头痛的诊断与鉴别诊断知识讲解.ppt

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1、头痛头痛(tutng)的诊断与鉴别的诊断与鉴别诊断诊断第一页，共81页。定义(dngy)头痛是临床常见的症状，通常是指头颅上半部即眉毛以上(yshng)至枕下部的疼痛。第二页，共81页。解剖生理(shngl)基础 1.痛敏结构颅外各层组织及邻近组织对痛觉均敏感，如头皮、皮下组织、肌肉、帽状腱膜、血管、各关节面、眼、鼻及鼻窦、外耳及中耳、牙齿，其中以动脉最敏感。（1）血管：主要是脑膜动脉、脑底动脉环及其连接动脉的近端、大部分静脉窦及其引流静脉、皮质静脉。（2）脑膜：主要是脑底部小部分硬脑膜、大脑帘、小脑幕、脑底动脉环主要分支的软脑膜。（3）神经：三叉、舌咽、迷走神经(mzu-shng jng)以

2、及颈13神经。颅内其他组织如颅骨、脑实质、大部分硬脑膜及软脑膜、蛛网膜、室管膜、脉络丛等对痛觉均不敏感。第三页，共81页。解剖生理(shngl)基础 2.传导痛觉的神经颅外：前头(qin tou)、面部、眼、鼻腔及鼻窦、口腔等由三叉神经传导；舌咽部由枕大、枕小、耳大神经传导；咽喉部由迷走、舌咽神经传导；外耳道及耳廓由迷走神经和中间神经（面神经的分支）传导。颅内：小脑幕以上由三叉神经；小脑幕以下由舌咽、迷走和颈13神经传导。第四页，共81页。解剖(jipu)生理基础3.其他(qt)与痛觉有关的组织 颅内外有广泛的植物神经与痛觉有关，其中交感神经来自星状神经节的节后纤维，兴奋时有收缩血管的作用；副

3、交感神经来自面神经的中间神经和迷走神经，后者兴奋时具有扩张血管的作用，收缩及扩张血管均可引致头痛。第五页，共81页。病因(bngyn)及发病机制 血管改变血管被伸展、移动、挤压：如脑肿瘤、脑水肿、脑出血。颅内外动脉高度扩张：血流冲击松弛的血管壁，刺激痛觉神经末梢或使血管壁发生震动而致头痛。见于偏头痛、发热、低氧、低血糖、一氧化碳中毒、使用扩张血管药、癫痫大发作后。颅内静脉扩张：牵引(qinyn)痛敏结构发生头痛。见于肺气肿、心功能不全、腰穿后。血管炎症：如颞动脉炎、静脉窦炎、各类脉管炎。颅内小血管收缩或痉挛：如蛛网膜下腔出血时，血浆中的游离肽和血小板破坏后释放出的5-羟色胺均可刺激颅内小血管收

4、缩或痉挛，产生头痛。上述血管改变所产生的头痛主要是血管性和牵引(qinyn)性头痛。第六页，共81页。病因(bngyn)及发病机制脑膜病变(bngbin)脑膜炎、脑水肿、颅内出血、颅内占位性病变(bngbin)皆可刺激或牵引脑膜而产生头痛。第七页，共81页。病因及发病(f bng)机制 肌肉病变 额、颞、枕、颈后、头顶和肩背诸肌可由于各种原因如精神因素、职业、慢性炎症、外伤、劳损、或临近组织的病变而发生(fshng)收缩，称为肌收缩性头痛。第八页，共81页。病因(bngyn)及发病机制神经病变 含有痛觉纤维的神经由于本身或临近(ln jn)组织的病变而发生激惹、挤压、绞榨、牵引等引起头痛。第九

5、页，共81页。病因(bngyn)及发病机制五官和颈椎病变 五官和颈椎的病变一方面可直接刺激或压迫临近的痛敏结构，引起头痛和颅面痛；另方面还因病灶的强烈兴奋，通过中枢的扩散作用反射(fnsh)到更多部位疼痛，谓之牵涉性疼痛。第十页，共81页。病因(bngyn)及发病机制功能性或精神病变 由于患者的大脑皮层功能减弱，痛阈降低，对疼痛的感受性增高(znggo)，另方面是有明显的精神因素参与。生化改变内分泌改变 经绝期头痛、月经期头痛、偏头痛均与内分泌有关。其他 遗传因素、食物因素、过敏。第十一页，共81页。分类(fn li)血管性头痛(tutng)牵引性头痛(tutng)感染性头痛(tutng)紧张

6、性头痛(tutng)其他头痛(tutng)第十二页，共81页。分类(fn li)血管性头痛偏头痛：伴先兆型、不伴先兆型丛集性头痛（偏头痛性神经痛）毒素性（中毒性）血管性头痛：发热、高碳酸血、低氧、低血糖、宿醉、一氧化碳(yynghutn)中毒、铅中毒、癫痫大发作后、扩张血管药、撤停药物（麦角制剂、镇痛剂）高血压、缺血性脑血管病、蛛网膜下腔出血、脑出血 第十三页，共81页。分类(fn li)牵引性头痛肿块压迫：肿瘤、血肿、脓肿颅内压力改变(gibin)：颅内高压症、颅内低压症 第十四页，共81页。分类(fn li)感染性头痛(tutng)颅内感染：脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、脑寄生虫病、动脉炎、静脉

7、炎、静脉窦炎颅外感染：颞动脉炎 第十五页，共81页。分类(fn li)紧张性头痛 原发性 继发性 其他(qt)头痛头痛型癫痫功能性及精神性头痛：神经官能症、神经衰弱综合征、脑外伤后遗症、更年期综合征、疑病症、抑郁症、焦虑症五官及颈椎病变所致头痛颅面神经痛：三叉神经痛、舌咽神经痛、枕神经痛、膝状神经节痛、蝶腭神经节痛、翼管神经痛、带状疱疹性神经痛 第十六页，共81页。诊断(zhndun)的线索头痛部位：尽可能弄清楚头痛的部位是单侧或双侧、前头或后头、局部或弥漫、颅内或颅外。颅外病变其头痛多较局限及表浅，常在刺激点附近(fjn)或神经分布区内；颅内病变其头痛多较弥散及深在。小脑幕以上病变的疼痛一般

8、位于额、颞和顶区；小脑幕以下者一般位于耳后、枕、颈上部，也可放射至前额。头痛性质：血管性头痛多为胀痛、跳痛；神经痛多呈电击样、火烙或刺痛；紧张性头痛多为重压感、紧箍感、钳夹样痛；功能性及精神性头痛其性质多样且不固定。临床上大部分头痛其性质无特异性。第十七页，共81页。诊断(zhndun)的线索头痛发生的方式及经过：必须注意头痛是急性、亚急性抑或慢性发生。其过程为波动性、持续进展、周期发作抑或慢性复发性。急起尤其是第一次出现的剧烈头痛更必须警惕，因其病因多属器质性。头痛出现时间与持续时间：某些头痛发生在特定时间如清晨、日间、入睡(rshu)后、月经前或月经期间。头痛的持续时间则有数秒、数分钟、数

9、日、数月甚至数年不定。第十八页，共81页。诊断(zhndun)的线索头痛程度：大致分为轻、中、重度，但与疾病的轻重不一定(ydng)呈正相关，一般以脑膜刺激性头痛、偏头痛、三叉神经痛最剧。对妨碍患者入睡或使患者痛醒的头痛常有器质性疾病的基础。第十九页，共81页。诊断(zhndun)的线索加重、减轻或激发头痛的因素：咳嗽、打喷嚏、大笑、摇头、俯首以及弯身等动作可促使颅内高压性头痛、血管性头痛、颅内感染性头痛、脑肿瘤的头痛加剧（用力(yng l)性头痛的特点）。颅内低压性头痛可因卧床减轻而直立位加重，丛集性头痛取直立位可缓解。压迫颞动脉或颈动脉可减轻颅外动脉扩张的头痛。急性颈肌病变的头痛因活动颈肌

10、加重；慢性或职业性的颈肌痉挛所致的头痛可因活动或按摩颈肌而减轻。使用一些药物可产生头痛，但突然撤停某些长期服用的药物如麦角胺，可发生“撤停性头痛”。第二十页，共81页。诊断(zhndun)的线索伴随症状与体征：特别注意患者有无发热、眩晕、恶心呕吐(u t)、发作性或持续性视力减退、视野缺损、眼肌瘫痪、眼底改变、鼻腔鼻窦的症状、精神症状、意识障碍、脑膜刺激征、抽搐、共济失调、血压等。第二十一页，共81页。常见(chn jin)头痛的特点 高颅压性头痛：多为深在性钝痛，间有胀痛，少数为跳痛，弥漫性。头痛程度与颅内压波动(bdng)有关，一般以晨起较剧，多伴有恶心、呕吐、眩晕等，各种促使颅内压增高的

11、动作可加剧或诱发头痛，注射高渗溶液可缓解头痛。紧张性头痛：常为慢性全头痛，痛如重坠感、紧压感、绞榨感、钳夹样、紧箍感，长年存在。头颈部肌肉较紧张并可有压痛点。头痛常与情绪改变、紧张、焦虑及失眠有关。血管性头痛：多呈胀痛、钝痛、搏动性痛、跳痛。部位多为双侧性或全头痛（除偏头痛外），常伴以恶心、呕吐，具有“用力性头痛”的特点。第二十二页，共81页。危险(wixin)信号 突然发生的、新的剧烈头痛：提示可能有蛛网膜下腔出血。进行性加重的头痛：提示颅内有进行性加重的疾病，如颅内高压症。用力、紧张、咳嗽或性生活后出现的剧烈头痛：这些因素均可加重血管性头痛，也常导致蛛网膜下腔出血，有时还可引起颅内高压。有

12、下列伴随症状：认知状态改变(gibin)（倦睡、意识模糊、记忆丧失）；局灶神经系统体征、全身症状如发热、关节痛、肌痛。50岁以后出现第一次头痛。第二十三页，共81页。治疗(zhlio)注意如患者的头痛(tutng)已经发生数年(如偏头痛(tutng)，通常具有良性的病因，尽管急性发作时可伴有明显的功能障碍，治疗时最重要的是确定目前的头痛(tutng)与以往相似，还是代表新的疾病第二十四页，共81页。治疗(zhlio)注意并非所有的头痛均要首先作CT检查 生活规律(gul)可减少紧张性头痛、偏头痛发作、功能性和精神性头痛。注意勿滥用麦角制剂、镇痛剂，可减少药物反跳性头痛。使用镇痛剂应首选非麻醉性

13、。定期或不定期体检 合并忧郁和焦虑，可同时投予抗忧郁及抗焦虑药 第二十五页，共81页。一 偏头痛 偏头痛是一种周期性发作的头痛，女患者约为男患者的34倍，常在青春期起病，发病高峰是2534岁。偏头痛有两大类型：偏头痛伴有先兆（旧称典型型偏头痛）和偏头痛不伴有先兆（旧称普通型偏头痛），还有其他少见类型，如将偏头痛称为复合的、多因素头痛可能(knng)更为恰当。偏头痛在世界各地均为常见病，我国发并率比西方国家低。第二十六页，共81页。病因及发病(f bng)机制 血管学说和神经学说 1938年Wolff及其同事提出偏头痛发生的血管学说（既颅内血管收缩和扩张是本病的原发性改变）以来，已被广泛接受。1

14、980年中期，Oleren等用精密仪器测量，发现偏头痛先兆时虽有脑血流量减弱出现，但头痛时血流量并无增加。另有学者(xuzh)报道某些患者在头痛时脑学流量仍继续下降，而且无先兆的偏头痛患者脑血流量始终无改变；血管学说也不能解释偏头痛的单侧性特征。第二十七页，共81页。病因及发病(f bng)机制神经学说：即中枢神经系统是原发性改变而颅内血管是继发性改变。理由是：约25%患者在头痛发作前24小时情绪及食欲改变，显示下丘脑活动轻微障碍。在导水管周围灰质植入电极（用以减轻躯体疼痛），引起与偏头痛相似的头痛，有些偏头痛病人比对照组更易发生头部自发性刺戳痛，提示偏头痛的控制系统有缺陷。刺激实验动物的5-

15、HT能、去甲(q ji)肾上腺能的脑干核，显示脑血流量减少20%或增加。另不少研究发现刺激实验动物的三叉神经，能引起脑膜血管的无菌性炎症反应，后者可被某些抗偏头痛药物如麦角胺、sumatriptan（5-HT-D1受体激动剂）预防，据此提出偏头痛主要是由于三叉神经支配的脑膜中动脉和颅内大动脉发生无菌性神经原性炎症所致，这也可解释偏头痛的单侧性。然而，神经学说未能解释使用血管扩张剂为何能缓解头痛。第二十八页，共81页。血管活性物质(wzh)的作用5-羟色胺（5-HT）：是公认的在偏头痛发病中起重要作用的神经递质，多种抗偏头痛药如麦角胺、二氢麦角新、甲基麦角酸丁醇酰胺均作用于5-HT受体。（2）C

16、GRP（calcitonian gene-related peptide，降钙素基因相关肽）：是强烈的脑血管扩张剂。偏头痛时三叉神经支配的颅内血管CGRP增加，已发现的两种基因编码(bin m)是CGRP和CGRP，人类血管的内膜和中膜已鉴定有高度特异性的型和型CGRP受体。第二十九页，共81页。血管活性物质(wzh)的作用P物质和神经激肽A（neurokinin A）：两者均是致痛物质，偏头痛发作时受累的脑膜动脉及脑的大动脉局部释放这些物质。-内啡肽：是对疼痛通路进行(jnxng)调整的抑制性递质，能抑制从初级感觉神经元至脊髓和三叉丘系的疼痛传递，偏头痛发作时-内啡肽减少。第三十页，共81页

17、。三叉神经(snch-shnjng)血管反射 脑膜中动脉和颅内大动脉主要由三叉神经的纤维支配，而支配这些血管的大量交感和副交感纤维属于三叉神经血管投射系统。偏头痛时，受累的脑内大动脉和脑膜中动脉不断发出兴奋，激活三叉神经，使血管扩张，血流增加(zngji)，血管周围水肿（蛋白渗出），血管内皮细胞、血小板、肥大细胞被激活等炎症改变，局部释放血管活性致痛物质如CGRP、P物质和神经激肽A等，这些物质又可作为兴奋冲动使动脉更扩张，形成恶性循环。第三十一页，共81页。其他与偏头痛有关(yugun)的因素TXA2和PGI2平衡障碍：TXA2是强力的血管收缩剂和血小板聚集剂，PGI2则是强力的血管扩张和抑

18、制血小板聚集剂，偏头痛前驱期TXA2相对增加(zngji)而PGI2相对减少，剧痛期则相反。血小板功能异常：有人发现偏头痛发作时血小板自发性聚集和粘度增加(zngji)。另有人研究结果显示患者的血小板对牛磺酸的转运异常，血小板中的二磷酸腺苷、三磷酸腺苷和腺嘌呤等物质增多。内分泌改变：偏头痛是最常始于青春期，多在更年期后渐减轻或消失，月经期发作加频，约60%生育期的女病人在妊娠期偏头痛发作停止，分娩后可复发。提示偏头痛与内分泌有关。第三十二页，共81页。其他(qt)与偏头痛有关的因素植物神经调节障碍：有人提出交感神经功能低下在偏头痛发病中起重要作用。饮食因素：进食富含酪胺或苯乙胺的食物如奶酪、巧

19、克力、红酒、柑橘等易诱发偏头痛。其他如面粉、蛋类、牛奶、牛肉、玉米、蘑菇、豌豆等也可诱发偏头痛。此外，谷氨酸单钠和腌制食品中因含亚硝酸盐也可引起头痛。有人认为是由于(yuy)摄入的食物促发了免疫反应，作用于肥大细胞，随之持续释放高浓度具有生物活性的介质，如儿茶酚胺、5-羟色胺，组胺、激肽和P物质，若靶器官脑受到影响则发生偏头痛。第三十三页，共81页。其他(qt)与偏头痛有关的因素遗传(ychun)因素：偏头痛一向被认为是遗传(ychun)性疾病，其阳性家族史为5080%。精神因素：抑郁、紧张、焦虑、过劳可促使偏头痛发作。有人统计39.8%患者因精神因素而促发。第三十四页，共81页。病因及发病(

20、f bng)机制迄今，对偏头痛发病机制比较统一的学说认为，偏头痛作为一种不稳定性的三叉神经血管反射，伴有疼痛控制通路的节段性缺陷，使的从三叉神经脊核来的过量放电以及对三叉丘脑束来的过量传入神经冲动发生应答，最终引起脑干与颅内血管间发生相互作用。偏头痛发作可能由于多种诱发因素如紧张、情绪改变、声、光、噪音或气味等传入刺激通过皮层和下丘脑（体内生物钟机制）触发，脑干的蓝斑被激活，去甲肾上腺能递质增加，引起脑皮层血流量减少而表现先兆的神经缺损症状。另方面，脑干的5-HT能神经元也被激活，引起脑膜(nom)中动脉和脑内大动脉扩张，作为刺激信号也激活三叉神经，引起血管活性物质增加，导致血管更加扩张、水肿

21、以及神经原性炎症改变。第三十五页，共81页。临床表现 偏头痛伴有先兆(xinzho)此型约占全部偏头痛的15%18%。最常见的先兆(xinzho)是视觉障碍，如闪光、闪烁的锯齿形线、暗点、黑蒙、偏盲等，少见的先兆(xinzho)是手麻、讲话障碍。先兆(xinzho)往往在头痛出现前一小时内发生，可持续5分钟至60分钟。先兆(xinzho)消失后随之是剧烈头痛，约2/3患者头痛在单侧，1/3为双侧或左右侧交替。头痛多在前额、颞顶、眼眶，可扩散至整个头部。头痛特点是跳痛、搏动性，日常体力活动可使头痛加剧，患者面色青白，常伴恶心、呕吐、畏光、畏声，头痛全过程472小时。此型有较多的阳性家族史。第三十

22、六页，共81页。临床表现偏头痛不伴先兆（旧称普通型偏头痛）约占全部偏头痛80%。无明显先兆，但在头痛前数日或数小时可出现胃肠不适或情绪改变等前驱症状。本型头痛的性质和部位均与上一型相仿，阳性家族史较少。眼肌瘫痪型偏头痛和偏瘫型偏头痛 患者多为年轻人，头痛发作(fzu)开始或发作(fzu)后在头痛侧出现眼肌瘫痪或头痛对侧出现轻偏瘫，或偏身麻木、失语，很快消失或持续数日。阳性家族史较多。第三十七页，共81页。临床表现基底动脉型偏头痛 女孩或年轻妇女多见，发作与月经有关，家族成员较多有同病或其他类型偏头痛。典型发作是在开始时出现以视觉障碍和脑干紊乱的前驱症状，如闪光、暗点、黑蒙、偏盲、复视、眩晕、耳

23、鸣、构音障碍、共济失调、面部或舌发麻、四肢感觉减退(jintu)等，持续数分钟后可发生短暂晕厥，待意识恢复出现枕部或一侧头部剧烈疼痛，伴恶心呕吐，整个发作持续数小时。第三十八页，共81页。临床表现视网膜动脉型偏头痛 多见于有典型偏头痛病史的年轻人，临床特征是以闪光性暗点为前驱(qinq)的单眼黑蒙，视野缺损变化大，眼底检查显示视网膜水肿，偶可见樱红色黄斑，病因可能是视网膜动脉痉挛。第三十九页，共81页。诊断(zhndun)主要根据1988年国际头痛学会（IHS）的规定：如为第一型，先兆必须是持续发生的（至少5分钟内，可持续60分钟内），并能完全逆转。头痛应在先兆消失后60分钟内开始，持续472

24、小时并具有以下特征：头痛为中度或重度；多为单侧；跳痛；可由于日常的体力活动而加剧；伴有恶心和/或呕吐、畏光、畏声。体格检查、神经系统检查、辅助检查均无异常。偏头痛主要与颅内动脉瘤或脑血管畸形(jxng)所致之症状性偏头痛鉴别，后者的头痛无先兆，较少伴发恶心、呕吐、畏光、畏声，神经系统检查有时可发生阳性体征，CT扫描或数字减影血管造影（DSA）可发现颅内的血管病变而确诊。第四十页，共81页。鉴别(jinbi)诊断大多数偏头痛发作为一侧性，也是丛集性头痛的固有特征，眼部或眼后疼痛常见于偏头痛或丛集性头痛，也常提示急性(jxng)虹膜炎或青光眼等。颅内占位性病变引起局灶性头痛，但颅内压增高时可变成双

25、枕部及双额部疼痛。紧张性头痛多为双侧，常伴头部束带感或枕部不适。但单凭头痛特点不能提供可靠的病因。第四十一页，共81页。治疗(zhlio)预防(yfng)发作 避免促发因素如紧张，睡眠不足，精神压力，喧闹声，强烈气味，某些食物如乳酪、巧克力、红酒等，这是处理偏头痛的第一线方法。第四十二页，共81页。治疗(zhlio)急性发作的治疗 轻症可口服(kuf)阿司匹林、扑热息痛、布洛芬、萘普生等。较重例可用5-HT受体拮抗剂，最常用是麦角制剂，于先兆期或头痛开始时即服麦角咖啡因（cafergot）1片，疼痛常可减轻。日常不应超过4片，周量不应超过10片。麦角的副作用较多，孕妇、心肌缺血的病者忌用，本药

26、的最大缺点是用量逐渐加大，导致药瘾并可能发生药物反跳性疼痛。近几年使用一种具有高度选择性的5-HT-D1受体激动剂-sumatuiptan（imigran），发作时肌注6mg，注后短时内头痛明显减轻或消失，副作用是注射后常感心跳、胸闷，几分钟内消失。该药也有口服(kuf)片。第四十三页，共81页。治疗(zhlio)预防性治疗 若患者每月发作两次以上，就需要用预防性药物，常用有：5-羟色胺受体拮抗剂，如二甲麦角新碱、甲基麦角丁醇酰胺，后者副作用较大，最严重的副作用是腹膜后隙、胸膜或心瓣膜纤维化，开始小量，逐渐加量，服36个月停用1个月。还可用苯噻啶。阿米替林等。钙离子通道阻滞剂，如氟苯桂嗪（西比

27、灵）、尼莫地平。受体阻滞剂，如心得安，特别适用于有冠心病的偏头痛患者。2-受体兴奋剂如氯压啶，能降低儿茶酚胺系统的活性，稳定血管反应以及减少(jinsho)缓激肽对血管的局部作用。中药治疗，如桃红四物汤、偏头痛冲剂等。高压氧治疗或吸入混合气体治疗。第四十四页，共81页。二 丛集(cngj)性头痛 丛集性头痛（cluster headache）也称神经痛性偏头痛、组胺性头痛Horton综合征，是少见的发作(fzu)性头痛，因在一段时间内密集发作(fzu)（也称群集期）而得名。最常是每年一次或两次在春季和/或秋季的发作(fzu)，群集期通常持续316周，有较长的缓解期。第四十五页，共81页。病因及

28、发病(f bng)机制 仍未阐明，可能是下丘脑功能紊乱损害了脆弱的颈内动脉(dngmi)颅内段，引起既有神经成分又有血管成分的头痛。第四十六页，共81页。临床表现 首发的平均年龄近30岁，男患者约45倍于女患者，头痛的特征往往在夜间入睡后（快眼动睡眠期）突然发作而无先兆，疼痛多位于一侧眼眶或球后、额颞部，为一种尖锐剧痛，不伴恶心呕吐，该处皮肤发红、发热，痛侧常有结合膜充血、流泪、流涕。患者因剧痛而不能卧床，表现特有的周围踱步，常用拳捶打头部或以头撞墙。头痛持续1590分钟，约1/4病例在痛侧出现Horner征。在群集期下列情况可作为发病诱因：喝酒、冷风或热风吹拂面部(min b)、服用血管扩张

29、剂、兴奋或睡眠。第四十七页，共81页。诊断(zhndun)依据上述典型的发病过程及症状，临床诊断不难。丛集性头痛与偏头痛貌似，其鉴别点是前者影响男性而后者多影响女性；前者发作时不伴恶心、呕吐、视觉(shju)障碍，而表现有特征性的痛侧流泪、流涕、结合膜充血。第四十八页，共81页。治疗(zhlio)本病急性发作时可服用麦角咖啡因片（cafergot），或用麦角制剂(zhj)喷雾吸入、直肠栓塞。吸入氧气也可缩短发作时间。预防发作应避免上述诱发因素，预防性药物包括锂盐、甲基麦角酸丁醇酰胺、皮质类固醇、钙通道阻滞剂（例如异搏定）、丙戊酸钠、卡马西平。第四十九页，共81页。三 紧张性头痛(tutng)紧

30、张型头痛既往也称肌收缩性头痛、神经性头痛、精神性头痛，是慢性头痛中最常见的一种，越75%患者是女性(nxng)。紧张性头痛也可分为原发性与继发性两类。第五十页，共81页。病因及发病(f bng)机制原发性紧张性头痛主要由于(yuy)精神因素或由于(yuy)职业的特殊头位引起头颈部肌肉持久性收缩所致，肌电图检查可发现部分病例的肌肉呈过度收缩，但不少病例检查无异常。继发性紧张性头痛是在头颅、五官、颈椎等疾病的基础上发生，其中以颈椎骨关节病引起者较多见。第五十一页，共81页。临床表现疼痛部位多在前额、双侧太阳穴、头顶(tudng)、枕部、颈部，或弥漫全头。头痛如重压样，紧箍样、钳夹样、牵扯样，或为胀

31、痛、闷痛，朝夕如是，持续数月甚至数年。每于紧张、焦虑、烦躁、失眠时头痛加重，几乎不伴恶心呕吐，但可伴发头晕、易激动、睡眠差、忧郁、焦虑。体力活动不会使头痛加剧。体检常不发现阳性体征，有时可发现头顶(tudng)部有压痛或多处“痛性小结”，或牵拉头发也觉头痛。头颈、肩背部肌肉有僵硬感，不易松弛下来，捏压该处肌肉反觉轻松和舒适。继发性紧张性头痛体检可发现原发病的阳性体征。原发性紧张性头痛一般持续30分钟至7天，每月头痛少于15日者为发作型；每月头痛超过15日着为慢性型。第五十二页，共81页。诊断(zhndun)根据上述头痛的性质和持续时间，诊断不难。紧张性头痛与偏头痛的鉴别(jinbi)在于头痛的

32、特点，不伴恶心呕吐、活动后头痛不加剧。第五十三页，共81页。治疗(zhlio)首要是给予患者细致检查以消除其疑虑。其次是帮助患者寻找可能引起焦虑或精神压力的原因，以消除这些障碍。疑为继发性紧张性头痛应查找原发病，尽可能给予原发病治疗。药物可使用一般非麻醉性镇痛剂，应嘱咐患者不能随便加药，以免日久造成(zo chn)药物反跳性头痛。也可使用安定类药物，对有忧郁的患者应并用抗忧郁药如阿米替林、路滴美、百忧解。此外，松弛锻炼、生物反馈治疗、理疗、按摩均有效。第五十四页，共81页。四 药物(yow)反跳性头痛 药物反跳性头痛是指头痛患者(hunzh)（最常见是偏头痛和紧张型头痛患者(hunzh)）长期

33、服用麦角制剂或镇痛剂所引起的一种慢性头痛，女患者(hunzh)比男患者(hunzh)多510倍。第五十五页，共81页。病因(bngyn)和发病机制麦角胺作用于中枢神经系统，可能导致药理学的依赖性。长期服用一些(yxi)镇痛药、镇痛药与咖啡因或鸦片类制成的复方制剂，最终可抑制躯体的疼痛控制机制。第五十六页，共81页。临床表现本型头痛最明显的特征是持续整天(zhn tin)，可有波动性，常在睡醒时出现。性质为钝痛、双侧性，主要在额部及枕部，或者是全头痛。程度为轻至中度。病人在一天中常常每34小时自行服药，但随着镇痛药的作用开始耗尽，头痛也会加重。体检及辅助检查无异常，如在药物反跳性头痛的基础上经常

34、有偏头痛发作，则可表现偏头痛的特点。第五十七页，共81页。诊断(zhndun)患者主诉天天头痛，而头痛又具有上述特点，应疑及药物(yow)反跳性头痛，如通过询问或调查，患者有每日服用麦角胺或镇痛药病史，则可确诊。本病主要与紧张性头痛鉴别。第五十八页，共81页。治疗(zhlio)一旦确诊应即完全撤停原用药物，如果是麻醉性镇痛药则须逐渐撤停，撤停药物有时需要各种支持治疗，如投予镇静安眠药、镇吐药、补液等，避免使用其他镇痛药。还应明确告之患者麦角胺或镇痛药长期使用的危害性。当药物反跳性头痛得到控制后，应对原来(yunli)头痛使用的药物给予重新评价。第五十九页，共81页。五 颅内疾病(jbng)引致

35、的头痛 脑肿瘤的头痛 头痛出现的迟早和轻重则因肿瘤的位置、对周围组织的侵犯、肿瘤生长的速度、肿瘤的病理性质、颅内压增高的程度以及患者(hunzh)的年龄、对疼痛的耐受性的大小等综合因素决定，而以颅后窝肿瘤的头痛最常见也最早出现。第六十页，共81页。（一）脑肿瘤的头痛(tutng)头痛部位：一般而言，在颅内压明显增高之前(zhqin)，幕上肿瘤的头痛多位于前额；幕下肿瘤的头痛多位于枕部，并可出现颈肌痉挛；大脑半球的肿瘤其头痛常位于病灶侧，也有认为1/3的脑肿瘤其头痛部位与肿瘤所在位置相符，这有助于病灶的定位，但当颅内压明显增高后，头痛的部位可能失去其定位意义。幕上生长缓慢的肿瘤，可有局限性扣击痛

36、，幕下的肿瘤常伴有头晕和强迫头位。第六十一页，共81页。（一）脑肿瘤的头痛(tutng)头痛的性质：25%为跳痛，75%为钝痛。头痛的强度(qingd)：40%为重度，40%为中度，20%为轻度。85%病例头痛呈间歇性，15%恒定。第六十二页，共81页。脑肿瘤的头痛(tutng)可能 头痛是患者早醒或夜间痛醒，大约10%脑肿瘤患者具有此种头痛。阵发性头痛，头痛突然发生，患者取一定头位或迅速移动头部可诱发，持续数秒至12小时消失，伴有短暂意识丧失、呕吐、一过性黑蒙，或伴有倾倒发作者，提示可能为第三脑室囊肿。这种头痛也可偶见于侧脑室、大脑(dno)半球和小脑肿瘤、颅咽管瘤、松果体瘤等。用力性头痛，

37、由于用力、大笑、咳嗽、喷嚏，弯腰等所诱发的一过性头痛，大部分为良性自限疾病，小部分是由于颅内肿瘤，尤其是颅后凹肿瘤引起。第六十三页，共81页。脑肿瘤的头痛(tutng)脑肿瘤的头痛约50%伴随(bn su)恶心与呕吐，40%出现颅内压增高。转移性脑肿瘤通常伴有剧烈头痛，但有些老年患者头痛并不剧烈而表现较明显呆滞、迟钝而被误诊为缺血性脑血管病。第六十四页，共81页。（二）脑脓肿(nngzhng)的头痛 脑脓肿的头痛往往(wngwng)剧烈，部位多在病灶侧，与脓肿所在位置比较相符，因脑脓肿多位于颞叶及小脑半球，所以头痛多位于一侧颞、额、顶区或枕部。头痛常呈持续性加重，多伴有下列症状及体征：颅内压增

38、高征，如头晕、眩晕、呕吐、复视。病灶对侧肢体的锥体束征，或轻偏瘫以及感觉障碍（颞叶脓肿）、一侧小脑征（小脑半球脓肿）。某些患者可有低热，周围血白细胞增多等感染征象。第六十五页，共81页。（三）慢性(mn xng)硬膜下血肿的头痛 常在脑外伤后3周出现(chxin)，但也有迟至数年后才出现(chxin)者。初期头痛较轻，有波动性，以后进行性加重。头痛位于单侧或全头。可伴呕吐、眩晕、嗜睡、呆滞，部分患者出现(chxin)失语、癫痫发作、瘫痪、昏迷。因此，临床上遇有患过脑震荡、脑搓伤的病例，经治疗后头痛仍继续加重的，或者出现(chxin)上述病症时，应高度警惕颅内血肿，特别是硬膜下血肿的可能。某些病

39、者，尤其是老年人，因伤势较轻，或时间过久遗忘受伤史，可误诊为脑血管病或脑肿瘤。脑血管造影或CT检查可确诊。第六十六页，共81页。（四）高颅压性头痛(tutng)高颅压性头痛：颅内压增高所产生的头痛主要由于颅内痛敏结构，尤其是血管受刺激、牵引或移位(y wi)所致急性颅内压增高往往引起剧烈头痛，慢性颅内压增高则因患者有代偿性，头痛较轻。第六十七页，共81页。高颅压性头痛(tutng)高颅压性头痛多属于弥漫性、深在性，呈胀痛、搏动痛、钻痛、牵拉痛。晨起较痛，这是由于睡眠后颅内压增高之故，凡能促使颅内压增高的动作如咳嗽、摇头(yo tu)、俯首、用力排便等均可加剧头痛，常伴呕吐、头晕、眩晕、耳鸣、复

40、视、视乳头水肿、反映迟钝等颅内压增高的表现。使用高渗溶液可缓解头痛。第六十八页，共81页。（五）低颅压性头痛(tutng)由于各种原因引起的颅内压力降低，侧卧位腰穿测压低于70mmH2O，临床上出现以头痛为主的一组综合征称为低颅压综合征。低颅压头痛的临床表现相似(xin s)于高颅压性头痛，因而往往误诊。但两者的治疗方法完全不同。第六十九页，共81页。病因(bngyn)原发性低颅压性头痛：原因不明。症状性低颅压性头痛：颅脑手术后；颅脑损伤；腰穿后；腰神经轴被撕裂；其它，如颅内感染、全身感染、失水、休克、脑供血不足、慢性(mn xng)巴比妥类药物中毒、尿毒症、内分泌及代谢紊乱（垂体功能减退、肾

41、上腺功能低下、胰岛素功能亢进等）。这些病理状态均可使脑脊液生成减少而致颅内低压性头痛。第七十页，共81页。发病(f bng)机制 颅内压力(yl)降低后，脑脊液的“液垫”作用减弱，脑组织下沉移位，使颅底的痛敏结构如硬脑膜、动脉、静脉、神经等受牵拉引起头痛。第七十一页，共81页。临床表现头痛在枕部或颈部，有时位于前额或全头，呈胀痛、钻痛、叩痛、牵扯痛、炸裂痛、搏动性痛，站立时头痛最剧，卧床时头痛减轻或消失，饮水后头痛也可减轻。引起颅内压变动的动作如咳嗽、打喷嚏、摇头、用力等可使头痛加剧。低颅压性头痛可为急性、慢性发生，病者还可有头晕、眩晕(xunyn)、恶心、呕吐、睡眠不佳、精神障碍等。神经系统

42、检查一般无异常。某些病例还有脑膜刺激征。第七十二页，共81页。临床表现原发性低颅压性头痛患者其脑脊液可有红细胞或蛋白增多，前者的原因可能是脉络丛停止分泌时，脑和脑膜充血，因而红细胞渗出。也有认为在正常情况下，颅内压与蛛网膜下腔内静脉压大致相等，颅内低压时，静脉压可相对(xingdu)高于颅内压，可引起血液进入蛛网膜下腔。低颅压综合征是腰穿后最常见的一种反应，一般在1012小时后发生，最常发生于腰穿后第2、3天，持续约35天。第七十三页，共81页。诊断(zhndun)诊断要点是头痛多发生在枕部及颈部；直立位加重而卧位减轻；喝水后或给予低渗溶液静脉滴注后头痛可缓解；侧卧位腰穿如脑脊液压力低于70m

43、mH2O即可确诊。本病主要与高颅压性头痛鉴别。后者的头痛常伴有其它颅内压增高征，眼底(ynd)视乳头水肿，卧位时头痛并不减轻，使用高渗溶液后头痛可缓解。原发性低颅压性头痛还需与神经官能症、蛛网膜下腔出血鉴别。第七十四页，共81页。治疗(zhlio)卧床休息，采取头低脚高位（除手术(shush)后引起的头痛外）；大量饮水，最好是生理盐水，每日30004000ml；重例可于鞘内注入生理盐水，每次2030ml，或鞘内注入空气；使用脑血管扩张剂，如吸入5%CO2与95%氧气相混合的气体，每小时吸510分钟；可采用脑垂体后叶素、咖啡因、麻黄素、地塞米松等，颈交感神经节封闭疗法对外伤性颅内低压者效果佳。第

44、七十五页，共81页。（六）颅内感染性头痛(tutng)发生机制(jzh)主要是病原体毒素、炎症渗出物以及脑水肿等刺激和牵拉痛敏结构所致。炎症的毒素还可使脑血管扩张，因此合并有血管性头痛的成分。特点是痛前先有发热，或头痛部位多为弥漫性，较深在，呈胀痛、跳痛、钝痛、撕裂样痛；摇头、咳嗽、震动躯体可使头痛加剧。脑蛛网膜炎的头痛也很突出，主要是由于颅内高压引起，其中以后颅凹蛛网膜炎的头痛最剧烈，多位于枕部及颈部，可向前额放射。视交叉蛛网膜炎的头痛多位于两眼眶附近，前额及鼻根处，小脑桥脑角蛛网膜炎的头痛常位于同侧颞部及耳后。第七十六页，共81页。（六）癫痫(dinxin)性头痛 某些癫痫常以发作性剧烈头

45、痛为主要临床表现，患者多为儿童或青少年，以前额、两颞、眼眶的跳痛为常见，疼痛持续数十秒至数十分钟，多伴有恶心、呕吐、苍白、出汗、腹痛，或有极短暂的意识丧失，发作时脑电图可有特异性改变，属于间脑癫痫的特殊类型，也有称之为“头痛性癫痫”，抗癫痫治疗有效。近年(jn nin)对“头痛性癫痫”的诊断太滥，应慎重。此外，癫痫大发作后几乎都有一段时间的血管性头痛。第七十七页，共81页。六 颈椎疾病(jbng)性头痛 持续性枕部或枕下部痛，特别是单侧者移动颈部可重现或改变(gibin)原来的头痛头和颈部常处于异常位置枕下或颈部触痛，尤其是枕下深部压迫时可加重或再现头痛颈部运动有明显的痛性受限颅颈结合处异常枕

46、部或枕下部感觉异常第七十八页，共81页。七 头面部(min b)神经痛 共同特点：大多发生于成年人疼痛沿单一神经或其分支放射，界限较明确疼痛部位较表浅，多为锐痛，如电击、火烙、针刺、撕裂样痛疼痛常为发作性，持续时间短暂(原发性多见)，或为持续而发作性增剧(继发性多见)疼痛发作常有诱因，如局部刺激(cj)发作常伴有血管神经症状，如局部充血、灼热、流泪流涕、鼻塞等沿神经行程有时触及压痛点第七十九页，共81页。八 功能性和神经性头痛(tutng)其部位不定，或弥漫全头，头痛性质多样化或含糊不清。头痛经年累月存在，但有波动性，头痛轻重(qngzhng)与情绪改变、疲劳、紧张、失眠等有关。常伴有大脑皮层功能减弱症状，如头晕、眠差、记忆力减退、注意力涣散，及植物神经紊乱如汗出、心跳、手颤等。此类头痛见于神经官能症、脑震荡后遗症、抑郁症、疑病症、更年期综合征等。第八十页，共81页。第八十一页，共81页。