心肾综合征教程文件.ppt

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1、心肾综合征心肾综合征广西壮族自治区人民广西壮族自治区人民(rnmn)(rnmn)医院医院肾内科肾内科唐唐 盛盛第一页，共111页。流行病学流行病学(li xn bn xu)资料显示资料显示充血性心力衰竭充血性心力衰竭(xn l shui ji)时，时，血肌酐轻度升高心血管死亡率明显升高血肌酐轻度升高心血管死亡率明显升高肾脏疾病时，血肌酐轻度升高即可导致肾脏疾病时，血肌酐轻度升高即可导致心血管死亡率显著升高心血管死亡率显著升高心血管并发症的慢性肾脏病的重要死亡心血管并发症的慢性肾脏病的重要死亡原因原因第二页，共111页。肾功能减退是心血管疾病患者整体肾功能减退是心血管疾病患者整体防治防治(fng

2、zh)策略中不可忽视的策略中不可忽视的重要因素重要因素HOT、ALLHAT、ACTION和和ACCOMPLISH研究的数据研究的数据(shj)显示，心血管高危人群中肾功能减显示，心血管高危人群中肾功能减退（退（eGFR60 ml/min/1.73 m2）患者的比例达）患者的比例达15%22%第三页，共111页。欧洲心衰调查显示，欧洲心衰调查显示，18%的的CHF患者患者存在肾功能不全存在肾功能不全ADHERE研究显示，美国研究显示，美国30%的的CHF患者存在肾功能不全，患者存在肾功能不全，20%患者血肌患者血肌酐水平大于酐水平大于2mg/dl.因此因此(ync)，心血管医生也应该加强，心血管

3、医生也应该加强对肾脏疾病的重视对肾脏疾病的重视第四页，共111页。Congestive Heart Failure:A Nephrologist Disease?(ASN2008)第五页，共111页。心与肾的关联心与肾的关联(gunlin)唇齿相依(chn ch xing y)唇亡齿寒第六页，共111页。心肾关系心肾关系(gun x)第七页，共111页。心肾关系心肾关系(gun x)（Cardiovascular-Renal Relationship）近来提出的重要临床治疗策略近来提出的重要临床治疗策略心肾心肾双向保护双向保护(boh)（dual protection）心肾双向保护心肾双向保护

4、(boh)是当代也将是今是当代也将是今后若干年内非常重要的治疗进展和发展后若干年内非常重要的治疗进展和发展方向。方向。只有做到这一点，才能有效降低心血管只有做到这一点，才能有效降低心血管高危患者的危险程度。高危患者的危险程度。第八页，共111页。心肾综合征心肾综合征(CRS)的定义的定义(dngy)广义：是指心脏和肾脏中一个器官急性或慢性功能损广义：是指心脏和肾脏中一个器官急性或慢性功能损害而导致另一个器官的急性或慢性功能损害，或者是害而导致另一个器官的急性或慢性功能损害，或者是系统性疾病导致心脏和肾脏功能的同时系统性疾病导致心脏和肾脏功能的同时(tngsh)(tngsh)损损害。害。狭义：特

5、指狭义：特指CHFCHF引起的进行性肾功能损害，利尿剂抵引起的进行性肾功能损害，利尿剂抵抗，容量过度负荷，最终导致抗，容量过度负荷，最终导致CHFCHF的进一步恶化。的进一步恶化。第九页，共111页。分型分型在在20082008年世界肾脏病会议上年世界肾脏病会议上,意大利肾意大利肾脏病学家脏病学家RoncoRonco等根据原发病等根据原发病(f bng)(f bng)和起病情况将心肾综合征分为和起病情况将心肾综合征分为5 5种临床种临床亚型亚型:型型:急性心肾综合征急性心肾综合征;型型:慢性心肾综合征慢性心肾综合征;型型:急性肾心综合征急性肾心综合征;型型:慢性肾心综合征慢性肾心综合征;型型:

6、继发性心肾综合征。继发性心肾综合征。第十页，共111页。型型:急性急性(jxng)心肾综合征心肾综合征型型:慢性心肾综合征慢性心肾综合征 型型:急性急性(jxng)肾心综合征肾心综合征 型型:慢性肾心综合征慢性肾心综合征型型:继发性心肾综合征继发性心肾综合征第十一页，共111页。CRS-I:急性急性(jxng)心肾综心肾综合征合征CHF-心输出量下降心输出量下降(xijing)，肾静脉压升，肾静脉压升高，高，GFRRAAS激活，肾内皮素表达升高，激活，肾内皮素表达升高，第十二页，共111页。血流动力学介导的损伤血流动力学介导的损伤血流动力学介导的损伤血流动力学介导的损伤(snshng)(sns

7、hng)外源性因素外源性因素外源性因素外源性因素(yn s)(yn s)药物药物药物药物体液体液体液体液(ty)(ty)介导损害介导损害介导损害介导损害激素因子激素因子激素因子激素因子免疫介导损害免疫介导损害免疫介导损害免疫介导损害第十三页，共111页。发病发病(f bng)情况情况荟萃分析显示荟萃分析显示63%心衰患者存在轻度心衰患者存在轻度肾功能损害，肾功能损害，20%患者存在中重度肾患者存在中重度肾功能损害。功能损害。eGFR每下降每下降(xijing)10ml/min，病死率升高，病死率升高6%。约约1/4急性失代偿性心衰患者存在肾功急性失代偿性心衰患者存在肾功能损害，能损害，eGFR

8、60 mL/min/1.73 m2,特别是在强化利尿时。特别是在强化利尿时。Renal impairment and outcomes in heart failure:Systematic review and meta-analysis.J Am Coll Cardiol.2006;47:198796.第十四页，共111页。急性急性(jxng)心肾综合征的心肾综合征的原因原因急性急性(jxng)(jxng)心肾综合征是由于心功能的急剧恶心肾综合征是由于心功能的急剧恶化导致的急性化导致的急性(jxng)(jxng)肾损伤，见于以下肾损伤，见于以下4 4种类型种类型:(1)(1)高血压、肺水肿

9、伴左室收缩功能正常高血压、肺水肿伴左室收缩功能正常(2)(2)慢性心衰急性慢性心衰急性(jxng)(jxng)失代偿失代偿(3)(3)急性急性(jxng)(jxng)心源性休克心源性休克(4)(4)右室衰竭右室衰竭第十五页，共111页。肾损伤肾损伤(snshng)的危险因素的危险因素高血压高血压糖尿病糖尿病严重的动脉硬化性疾病严重的动脉硬化性疾病老年老年(lonin)有以下病史：有以下病史：心衰、肾功能不全或二者皆有心衰、肾功能不全或二者皆有第十六页，共111页。病理病理(bngl)生理生理血流动力学：血流动力学：CHF-心输出量下降，肾心输出量下降，肾静脉静脉(jngmi)压升高，压升高，G

10、FR下降下降心衰时肺动脉压和心衰时肺动脉压和CVP升高和系统性低升高和系统性低血压，导致肾灌注压下降（肾灌注压等血压，导致肾灌注压下降（肾灌注压等于平均动脉压减中心静脉于平均动脉压减中心静脉(jngmi)压）压）。-神经体液因素：神经体液因素：RAAS激活，肾内皮素激活，肾内皮素表达升高，表达升高，-第十七页，共111页。中心静脉压增高（中心静脉压增高（CVP）和腹内压增）和腹内压增高也是导致心力衰竭患者高也是导致心力衰竭患者(hunzh)肾功能恶化的重要因素肾功能恶化的重要因素充血性心力衰竭患者充血性心力衰竭患者充血性心力衰竭患者充血性心力衰竭患者CVPCVP增高，传至肾静脉，使增高，传至肾

11、静脉，使增高，传至肾静脉，使增高，传至肾静脉，使肾间质内压力增加，肾内和全身血管紧张素肾间质内压力增加，肾内和全身血管紧张素肾间质内压力增加，肾内和全身血管紧张素肾间质内压力增加，肾内和全身血管紧张素(Ang(Ang)浓度增加，交感神经兴奋，浓度增加，交感神经兴奋，浓度增加，交感神经兴奋，浓度增加，交感神经兴奋，GFRGFR下降。下降。下降。下降。大多数大多数大多数大多数RCSRCS患者主诉患者主诉患者主诉患者主诉“腹胀腹胀腹胀腹胀”，腹内压升高可以，腹内压升高可以，腹内压升高可以，腹内压升高可以直接或通过升高直接或通过升高直接或通过升高直接或通过升高CVPCVP间接压迫肾脏，导致间接压迫肾脏

12、，导致间接压迫肾脏，导致间接压迫肾脏，导致(dozh)(dozh)肾脏灌注不足。肾脏灌注不足。肾脏灌注不足。肾脏灌注不足。超滤或腹腔穿刺等降低腹内压的措施，可改善肾超滤或腹腔穿刺等降低腹内压的措施，可改善肾超滤或腹腔穿刺等降低腹内压的措施，可改善肾超滤或腹腔穿刺等降低腹内压的措施，可改善肾功能。功能。功能。功能。第十八页，共111页。神经激素激活神经激素激活(j hu)及炎症反应：心力及炎症反应：心力衰竭时衰竭时 RAAS和交感神经系统和交感神经系统(SNS)均被激均被激活活(j hu)。心力衰竭时心脏压力感受器敏感性下降，心力衰竭时心脏压力感受器敏感性下降，SNs系统过度激活，导致外周血管阻

13、力增加，并刺系统过度激活，导致外周血管阻力增加，并刺激肾素分泌。血流动力学变化和激肾素分泌。血流动力学变化和SNS刺激均使刺激均使RAAS活性增加，活性增加，Ang释放增加，促进血管释放增加，促进血管收缩，肾小球出球动脉收缩，心肌重塑，并刺收缩，肾小球出球动脉收缩，心肌重塑，并刺激醛固酮分泌。激醛固酮分泌。醛固酮不仅醛固酮不仅(bjn)促使心肌纤维化，还可使促使心肌纤维化，还可使水、盐体内潴留。精氨酸加压素非渗透性释放，水、盐体内潴留。精氨酸加压素非渗透性释放，引起血管收缩、水潴留和低钠血症。引起血管收缩、水潴留和低钠血症。第十九页，共111页。心房心房(xnfng)钠尿肽和钠尿肽和B型利型利

14、钠肽钠肽(BNP)心房钠尿肽和心房钠尿肽和心房钠尿肽和心房钠尿肽和B B型利钠肽型利钠肽型利钠肽型利钠肽(BNP)(BNP)是心脏反调节激素，是心脏反调节激素，是心脏反调节激素，是心脏反调节激素，在正常人可降低在正常人可降低在正常人可降低在正常人可降低RAASRAAS和和和和SNSSNS活性，对于慢性心力活性，对于慢性心力活性，对于慢性心力活性，对于慢性心力衰竭患者，心房钠尿肽缓慢释放使得它抑制衰竭患者，心房钠尿肽缓慢释放使得它抑制衰竭患者，心房钠尿肽缓慢释放使得它抑制衰竭患者，心房钠尿肽缓慢释放使得它抑制RAASRAAS和和和和SNSSNS作用下降。作用下降。作用下降。作用下降。肾功能不全和

15、未能控制的高血压也使肾功能不全和未能控制的高血压也使肾功能不全和未能控制的高血压也使肾功能不全和未能控制的高血压也使RAASRAAS活性增活性增活性增活性增加，从而促进慢性心力衰竭进展。加，从而促进慢性心力衰竭进展。加，从而促进慢性心力衰竭进展。加，从而促进慢性心力衰竭进展。心力衰竭时内皮细胞和单核细胞激活心力衰竭时内皮细胞和单核细胞激活心力衰竭时内皮细胞和单核细胞激活心力衰竭时内皮细胞和单核细胞激活(j hu)(j hu)，释放细胞因子或激活释放细胞因子或激活释放细胞因子或激活释放细胞因子或激活(j hu)(j hu)免疫反应等均可介免疫反应等均可介免疫反应等均可介免疫反应等均可介导肾脏出现

16、功能不全。导肾脏出现功能不全。导肾脏出现功能不全。导肾脏出现功能不全。第二十页，共111页。3“心房一肾脏反射心房一肾脏反射”功能失调：正功能失调：正常情况常情况(qngkung)下，血容量增加，下，血容量增加，心房充盈压增加，导致心房钠尿肽释放，心房充盈压增加，导致心房钠尿肽释放，抑制精氨酸加压素，从而引起肾血流量抑制精氨酸加压素，从而引起肾血流量增加和尿钠排泄增加。增加和尿钠排泄增加。在心力衰竭患者，血容量缓慢增加，在心力衰竭患者，血容量缓慢增加，“心房一肾脏反射心房一肾脏反射”功能迟钝，对盐负荷功能迟钝，对盐负荷增加反应迟钝，尿钠排泄减少。增加反应迟钝，尿钠排泄减少。第二十一页，共111

17、页。利尿剂抵抗利尿剂抵抗(dkng)不完全达成共识。不完全达成共识。一般定义：重复使用一般定义：重复使用80mg速尿或超过速尿或超过240mg/d,或联合或联合(linh)使用泮利尿使用泮利尿剂和噻嗪及醛固酮拮抗剂情况下仍持续剂和噻嗪及醛固酮拮抗剂情况下仍持续存在肺充血水肿。存在肺充血水肿。易感因素：老年，有心衰或肾功能史，易感因素：老年，有心衰或肾功能史，高血压、糖尿病。高血压、糖尿病。反复应用利尿剂导致钠重吸收反弹和远反复应用利尿剂导致钠重吸收反弹和远端小管损伤。水肿致利尿剂吸收不好。端小管损伤。水肿致利尿剂吸收不好。第二十二页，共111页。大量应用利尿剂可引起机体对利尿剂抵大量应用利尿剂

18、可引起机体对利尿剂抵抗，合并抗，合并(hbng)肾功能下降使心力衰肾功能下降使心力衰竭患者水、钠清除更加困难竭患者水、钠清除更加困难.ADHERE资料显示，资料显示，21%因失代偿性因失代偿性心力衰竭住院的患者出院时体重无下降心力衰竭住院的患者出院时体重无下降或增加。或增加。第二十三页，共111页。利尿剂使近端和远端肾单位钠流量增加，利尿剂使近端和远端肾单位钠流量增加，激活管球反馈机制，同时激活激活管球反馈机制，同时激活RAAS和和SNS系统，引起远端肾小管肥大系统，引起远端肾小管肥大(fid)及钠重吸收增加，这些结果最及钠重吸收增加，这些结果最终抵消了袢利尿剂的作用。终抵消了袢利尿剂的作用。

19、另外，肾小管钠流量增加促使致密斑释另外，肾小管钠流量增加促使致密斑释放腺苷，从而使人球小动脉收缩，肾血放腺苷，从而使人球小动脉收缩，肾血流量和流量和GFR下降，钠重吸收增加，钠排下降，钠重吸收增加，钠排泄减少，表现为利尿效果不佳。泄减少，表现为利尿效果不佳。第二十四页，共111页。不同利尿剂作用不同利尿剂作用(zuyng)的的部位部位第二十五页，共111页。关于利尿剂抵抗关于利尿剂抵抗(dkng),目前认为多目前认为多种因素参与，除机体在充血状态下，对种因素参与，除机体在充血状态下，对利尿剂的治疗反应降低外，还有剂量使利尿剂的治疗反应降低外，还有剂量使用不当、过多钠摄入、口服药物在肠内用不当、

20、过多钠摄入、口服药物在肠内吸收延迟，利尿剂尿中的排泄减少以及吸收延迟，利尿剂尿中的排泄减少以及在对利尿剂不敏感的肾单位中钠的重吸在对利尿剂不敏感的肾单位中钠的重吸收增加。收增加。第二十六页，共111页。从表面上看，利尿剂抵抗是肾脏局部异从表面上看，利尿剂抵抗是肾脏局部异常所致，可能是非甾体类抗炎药物常所致，可能是非甾体类抗炎药物（NSAIDs）诱发肾损伤的表现，也可）诱发肾损伤的表现，也可能是神经体液持续激活所致肾脏疾病全能是神经体液持续激活所致肾脏疾病全面进展的标志。面进展的标志。无论对心肌还是肾小球，神经体液激活无论对心肌还是肾小球，神经体液激活均会产生不良影响，除了导致左室重构均会产生不

21、良影响，除了导致左室重构以外以外(ywi)，也会引起肾小球，也会引起肾小球/肾脏重肾脏重构。构。第二十七页，共111页。急性心肾综合征临床急性心肾综合征临床(ln chun)特征特征低血压、四肢冰凉、持续少尿、颈静脉怒张、乳酸低血压、四肢冰凉、持续少尿、颈静脉怒张、乳酸低血压、四肢冰凉、持续少尿、颈静脉怒张、乳酸低血压、四肢冰凉、持续少尿、颈静脉怒张、乳酸(r(r sun)sun)水平的升高等。原因有水平的升高等。原因有水平的升高等。原因有水平的升高等。原因有:(1)(1)心输出量降低导致肾灌注不足心输出量降低导致肾灌注不足心输出量降低导致肾灌注不足心输出量降低导致肾灌注不足;(2)(2)过度

22、利尿导致肾灌注不足过度利尿导致肾灌注不足过度利尿导致肾灌注不足过度利尿导致肾灌注不足;(3)(3)静脉压的增加导致肾脏充血静脉压的增加导致肾脏充血静脉压的增加导致肾脏充血静脉压的增加导致肾脏充血,机体对利尿剂的治疗机体对利尿剂的治疗机体对利尿剂的治疗机体对利尿剂的治疗反应降低反应降低反应降低反应降低,甚至出现利尿剂抵抗现象甚至出现利尿剂抵抗现象甚至出现利尿剂抵抗现象甚至出现利尿剂抵抗现象;(4)(4)冠脉介入治疗或心脏手术治疗时使用造影剂致造影冠脉介入治疗或心脏手术治疗时使用造影剂致造影冠脉介入治疗或心脏手术治疗时使用造影剂致造影冠脉介入治疗或心脏手术治疗时使用造影剂致造影剂肾病剂肾病剂肾病剂

23、肾病第二十八页，共111页。急性急性(jxng)心肾综合征的治心肾综合征的治疗疗进退两难进退两难(jn tu ling nn)心内科心内科肾内科肾内科第二十九页，共111页。药物药物(yow)治疗治疗噻嗪类利尿剂与袢利尿剂有协同作用，噻嗪类利尿剂与袢利尿剂有协同作用，联合联合(linh)用药利尿作用更强。用药利尿作用更强。安体舒通可阻断盐皮质激素受体，降低安体舒通可阻断盐皮质激素受体，降低严重心力衰竭患者病死率，纠正利尿引严重心力衰竭患者病死率，纠正利尿引起的低钾血症。起的低钾血症。袢利尿剂持续性滴注可减轻利尿后钠排袢利尿剂持续性滴注可减轻利尿后钠排泄的减少，效果比间断静脉给药明显。泄的减少，

24、效果比间断静脉给药明显。第三十页，共111页。正性肌力药物正性肌力药物(多巴胺和多巴酚丁胺等多巴胺和多巴酚丁胺等)可通过改可通过改善血流动力学异常而维持肾功能，加强利尿效果。善血流动力学异常而维持肾功能，加强利尿效果。奈西立肽是重组人奈西立肽是重组人BNP，是目前得到美食品和药，是目前得到美食品和药物管理局物管理局(FDA)批准治疗批准治疗ADHF的药物，用以改的药物，用以改善肾脏善肾脏(shnzng)血流动力学异常并增强利尿剂血流动力学异常并增强利尿剂效果，但是目前临床试验未能证实它可改善患者效果，但是目前临床试验未能证实它可改善患者肾功能和预后。肾功能和预后。第三十一页，共111页。血管加

25、压素受体拮抗剂可促进水、钠排血管加压素受体拮抗剂可促进水、钠排泄，纠正低钠血症，降低泄，纠正低钠血症，降低(jingd)心心脏后负荷，甚至可能对心脏肥大产生有脏后负荷，甚至可能对心脏肥大产生有利影响。利影响。目前正对目前正对2种加压素拮抗剂进行评估，种加压素拮抗剂进行评估，是否能改善患者肾功能和预后尚未获得是否能改善患者肾功能和预后尚未获得足够临床研究支持。足够临床研究支持。第三十二页，共111页。球管反馈机制是通过球管反馈机制是通过1型腺苷受体介导，型腺苷受体介导，1型腺苷受体拮抗剂可减轻速尿降低型腺苷受体拮抗剂可减轻速尿降低GFR的作用，促进利尿。的作用，促进利尿。最近报道最近报道2期临床

26、期临床(ln chun)研究结研究结果提示，果提示，1型腺苷受体拮抗剂型腺苷受体拮抗剂KW_3902可以增加利尿剂抵抗的心力可以增加利尿剂抵抗的心力衰竭患者利尿效果，减少袢利尿剂用量，衰竭患者利尿效果，减少袢利尿剂用量，保护肾功能，进一步的临床保护肾功能，进一步的临床(ln chun)试验正在进行中。试验正在进行中。第三十三页，共111页。非甾体类抗炎药通过引起血管舒张剂及非甾体类抗炎药通过引起血管舒张剂及前列腺素合成的减少，使肾脏对利尿剂前列腺素合成的减少，使肾脏对利尿剂的应答受损，同样也参与利尿剂抵抗的的应答受损，同样也参与利尿剂抵抗的发生发生(fshng)。对于水肿明显而利尿剂抵抗的患者

27、可使对于水肿明显而利尿剂抵抗的患者可使用血液净化进行体外超滤。用血液净化进行体外超滤。第三十四页，共111页。在急性心肾综合征的患者中，在急性心肾综合征的患者中，ACEI的使的使用仍需谨慎，因为有高钾血症和肌酐进用仍需谨慎，因为有高钾血症和肌酐进行增加的问题，在使用时应评价临床获行增加的问题，在使用时应评价临床获益是否高于治疗风险。益是否高于治疗风险。急性心肾综合征患者中不推荐使用急性心肾综合征患者中不推荐使用受体受体阻滞剂，除非已纠正心输出量的降低。阻滞剂，除非已纠正心输出量的降低。有些病人心搏出量不能增加，相对有些病人心搏出量不能增加，相对(xingdu)或绝对的心动过速可维持足或绝对的心

28、动过速可维持足够的心输出量。只有当血流动力学稳定够的心输出量。只有当血流动力学稳定后可小剂量开始并缓慢加量使用后可小剂量开始并缓慢加量使用受体阻受体阻滞剂。滞剂。第三十五页，共111页。对于肾脏灌注不足对于肾脏灌注不足(bz)的问题，在治的问题，在治疗上首先需检测心输出量，可以使用动疗上首先需检测心输出量，可以使用动脉压检测联合脉搏波分析或超声多普勒，脉压检测联合脉搏波分析或超声多普勒，以确保在使用利尿剂时静脉压充足。以确保在使用利尿剂时静脉压充足。第三十六页，共111页。血液净化(jnghu)治疗治疗心肾综合症的主要血液净化模式有：治疗心肾综合症的主要血液净化模式有：单纯超滤单纯超滤(IUF

29、)、缓慢持续超滤、缓慢持续超滤(ScUF)、连续、连续性静脉性静脉(jngmi)一静脉一静脉(jngmi)血液滤过血液滤过或透析或透析(CVVH或或CVVHD)。IUF一般在较短时间内清除大量水分，容易一般在较短时间内清除大量水分，容易造成循环不稳定，加重肾脏灌注不足，应用造成循环不稳定，加重肾脏灌注不足，应用日益减少，而日益减少，而SCUF或或CVVH因治疗时间长，因治疗时间长，超滤缓慢，较少引起血流动力学不稳定，应超滤缓慢，较少引起血流动力学不稳定，应用较多。用较多。第三十七页，共111页。CVVH不仅可清除水分，还可以清除体内毒素和不仅可清除水分，还可以清除体内毒素和溶质，纠正电解质紊乱

30、的疗效优于溶质，纠正电解质紊乱的疗效优于IUF。对血肌。对血肌酐增高的工型心肾综合征患者，选择血液滤过或酐增高的工型心肾综合征患者，选择血液滤过或透析滤过模式较好，但是否需要透析滤过模式较好，但是否需要CVVH治疗尚存治疗尚存争议。争议。间断性治疗与连续性治疗的结合，如延长的每日间断性治疗与连续性治疗的结合，如延长的每日透析或滤过模式，既能克服短时快速透析或滤过模式，既能克服短时快速(kui s)超滤引起的血流动力学不稳定，又兼有连续性治超滤引起的血流动力学不稳定，又兼有连续性治疗的优点，可以更多地用于临床。疗的优点，可以更多地用于临床。ScUFCVVHF第三十八页，共111页。血液净化治疗顽

31、固性心力衰竭有很多优血液净化治疗顽固性心力衰竭有很多优点，可克服利尿剂抵抗，快速清除体内点，可克服利尿剂抵抗，快速清除体内多余水份，增加钠清除，减轻肺水肿，多余水份，增加钠清除，减轻肺水肿，从而快速纠正心力衰竭症状；改善心排从而快速纠正心力衰竭症状；改善心排量，降低中心静脉压及腹内压，改善肾量，降低中心静脉压及腹内压，改善肾脏灌注，可能有利于保护肾功能；等渗脏灌注，可能有利于保护肾功能；等渗清除钠不会激活球管平衡清除钠不会激活球管平衡(pnghng)机机制，不会使制，不会使RAAS和和SNS过度激活；过度激活；第三十九页，共111页。急性心肾综合症何时开始肾脏替代治疗、急性心肾综合症何时开始肾

32、脏替代治疗、采取何种血液采取何种血液(xuy)净化治疗模式迄净化治疗模式迄今尚无统一的认识。今尚无统一的认识。是在患者出现利尿剂抵抗、血肌酐尚未是在患者出现利尿剂抵抗、血肌酐尚未增高时就开始超滤治疗，还是要等到合增高时就开始超滤治疗，还是要等到合并明确的并明确的AKI、伴有血肌酐明显升高才、伴有血肌酐明显升高才开始透析开始透析?第四十页，共111页。欧洲欧洲2 008年急、慢性心力衰竭诊治指年急、慢性心力衰竭诊治指南中指出：对利尿剂抵抗的水负荷南中指出：对利尿剂抵抗的水负荷(fh)过多过多(肺水肿或外周水肿肺水肿或外周水肿)患者、患者、合并低钠血症或肾衰竭患者，可考虑超合并低钠血症或肾衰竭患者

33、，可考虑超滤或透析治疗。滤或透析治疗。第四十一页，共111页。2005年美国年美国ACCAHA成人慢性心力成人慢性心力衰竭诊治指南：如果肾衰竭程度较严重，衰竭诊治指南：如果肾衰竭程度较严重，或对常规治疗抵抗的水肿或对常规治疗抵抗的水肿(shuzhng)，需要采取超滤或血液滤过等治疗充分，需要采取超滤或血液滤过等治疗充分清除体内水分，这些治疗可能对患者有清除体内水分，这些治疗可能对患者有益并恢复对利尿剂的敏感性。益并恢复对利尿剂的敏感性。第四十二页，共111页。加拿大心血管学会加拿大心血管学会2O07年治疗心力衰竭的建年治疗心力衰竭的建议：对高度选择的患者可采用间断缓慢议：对高度选择的患者可采用

34、间断缓慢CVVH治疗，并需要治疗，并需要(xyo)肾脏科医师或熟悉超滤肾脏科医师或熟悉超滤治疗的医师会诊，在能够严密观察病情的病房治疗的医师会诊，在能够严密观察病情的病房进行。进行。对利尿剂抵抗的对利尿剂抵抗的ADHF患者，国内心脏和肾脏患者，国内心脏和肾脏科医生应该加强沟通，展开合作，研究科医生应该加强沟通，展开合作，研究CVVH早期治疗早期治疗(不伴血肌酐增高不伴血肌酐增高)和较晚期治疗和较晚期治疗(伴伴一定程度的氮质血症一定程度的氮质血症)及常规利尿剂治疗对患及常规利尿剂治疗对患者远期预后的影响。者远期预后的影响。第四十三页，共111页。急性肾损伤急性肾损伤(snshng)(AKI)的诊

35、断的诊断在在型急性心肾综合征的患者型急性心肾综合征的患者(hunzh)中，中，如何早期诊断急性肾损伤如何早期诊断急性肾损伤(AKI)是一临床挑战。是一临床挑战。这对于这对于型急性肾心综合征中型急性肾心综合征中AKI的诊断同等的诊断同等重要。重要。目前临床仍以血肌酐及尿量的变化来衡量目前临床仍以血肌酐及尿量的变化来衡量近年，有一些生物标志物如中性粒细胞明胶酶近年，有一些生物标志物如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子、肾损伤分子21(KIM21)、半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白、半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(Cystatin C)等等第四十四页，共111页。型型:急性急性

36、(jxng)心肾综合征心肾综合征型型:慢性心肾综合征慢性心肾综合征 型型:急性急性(jxng)肾心综合征肾心综合征 型型:慢性肾心综合征慢性肾心综合征型型:继发性心肾综合征继发性心肾综合征第四十五页，共111页。低心输出量低心输出量低心输出量低心输出量低心输出量低心输出量低心输出量低心输出量内皮功能不良内皮功能不良内皮功能不良内皮功能不良(bling)(bling)亚临床炎症亚临床炎症亚临床炎症亚临床炎症动脉硬化动脉硬化动脉硬化动脉硬化长期低灌注长期低灌注长期低灌注长期低灌注(gunzh)(gunzh)肾血管抵抗肾血管抵抗肾血管抵抗肾血管抵抗静脉压增高静脉压增高静脉压增高静脉压增高长期低灌注长

37、期低灌注长期低灌注长期低灌注细胞细胞细胞细胞(xbo)(xbo)坏死坏死坏死坏死-细胞细胞细胞细胞(xbo)(xbo)凋亡凋亡凋亡凋亡硬化硬化硬化硬化-纤维化纤维化纤维化纤维化第四十六页，共111页。CRS-II:慢性慢性(mn xng)心肾心肾综合征综合征由慢性由慢性(mn xng)心功能不全心功能不全(如慢性如慢性(mn xng)CHF)而导致的进行性和而导致的进行性和/或或持久的持久的CKD通常认为是通常认为是CHF发展到终末期的一种表发展到终末期的一种表现现心肾综合征在心肾综合征在CHF 患者中发生率很高且患者中发生率很高且与预后密切相关。与预后密切相关。第四十七页，共111页。对对7

38、54例例CHF 患者的前瞻性队列研究发患者的前瞻性队列研究发现现16%的患者的患者GFR30 40%的患者的患者GFR在在3059 之间之间在平均在平均926 d的随访期间内的随访期间内,37%的患的患者死亡者死亡在对所有其他预后因子进行在对所有其他预后因子进行(jnxng)校正后校正后,生存率仍然与肾功能密切相关生存率仍然与肾功能密切相关,GFR每下降每下降1 ml,死亡率增加死亡率增加1%。第四十八页，共111页。这一类型心肾综合征的独立危险因素有这一类型心肾综合征的独立危险因素有:老年老年 糖尿病糖尿病 高血压和高血压和 急性冠脉综合征急性冠脉综合征临床表现多与液体潴留有关临床表现多与液

39、体潴留有关(yugun)(如呼如呼吸急促、啰音、颈静脉压升高吸急促、啰音、颈静脉压升高),第四十九页，共111页。发病发病(f bng)机制与机制与型心型心肾综合征有不同肾综合征有不同慢性心衰导致长期的慢性的肾脏灌注不足，因慢性心衰导致长期的慢性的肾脏灌注不足，因而与心血管疾病有共同的危险因素而与心血管疾病有共同的危险因素(yn s)：高血压、糖尿病、血脂紊乱及动脉粥样硬化等高血压、糖尿病、血脂紊乱及动脉粥样硬化等尽管患者往往尽管患者往往GFR减低减低,并且心衰症状明显并且心衰症状明显,但但左室射血分数与左室射血分数与GFR之间无明显相关性。之间无明显相关性。ESCAPE 试验显示试验显示:肺

40、动脉导管检测的血流动肺动脉导管检测的血流动力学变化与血肌酐水平无关联，右房压往往提力学变化与血肌酐水平无关联，右房压往往提示肾脏充血，而低灌注并不能完全解释肾功能示肾脏充血，而低灌注并不能完全解释肾功能不全。不全。第五十页，共111页。神经激素异常可导致血管收缩物质神经激素异常可导致血管收缩物质(肾肾上腺素、血管紧张素、内皮素上腺素、血管紧张素、内皮素)的过度的过度产生和敏感性增加和产生和敏感性增加和/或内源性舒张因或内源性舒张因子子(利钠肽、一氧化氮利钠肽、一氧化氮)的释放的释放医源性因素如利尿剂相关的血容量不足、医源性因素如利尿剂相关的血容量不足、RAAS阻滞剂的使用早期阻滞剂的使用早期(

41、zoq)、药物、药物导致的低血压等均可导致肾脏损害导致的低血压等均可导致肾脏损害第五十一页，共111页。心心-肾肾-贫血贫血(pnxu)综合征综合征最近研究还发现最近研究还发现(EPO)的绝对或相对不足导致的绝对或相对不足导致的贫血在这一类型心肾综合征的发生发展的作的贫血在这一类型心肾综合征的发生发展的作用，在用，在CHF中血流动力学及神经体液异常引起中血流动力学及神经体液异常引起肾血管收缩肾血管收缩,导致肾脏缺血导致肾脏缺血,EPO生成减少，生成减少，引起贫血。引起贫血。此外此外CHF中的一些细胞因子如肿瘤坏死因子中的一些细胞因子如肿瘤坏死因子2和白介素和白介素2，6 也可通过减少也可通过减

42、少EPO生成，干扰生成，干扰EPO在骨髓中的作用等导致贫血。在骨髓中的作用等导致贫血。当合并当合并(hbng)肾功能不全时由于肾功能不全时由于EPO生成减生成减少，加重贫血。少，加重贫血。第五十二页，共111页。贫血可引起心率增快、每搏输出量增加、贫血可引起心率增快、每搏输出量增加、液体液体(yt)潴留、心肌肥厚、心肌细胞潴留、心肌肥厚、心肌细胞凋亡等加重凋亡等加重CHF。因此因此CHF、肾功能不全可引起贫血、肾功能不全可引起贫血,贫贫血进一步加重血进一步加重CHF和肾功能损害和肾功能损害,三者三者之间形成恶性循环之间形成恶性循环,已有试验提示皮下已有试验提示皮下给予给予EPO和静脉补充铁剂治

43、疗可明显改和静脉补充铁剂治疗可明显改善心肾综合征患者的心、肾功能。善心肾综合征患者的心、肾功能。第五十三页，共111页。加强加强CHF的预防和治疗是预防心肾综合的预防和治疗是预防心肾综合征发生的根本措施。征发生的根本措施。心衰患者的肾功能改善，可降低心衰患者的肾功能改善，可降低(jingd)心衰的死亡率。心衰的死亡率。一些研究表明，伴有肾功能不全的心衰一些研究表明，伴有肾功能不全的心衰患者进行肾移植后，伴随着肾功能恢复，患者进行肾移植后，伴随着肾功能恢复，心功能也明显改善心功能也明显改善。第五十四页，共111页。RAAS拮抗剂拮抗剂具有阻断具有阻断RAAS作用的药物选择性扩张作用的药物选择性扩

44、张出球小动脉，从而出球小动脉，从而(cng r)降低肾小球降低肾小球内压力，延缓组织内压，改善内皮功能，内压力，延缓组织内压，改善内皮功能，是最有效的肾保护药物是最有效的肾保护药物.第五十五页，共111页。ACEI减少心脑血管事件同时减少心脑血管事件同时(tngsh)减少肾病进展减少肾病进展ACCOMPLISH研究中贝那普利加氨氯地平使由心研究中贝那普利加氨氯地平使由心血管死亡和心血管事件组成的主要终点降低血管死亡和心血管事件组成的主要终点降低20%（P 35%第五十八页，共111页。第五十九页，共111页。原因及病理原因及病理(bngl)生理生理 过多的液体负荷过多的液体负荷(fh)导致肺水

45、肿导致肺水肿高钾可导致心律失常及心脏骤停高钾可导致心律失常及心脏骤停尿毒症状态通过蓄积的心肌抑制因子及心包炎尿毒症状态通过蓄积的心肌抑制因子及心包炎而影响心肌收缩力而影响心肌收缩力酸中毒使肺血管收缩导致右心衰酸中毒使肺血管收缩导致右心衰酸中毒有负性肌力作用与电解质紊乱共同引起酸中毒有负性肌力作用与电解质紊乱共同引起心律失常心律失常 肾缺血本身激活心脏的炎症与凋亡过程肾缺血本身激活心脏的炎症与凋亡过程第六十页，共111页。急性肾心综合征的另一种表现是双侧肾动脉急性肾心综合征的另一种表现是双侧肾动脉(dngmi)狭窄狭窄(或独肾时的单侧肾动脉或独肾时的单侧肾动脉(dngmi)狭窄狭窄)。双侧肾血管

46、疾病与肺水肿的关系：肾脏由于不能双侧肾血管疾病与肺水肿的关系：肾脏由于不能感知高动脉感知高动脉(dngmi)压，因而不能产生压力性压，因而不能产生压力性利钠作用，钠不断在吸收，以致水钠潴留。利钠作用，钠不断在吸收，以致水钠潴留。对部分双侧肾血管疾病患者，特别是轻度的双侧对部分双侧肾血管疾病患者，特别是轻度的双侧肾动脉肾动脉(dngmi)狭窄、轻度的单侧狭窄伴对侧狭窄、轻度的单侧狭窄伴对侧闭塞、轻度的狭窄伴独肾闭塞、轻度的狭窄伴独肾,肾血管成形术可改善肾血管成形术可改善心衰。心衰。第六十一页，共111页。一些灵敏而特异的生物标志物对心脏损伤一些灵敏而特异的生物标志物对心脏损伤(snshng)的早

47、期诊断有帮助。如心肌肌的早期诊断有帮助。如心肌肌钙蛋白可用来诊断缺血性心肌损伤钙蛋白可用来诊断缺血性心肌损伤(snshng)，脑钠素用来诊断急性心衰或，脑钠素用来诊断急性心衰或慢性心衰的急性失代偿慢性心衰的急性失代偿,它也是预测心血管它也是预测心血管事件和全因死亡的独立危险因素。事件和全因死亡的独立危险因素。第六十二页，共111页。型型:急性急性(jxng)心肾综合征心肾综合征型型:慢性心肾综合征慢性心肾综合征 型型:急性急性(jxng)肾心综合征肾心综合征 型型:慢性肾心综合征慢性肾心综合征型型:继发性心肾综合征继发性心肾综合征第六十三页，共111页。慢性慢性(mn xng)肾心综合征肾心综

48、合征CKD 导致的心功能降低、心室肥大和导致的心功能降低、心室肥大和/或心血管事或心血管事件危险性的增加。件危险性的增加。CKD有很高的心血管事件的风险，研究有很高的心血管事件的风险，研究(ynji)显显示肾功能不全患者因心血管疾病死亡的人数是普通示肾功能不全患者因心血管疾病死亡的人数是普通人群的人群的1020倍，对于终末期肾病患者，死于心倍，对于终末期肾病患者，死于心血管病的约占血管病的约占43.6%大约一半的终末期肾功能不全患者在开始透析治疗大约一半的终末期肾功能不全患者在开始透析治疗后的两年内可患心肌梗死，且死亡率高。后的两年内可患心肌梗死，且死亡率高。第六十四页，共111页。第六十五页

49、，共111页。发病发病(f bng)情况情况桑晓红等研究发现桑晓红等研究发现CKD患者未进入透析患者未进入透析前心血管疾病的发生率已经很高，主要前心血管疾病的发生率已经很高，主要表现为左心室肥厚表现为左心室肥厚103例：例：75.7出现出现LVH，其中向心性，其中向心性肥厚占肥厚占41.7，离心性肥厚占，离心性肥厚占34；17.5已出现向心性重构：只有已出现向心性重构：只有(zhyu)6.8结构完全正常；结构完全正常；19.4左心室收缩功能障碍。左心室收缩功能障碍。第六十六页，共111页。发病发病(f bng)情况情况:河南省河南省17个个地市地市MHD患者共患者共3278例的心血例的心血管并

50、发症管并发症左心室肥厚占左心室肥厚占61.19，心电图缺血性心电图缺血性ST段改变段改变39.80，充血性心力衰竭为充血性心力衰竭为29.59，心律失常心律失常22.58，冠状动脉冠状动脉(gunzhung-dngmi)疾病疾病的患病率为的患病率为18.41，心包积液心包积液17.52%。第六十七页，共111页。国外情况国外情况(qngkung)美国一项随访超过美国一项随访超过2.2年前瞻性研究，年前瞻性研究，从从1996年至年至1997年新透析的年新透析的4204患患者中发生急性冠脉综合征、心力衰竭、者中发生急性冠脉综合征、心力衰竭、中风中风(zhng fng)和周围血管病的发病和周围血管病