糖尿病全程血糖控制Microsoft-PowerPoint-演示文稿.ppt
《糖尿病全程血糖控制Microsoft-PowerPoint-演示文稿.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病全程血糖控制Microsoft-PowerPoint-演示文稿.ppt(98页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、糖尿病全程血糖控制糖尿病全程血糖控制DM定义定义DMDM是一组由于胰岛素分泌和是一组由于胰岛素分泌和/或作或作用缺陷而引起的以高血糖为特征的代用缺陷而引起的以高血糖为特征的代谢性疾病,长期高血糖导致全身器官谢性疾病,长期高血糖导致全身器官损害,尤其是眼、肾、神经、血管和损害,尤其是眼、肾、神经、血管和心脏,导致其机能障碍和功能衰竭心脏,导致其机能障碍和功能衰竭。糖尿病具有毁灭性和致死性 糖糖 尿尿 病病 是是 全全 球球 第第 4 位位 致致 死死 性性 疾疾 病病;中中 国国 第第 3 位位 致致 死死 因因 素素 成年失明的主要因素成年失明的主要因素 截肢截肢 心血管疾病心血管疾病 和卒中
2、和卒中 晚期肾脏疾病的晚期肾脏疾病的 主要因素主要因素糖尿病诊断标准糖尿病诊断标准1.1.糖尿病症状糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平任意时间血浆葡萄糖水平 11.1mmol/l(200mg/dl)11.1mmol/l(200mg/dl)或或2.2.空腹血浆葡萄糖空腹血浆葡萄糖(FPG)(FPG)水平水平7.0mmol/l(126mg/dl)7.0mmol/l(126mg/dl)或或3.3.口服葡萄糖耐量试验(口服葡萄糖耐量试验(OGTTOGTT)中,)中,2hPG2hPG水平水平 11.1mmol/l(200mg/dl)11.1mmol/l(200mg/dl)儿童的糖尿病诊断标准与成人一致儿
3、童的糖尿病诊断标准与成人一致糖尿病前期及糖尿病诊断糖尿病前期及糖尿病诊断IFGIFG+IGTIGT7.06.17.8 11.1DM空腹血糖 mmol/l负荷后2小时血糖 mmol/l1型糖尿病n n患者胰岛患者胰岛B B细胞绝大部分被破坏,达细胞绝大部分被破坏,达8080以以上,胰岛素绝对缺乏,血浆胰高糖素升高。上,胰岛素绝对缺乏,血浆胰高糖素升高。患者血糖水平显著高于正常,易发生酮症。患者血糖水平显著高于正常,易发生酮症。外源胰岛素治疗是必需的。外源胰岛素治疗是必需的。n n1 1型糖尿病可发生于任何年龄,但以儿童及型糖尿病可发生于任何年龄,但以儿童及少年期发病为多。少年期发病为多。2型糖尿
4、病n n约占糖尿病病人总数的约占糖尿病病人总数的9090以上。以上。n n2 2型糖尿病患者胰岛细胞分泌缺陷或者是胰型糖尿病患者胰岛细胞分泌缺陷或者是胰岛素作用缺陷。岛素作用缺陷。n n2 2型糖尿病患者常常两方面缺陷均存在,只型糖尿病患者常常两方面缺陷均存在,只是有的以胰岛素抵抗为主,有的以胰岛素是有的以胰岛素抵抗为主,有的以胰岛素分泌不足为主。分泌不足为主。特殊类型糖尿病1.B1.B细胞遗传缺陷细胞遗传缺陷2.2.胰岛素作用遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷3.3.外分泌性胰腺疾病外分泌性胰腺疾病4.4.内分泌疾病内分泌疾病5.5.药物或化学因素诱发药物或化学因素诱发6.6.感感 染染7.7.免疫
5、介导性糖尿病的少见形式免疫介导性糖尿病的少见形式8.8.伴有糖尿病的其他遗传综合征伴有糖尿病的其他遗传综合征 1型糖尿病发病机理 遗传易感性遗传易感性 环境因素环境因素 (HLAHLA关联)关联)(病毒)病毒)自身免疫自身免疫 细胞破坏细胞破坏 胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少 高血糖高血糖2型糖尿病发病机制型糖尿病发病机制 遗传易感性遗传易感性 环境因素环境因素 细胞缺陷细胞缺陷 肝细胞缺陷肝细胞缺陷 Ins Ins受体、后缺陷受体、后缺陷 分泌异常分泌异常Ins Ins 肝糖输出增加肝糖输出增加 Ins Ins抵抗抵抗 Ins Ins分泌减少分泌减少 葡糖异生增加葡糖异生增加 高血糖高血糖中国
6、2型糖尿病患者血糖控制现状HbA1c分布情况潘长玉等,中国城市中心医院糖尿病健康管理调查,20:420-424,2004达标率达标率%血糖达标患者人数不足血糖达标患者人数不足HbA1c(%)20 100102030糖尿病病程胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素抵抗启动了2型糖尿病的进程启动因素B细胞功能是决定2型糖尿病发生与否的关键决定因素n n2型糖尿病诊断时:50%的患者已经有并发症的患者已经有并发症1 1超过超过 50%的的 细胞失去功能细胞失去功能2 2n n现今的治疗:2/3 的患者的患者HbAHbA1 1C C不达标不达标 3,43,4有必要对2型糖尿病进行早期强化治疗1UKPDS Grou
7、p.Diabetologia 1991;34:877890.2Holman RR.Diabetes Res Clin Prac 1998;40(Suppl.):S21S25.3Saydah SH,et al.JAMA 2004;291:335342.4Liebl A,et al.Diabetologia 2002;45:S23S28.5Turner RC,et al.JAMA 1999;281:20052012.2型型糖尿病的治疗要求糖尿病的治疗要求避免药物相互作用避免药物相互作用改善胰岛素抵抗改善胰岛素抵抗药物安全性高药物安全性高保护保护B B细胞功能细胞功能以血糖控制为基础的多重危险因素干
8、预以血糖控制为基础的多重危险因素干预合理合理 联合用药联合用药提高依从性提高依从性和耐受性和耐受性针对针对 糖尿病病因糖尿病病因延缓糖尿病延缓糖尿病 进展进展降低并发症危险降低并发症危险糖尿病治疗糖尿病治疗n n糖尿病教育糖尿病教育糖尿病教育糖尿病教育n n饮食控制饮食控制饮食控制饮食控制n n运动运动运动运动n n自我监测自我监测自我监测自我监测n n药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗选择药物治疗选择(一一)n n1 1型型DMDM病病人人,一一旦旦诊诊断断明明确确,即即开开始始包包括括胰胰岛素在内的综合治疗岛素在内的综合治疗。治疗选择治疗选择(二二)2 2型型DMDM病人病人n n
9、轻度患者轻度患者 饮食控制饮食控制,无效者可加口服降糖药无效者可加口服降糖药.n n 中度患者中度患者 饮食控制加口服降糖药饮食控制加口服降糖药,控制不佳控制不佳 者加小剂量胰岛素。者加小剂量胰岛素。n n重度患者重度患者 必须用胰岛素必须用胰岛素,可合用口服降糖药。可合用口服降糖药。2型型DM治疗的五个阶段治疗的五个阶段n n基础治疗:教育、控制饮食、有氧锻炼、减肥n n口服降糖药单独使用n n口服降糖药联合用药n n口服降糖药与胰岛素联合用药n n胰岛素治疗目前口服抗糖尿病药(目前口服抗糖尿病药(OAD)类型类型 口服抗糖尿病药口服抗糖尿病药降糖药降糖药(OHA)(OHA)抗高血糖药抗高血
10、糖药(AHA)(AHA)SUSU胰岛素促分泌剂胰岛素促分泌剂非非SUSU胰岛素促分泌剂胰岛素促分泌剂双胍类双胍类噻唑脘二酮类噻唑脘二酮类糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂.不同作用机制控制高血糖症不同作用机制控制高血糖症葡萄糖摄入高高 血血 糖糖 症症胰岛素分泌减少肝糖原输出增加周围葡萄糖摄取减少胰岛素促分泌剂胰岛素促分泌剂a-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂胰岛素及胰岛素类似物胰岛素及胰岛素类似物二甲双胍二甲双胍噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类胰岛素促泌剂胰岛素促泌剂n n磺脲类促泌剂:n n非磺脲类促泌剂(格列奈类):磺脲类药物发展历史磺脲类药物发展历史n n1955196619551966年年 第一代磺脲降糖药第
11、一代磺脲降糖药 n n(甲磺丁脲、氯磺丙脲)甲磺丁脲、氯磺丙脲)1966 1966年以后年以后 第二代磺脲降糖药第二代磺脲降糖药n n(格列吡嗪、格列本脲、格列齐特)(格列吡嗪、格列本脲、格列齐特)n n19961996年年 新一代磺脲药物新一代磺脲药物n n(格列美脲)(格列美脲)磺脲类药物的降糖机制磺脲类药物的降糖机制n n胰腺内作用机制胰腺内作用机制 n n依赖依赖ATPATP敏感的钾离子通道(敏感的钾离子通道(KATPKATP)的途径)的途径 为主为主n n胰外作用机制胰外作用机制 依赖ATP敏感的钾离子通道(KATP)的途径 电压依赖的电压依赖的Ca2+通道开放通道开放Ca2+胰岛素
12、释放胰岛素释放胰腺胰腺 b b细胞细胞ATPGlucoseGlucokinaseGlucokinaseGlut2胰外作用机制胰外作用机制n n格列美脲在体内具有胰外作用的最早证据:格列美脲在体内具有胰外作用的最早证据:n n 可使可使 (胰腺切除)狗的血糖降低(胰腺切除)狗的血糖降低 n n 大量研究报道:大量研究报道:n n 格列美脲在离体培养的脂肪细胞和格列美脲在离体培养的脂肪细胞和 (肌肉)中具有直接的拟胰岛素和胰岛素增敏作(肌肉)中具有直接的拟胰岛素和胰岛素增敏作用用 胰外作用机制胰外作用机制细胞内特异的蛋白磷酸化酶激活促进GLU4/1 转位激活糖原合成酶激酶3的活性促进外周组织的葡萄
13、糖利用格列美脲降低糖原合成酶细胞内特异的蛋白磷酸化酶激活促进GLU4/1 转位激活糖原合成酶激酶3的活性促进外周组织的葡萄糖利用格列美脲降低糖原合成酶磺脲类药物降糖作用的特点磺脲类药物降糖作用的特点FPG250mg/dlFPG25或腰围90cm(男性)80cm(女性)其他地区其他地区*正常:BMI18.5-25kg/m2超重:BMI2530kg/m2肥胖:BMI30或腰围102cm(男性)88cm(女性)肥胖和超重肥胖和超重2型糖尿病患者的治疗程序型糖尿病患者的治疗程序饮食饮食运动运动体重控制体重控制加双胍类、格列酮类或糖苷酶抑制剂合用或加用磺脲类、非磺脲类促胰岛素分泌加用或改用胰岛素失败失败
14、失败*在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时,必须尽早进行药物治疗在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时,必须尽早进行药物治疗对于有代谢综合征的患者对于有代谢综合征的患者应该尽早使用格列酮类应该尽早使用格列酮类非肥胖非肥胖2型糖尿病患者的治疗程序型糖尿病患者的治疗程序饮食饮食运动运动加磺脲类、双胍类、糖苷酶抑制剂或苯丙氨酸衍生物(磺脲类磺脲类/非磺脲类非磺脲类)(双胍类双胍类/糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂/加用格列酮类加用格列酮类)加用或改用胰岛素失败失败失败*在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时,必须尽早进行药物治疗在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时,必须尽早进行药物治疗2型型DM治疗的五个阶段治疗的五个
15、阶段n n基础治疗:教育、控制饮食、有氧锻炼、减肥n n口服降糖药单独使用n n口服降糖药联合用药n n口服降糖药与胰岛素联合用药n n胰岛素治疗 早期使用胰岛素的益处早期使用胰岛素的益处n n2型糖尿病患者中逐渐看到胰岛素治疗的降糖以外的益处n n改善高糖毒性、脂毒性n n克服胰岛素抵抗n nB细胞保护(休息、抗凋亡)目前胰岛素类型目前胰岛素类型n n动物胰岛素n n人胰岛素(诺和灵、优泌林、n n 甘舒霖 )胰岛素类似物:超短效(诺和锐优泌乐)n n超长效(来得时)胰岛素的种类胰岛素的种类动物胰岛素人胰岛素常用胰岛素制剂、作用时间及用法常用胰岛素制剂、作用时间及用法(一一)作作用用类类别别
16、胰岛素制胰岛素制剂剂注射途注射途径径作用时间(作用时间(h h)注射时间注射时间起始起始峰值峰值持续持续短短效效正规胰岛正规胰岛素(素(RIRI)静脉皮静脉皮下下即刻即刻1/21/24 4 2 24 42 26 68 8按病情需要按病情需要餐前餐前半小时半小时中中效效低精蛋白低精蛋白胰岛素胰岛素(NPHNPH)皮下皮下1 13 38 8121218182424早餐或晚餐早餐或晚餐前前1h1h,每日,每日2 2次次长长效效鱼精蛋白鱼精蛋白锌胰岛素锌胰岛素(PZIPZI)皮下皮下6 614141414202024244848早餐或晚餐早餐或晚餐前前1h1h,每日,每日2 2次次优泌林 作用时间n
17、n优泌林优泌林优泌林优泌林 常规常规常规常规n nHumulin RHumulin Rn n优泌林优泌林优泌林优泌林 中效中效中效中效n nHumulin NPHHumulin NPHn n优泌林优泌林优泌林优泌林 70/30 70/30n nHumulin 70/30Humulin 70/30 常用胰岛素制剂、作用时间及用法(二)常用胰岛素制剂、作用时间及用法(二)作用类作用类别别胰岛素制胰岛素制剂剂注射途注射途径径作用时间(作用时间(h h)注射时间注射时间起始起始峰值峰值持续持续短效短效诺和灵诺和灵R R静脉皮静脉皮下下即刻即刻0.50.5 1 13 32 26 68 8按病情需要餐按病
18、情需要餐前前半小时半小时中效中效诺和灵诺和灵NN皮下皮下1.51.54 412122424早餐或晚餐前早餐或晚餐前1h1h,每日,每日2 2次次预混预混诺和灵诺和灵30R30R皮下皮下0.50.52 28 82424早餐或晚餐前早餐或晚餐前1h1h,每日,每日2 2次次预混预混诺和灵诺和灵50R50R皮下皮下0.50.52 28 82424早餐或晚餐前早餐或晚餐前1h1h,每日,每日2 2次次预混预混诺和锐诺和锐3030皮下皮下即刻即刻1 14 42424早餐或晚餐前早餐或晚餐前每日每日2 2次次长效长效来得时来得时皮下皮下无无2424每日一次每日一次胰岛素补充治疗n n补充治疗的适应证补充治
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 糖尿病 全程 血糖 控制 Microsoft PowerPoint 演示 文稿
限制150内