肺肺曲霉菌病影像学诊断精选课件.ppt

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1、关于肺肺曲霉菌病影像学诊断第一页，本课件共有35页前前 言言肺真菌病有增加趋势。常见致病菌为曲肺真菌病有增加趋势。常见致病菌为曲霉菌、念珠菌、隐球菌等。肺真菌感染霉菌、念珠菌、隐球菌等。肺真菌感染病理改变主要为过敏反应、炎性渗出、病理改变主要为过敏反应、炎性渗出、肉芽肿、出血、坏死及脓肿，可合并胸肉芽肿、出血、坏死及脓肿，可合并胸膜渗出及淋巴结增大。膜渗出及淋巴结增大。第二页，本课件共有35页除曲霉菌外，大多数肺真菌感染无论除曲霉菌外，大多数肺真菌感染无论X线平片还是线平片还是CT都缺乏特征性表现。肺真都缺乏特征性表现。肺真菌感染常见影像学表现为斑片状阴影，菌感染常见影像学表现为斑片状阴影，肺

2、叶肺段实变影，小结节及肿块影及空肺叶肺段实变影，小结节及肿块影及空洞或不规则低密度区。机遇性肺霉菌感洞或不规则低密度区。机遇性肺霉菌感染病变多弥漫分布。染病变多弥漫分布。确诊还需组织病理学检查，确诊还需组织病理学检查，CT主要用于主要用于明确病变范围，在特定的临床背景下提明确病变范围，在特定的临床背景下提出肺真菌感染的可能性。出肺真菌感染的可能性。第三页，本课件共有35页肺曲霉菌病肺曲霉菌病主要因吸入曲霉菌孢子发病。少数因主要因吸入曲霉菌孢子发病。少数因消化道或上呼吸道曲霉菌感染经血行消化道或上呼吸道曲霉菌感染经血行播散到肺部。播散到肺部。第四页，本课件共有35页曲霉菌在呼吸系统主要引起四种不

3、曲霉菌在呼吸系统主要引起四种不同类型的病变同类型的病变腐生型（霉菌球）腐生型（霉菌球）侵袭性曲霉菌病侵袭性曲霉菌病变态反应型支气管肺炎型变态反应型支气管肺炎型半侵袭型曲霉菌病（慢性坏死空洞型）半侵袭型曲霉菌病（慢性坏死空洞型）第五页，本课件共有35页腐生型（霉菌球）腐生型（霉菌球）曲霉菌寄生在肺原有空洞（如结核空洞）曲霉菌寄生在肺原有空洞（如结核空洞）或空腔内（如肺囊肿），曲霉菌的菌丝或空腔内（如肺囊肿），曲霉菌的菌丝形成游离状态的霉菌球。形成游离状态的霉菌球。第六页，本课件共有35页第七页，本课件共有35页肺部囊性空洞并曲霉菌球：仰卧和俯卧位病变有变化第八页，本课件共有35页第九页，本课件共

4、有35页侵袭型由于曲霉菌的吸入或血行播散所致。多发生于免疫功能受损患者，尤其易发生于急性白血病和淋巴瘤经治疗后粒细胞缺乏的患者，属机遇性感染。大多数患者有发热、咳嗽或长期呼吸困难。死亡率高，存活率取决于早期诊断和适当治疗。非机遇性感染的原发曲霉菌病很少见。第十页，本课件共有35页 病 理血管侵袭型：血管侵袭型曲霉菌病易侵犯血管引起血栓形成和引起出血性肺梗塞。也可有间质性坏死或肺脓疡形成。气道侵袭型：较少见，其诊断标准是病原体侵入气道基底膜。第十一页，本课件共有35页血管侵入性肺曲霉菌病 早期影像学表现单个或多个结节或肿块，边缘模糊，有的聚集成簇。“晕征”软组织密度结节或肿块周围环以浅淡的、磨玻

5、璃样的晕。出现率高，对本病早期诊断具有高度提示性价值。其病理基础为出血性肺梗塞，中央的结节或肿块为坏死的肺组织，周围的晕环则代表坏死周围出血区。第十二页，本课件共有35页血管侵入性肺曲霉菌病“空气半月征”（air cresent)系本病另一特征性表现：环型肺浸润伴有中心坏死和周围新月状或环形空洞。本征在X线胸片和CT片均可见。多发生于白血病化疗后中性粒细胞恢复时，一般在初发浸润的626天（平均15天）后出现。第十三页，本课件共有35页血管侵入性肺曲霉菌病其他CT表现：多发小叶实变影或小叶融合性阴影，肺叶、肺段及亚段实变影，结节或肿块状影以及薄壁或厚壁空洞或肿块内低密度区。上述表现不具有特征性，

6、霉菌性脓肿可累及支气管，使管腔不规则狭窄。第十四页，本课件共有35页早期侵袭性曲霉菌病早期侵袭性曲霉菌病白血病白血病患者骨患者骨髓移植髓移植后后,结结节周围节周围有磨玻有磨玻璃样密璃样密度度-”晕晕征征”第十五页，本课件共有35页急性髓性白血病患者急性髓性白血病患者,行骨髓移行骨髓移植后侵袭性曲霉菌病植后侵袭性曲霉菌病左上肺结节，周围可见晕征，提示周围有出血左上肺结节，周围可见晕征，提示周围有出血第十六页，本课件共有35页骨髓移植受者骨髓移植受者,左上肺侵袭性曲霉菌病左上肺侵袭性曲霉菌病,四周后四周后复查复查,病灶增大病灶增大,并可见结节内空腔形成并可见结节内空腔形成第十七页，本课件共有35页

7、侵袭性曲霉菌病侵袭性曲霉菌病女，女，7777岁，白岁，白血病患血病患者，两者，两上肺边上肺边缘不规缘不规则结节，则结节，有有“晕晕征征”第十八页，本课件共有35页急性粒细胞白血病，肺部曲霉菌感染急性粒细胞白血病，肺部曲霉菌感染上图，胸廓入口平面。左上肺伴有晕征。上图，胸廓入口平面。左上肺伴有晕征。见间质气肿。纵隔及左胸部皮下积气。见间质气肿。纵隔及左胸部皮下积气。下图：两性霉素治疗后复查。结节增大伴有新下图：两性霉素治疗后复查。结节增大伴有新月状气体征。间质气肿仍可见。月状气体征。间质气肿仍可见。病理片显示曲霉菌菌丝病理片显示曲霉菌菌丝第十九页，本课件共有35页男，男，29岁。确岁。确诊急性诊

8、急性淋巴细淋巴细胞白血胞白血病病2个个月。化月。化疗后。疗后。（2007-1-82007-1-8）第二十页，本课件共有35页（2007-1-15）第二十一页，本课件共有35页2007-2-5第二十二页，本课件共有35页侵袭性曲霉菌病（慢性坏死空洞型）侵袭性曲霉菌病（慢性坏死空洞型）男，男，42岁。间断咯血岁。间断咯血1月伴发热。全身皮肤散月伴发热。全身皮肤散在结节。在结节。第二十三页，本课件共有35页急性粒细胞白血病患者肺部曲霉菌感急性粒细胞白血病患者肺部曲霉菌感染染第二十四页，本课件共有35页 气道侵入型肺曲霉菌病气道侵入型肺曲霉菌病 影象学表现影象学表现主要表现有气道周围实变或主要表现有气

9、道周围实变或/和小叶和小叶中央性小结节。前者反映了霉菌性支中央性小结节。前者反映了霉菌性支气管肺炎的存在；后者直径约为气管肺炎的存在；后者直径约为2-3mm，系霉菌性细支气管炎引起。，系霉菌性细支气管炎引起。第二十五页，本课件共有35页气道侵袭型曲霉菌病气道侵袭型曲霉菌病急性髓样急性髓样白血病患白血病患者。骨髓者。骨髓移植后。移植后。高分辨高分辨CT示支气管示支气管周围局限周围局限性小片状性小片状实变影。实变影。并可见小并可见小叶中央小叶中央小结节。结节。第二十六页，本课件共有35页变态反应支气管肺炎型变态反应支气管肺炎型本型发病机制为由曲霉菌抗原引起的、型变态反应的联合作用。病理改变为嗜酸性

10、粒细胞浸润性肺炎和肉芽肿形成。支气管壁为炎症、增厚。支气管扩张或有黏液嵌塞。临床主要症状为哮喘（100%）。尚可有咳嗽、咳痰、发热和胸痛。第二十七页，本课件共有35页变态反应支气管肺炎型变态反应支气管肺炎型 变态反应支气管肺炎型（变态反应支气管肺炎型（Allergic bronchopulmonary aspergillosis）：与气道）：与气道侵入型肺曲霉菌病不同，病原体仍保持在侵入型肺曲霉菌病不同，病原体仍保持在气道腔内，未侵入气道基底膜。气道腔内，未侵入气道基底膜。第二十八页，本课件共有35页变态反应支气管肺炎型变态反应支气管肺炎型支气管扩张，支气管壁增厚。中心支气管扩张是支气管扩张，

11、支气管壁增厚。中心支气管扩张是其特征性改变。其特征性改变。指套状或牙膏状影：扩张的支气管内含有黏指套状或牙膏状影：扩张的支气管内含有黏液或痰栓时，表现为可分岔、密度较高液或痰栓时，表现为可分岔、密度较高特特征性的表现。征性的表现。小气道异常：系小叶中央细支气管扩张并充小气道异常：系小叶中央细支气管扩张并充有黏液或液体，呈现树芽征样表现。有黏液或液体，呈现树芽征样表现。第二十九页，本课件共有35页变态反应支气管肺炎型变态反应支气管肺炎型其他其他CT表现：还可见片状、结节状表现：还可见片状、结节状或肿块状肺浸润，呈游走性。或肿块状肺浸润，呈游走性。其他还有肺气肿、肺不张及肺纤维其他还有肺气肿、肺不

12、张及肺纤维化以及胸膜局限性增厚等异常。化以及胸膜局限性增厚等异常。HRCT可见马赛克样灌注异常。可见马赛克样灌注异常。第三十页，本课件共有35页变态反应性支气管肺炎型曲霉菌病变态反应性支气管肺炎型曲霉菌病中央支气管扩张型右上肺后段支气管扩张伴局限性实变与部分不张第三十一页，本课件共有35页哮喘患者，变态反应性肺曲霉菌病哮喘患者，变态反应性肺曲霉菌病中央型囊状支气管扩张高度提示为过敏性肺曲霉菌病第三十二页，本课件共有35页哮喘患者，过敏性肺部曲霉菌病中央型支气管扩哮喘患者，过敏性肺部曲霉菌病中央型支气管扩张，合并粘液栓形成（张，合并粘液栓形成（*）。）。第三十三页，本课件共有35页变态反应性肺曲

13、霉变态反应性肺曲霉变态反应性肺曲霉变态反应性肺曲霉菌病，哮喘患者，菌病，哮喘患者，菌病，哮喘患者，菌病，哮喘患者，外周血嗜酸粒细胞外周血嗜酸粒细胞外周血嗜酸粒细胞外周血嗜酸粒细胞15%15%。胸片显示双肺中胸片显示双肺中胸片显示双肺中胸片显示双肺中央部管状、囊状央部管状、囊状央部管状、囊状央部管状、囊状病变。并可见袖病变。并可见袖病变。并可见袖病变。并可见袖套样粘液栓。套样粘液栓。套样粘液栓。套样粘液栓。CTCT：中央型支气：中央型支气：中央型支气：中央型支气管扩张合并有粘管扩张合并有粘管扩张合并有粘管扩张合并有粘液栓，小叶中央液栓，小叶中央液栓，小叶中央液栓，小叶中央型结节，支气管型结节，支气管型结节，支气管型结节，支气管壁增厚，主要累壁增厚，主要累壁增厚，主要累壁增厚，主要累及双上肺的段和及双上肺的段和及双上肺的段和及双上肺的段和亚段支气管。亚段支气管。亚段支气管。亚段支气管。第三十四页，本课件共有35页12.12.202212.12.2022感谢大家观看第三十五页，本课件共有35页