性腹水、肝区疼痛等。表现：肝脏进行性肿大、血性腹水、肝区疼痛等。6.电解质、酸碱平衡紊乱电解质、酸碱平衡紊乱低钠低钠：与：与 摄入不足、利尿、放腹水。摄入不足、利尿、放腹水。低钾、低氯与代碱：低钾、低氯与代碱：与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿及醛固酮增多有关及醛固酮增多有关第二十三页，本课件共有25页 肝硬化肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝

12、病。在我们国家最常见的病因是（肝病。在我们国家最常见的病因是（），典型），典型的病理改变是的病理改变是（）。）。肝硬化突出的表现是肝功能减退和门脉高压。肝功能减退的肝硬化突出的表现是肝功能减退和门脉高压。肝功能减退的一系列表现（四方面），其中要重点掌握一系列表现（四方面），其中要重点掌握黄疸、出血、肝掌黄疸、出血、肝掌及蜘蛛痣（原因）及蜘蛛痣（原因）。门脉高压的表现有三个方面，其中最突出。门脉高压的表现有三个方面，其中最突出的是（的是（），侧枝循环的建立和开放包括（），侧枝循环的建立和开放包括（）。）。假小叶形成假小叶形成病毒性肝炎病毒性肝炎腹水腹水食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张第二十四页，本课件共有25页感谢大家观看第二十五页，本课件共有25页