血气分析 (3)精选课件.ppt

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1、关于血气分析(3)第一页，本课件共有57页一、血气结果的解释呼吸：O2和CO2经半透膜弥散交换的过程呼吸稳态：肺呼吸的O2和CO2交换量细胞呼吸的O2和CO2交换量危重病人常需要治疗介入以维持呼吸稳态呼吸稳态的监护：动脉血气：pH,PaCO2,PaO2第二页，本课件共有57页I.动脉血pH和PaCO2的评价每天代谢产生H+12,000mM，其中99CO2CO2+H2OH2CO3H+HCO3化合物形式CO2 95%(红细胞)物理溶解形式CO2 5%PaCO2 CO2含量pH 自由H+浓度必须保持在很窄的范围内细胞生命过程第三页，本课件共有57页Henderson-Hasselbalch公式pH=

2、pKa+logHCO3/CO2 pKa+logHCO3/PCO2pH=6.1+logHCO3/0.03 PCO2第四页，本课件共有57页危重病人的血气解释原则第五页，本课件共有57页酸中毒/碱中毒：正常酸碱量发生变化的病生理过程pH值正常代偿的酸中毒/碱中毒pH值异常未代偿的酸中毒/碱中毒酸血症/碱血症：pH值异常，说明H+异常 未代偿的酸中毒/碱中毒第六页，本课件共有57页明显异常的pH值（7.50）具有潜在的生命危险酶系统可能发生功能障碍电生理机制可能紊乱电解质平衡可能发生改变可能出现急性肺动脉高压植物神经受体对外源性药物的反应可能改变第七页，本课件共有57页传统酸碱平衡名词第八页，本课件

3、共有57页动脉血气结果的初始评价步骤对呼吸状况（PaCO2）进行分类结合酸碱状态对呼吸状况进一步分类第九页，本课件共有57页呼吸状况（PaCO2）分类PaCO250mmHg通气衰竭（呼吸性酸中毒）第十页，本课件共有57页结合酸碱状态对呼吸状况进一步分类1.肺泡通气过度（PaCO27.50急性肺泡通气过度pH 7.40-7.50慢性肺泡通气过度pH 7.30-7.40代偿的代谢性酸中毒pH7.50代谢性碱中毒pH 7.30-7.50 可接受的呼吸与代谢酸碱状态pH50mmHg）pH7.50部分代偿的代谢性碱中毒pH 7.30-7.50慢性通气衰竭pH 95%物理溶解形式O2 5%PaO2(O2含

4、量)O2含量血红蛋白结合O2量物理溶解O2量低氧血症：血液中含O2量不足假定血红蛋白含量正常个体在海平面呼吸至少20.9%O2时PaO2低于临床可接受的水平动脉低氧血症第十四页，本课件共有57页海平面呼吸空气（21%O2）时可接受的氧分压第十五页，本课件共有57页吸入氧浓度与动脉氧分压的一般关系PaO2FiO2500呼吸室内空气时有低氧血症第十六页，本课件共有57页低氧血症的评价呼吸室内空气（60岁）轻度低氧血症 PaO2 80mmHg中度低氧血症 PaO2 60mmHg重度低氧血症 PaO2 40mmHg60岁以上时，年龄每增加1岁 轻、中度低氧血症的界限1mmHg任何年龄，PaO240mm

5、Hg重度低氧血症第十七页，本课件共有57页氧治疗纠正低氧血症的评价未纠正的低氧血症PaO2呼吸室内空气时的最低限度；100mmHg；95%溶解于血浆60mmHg 动脉氧合状态血红蛋白氧亲和力第二十七页，本课件共有57页IV.低氧血症的评价Hgb浓度足够PaO260mmHg 危重病人可接受的PaO2PaO260mmHg、%HgbO290%明显低氧血症PaO240mmHg、%HgbO275%氧含量不足以向组织释放O2PaO2 4060mmHg，如CO不能代偿CaO2组织缺氧第二十八页，本课件共有57页三、肺脏的氧交换组织氧合状态不能直接测定组织氧合的临床评价动脉血氧合影响动脉氧合的因素肺脏的氧交换

6、心脏输出量氧消耗第二十九页，本课件共有57页I.作为氧合器的肺脏右心血液未与肺泡气接触左心V/Q0，真正分流右心血液通气不足的肺泡左心V/Q，分流作用低氧血症程度分流血液的量分流血液的氧饱和度第三十页，本课件共有57页II.分流量的计算真正分流(Qs/Qt):FIO21.0时计算的分流量生理分流(Qsp/Qt):FIO21.0时计算的分流量包括真正分流分流作用第三十一页，本课件共有57页Qsp/Qt=(CcO2-CaO2)/(CcO2-CvO2)CcO2：理想的肺毛细血管末端血氧含量CaO2：动脉血氧含量CvO2：混合静脉血氧含量反映CO中经右心至左心而未增加氧含量的部分反映肺脏与理想的血液氧

7、合器的差距第三十二页，本课件共有57页III.结果解释Qsp/Qt 30%：有潜在的生命危险，积极的心肺支持治疗第三十三页，本课件共有57页四、低氧血症和氧治疗肺泡氧分压（PAO2）进入肺泡的O2弥散入肺毛细血管的O2FIO2PAO2第三十四页，本课件共有57页真正分流（V/Q0）低氧血症增加FIO2的治疗无效PAO2未分流血液氧含量增加有限分流血液的氧含量无增加分流作用（V/Q ）低氧血症 FIO2PAO2 血液氧合 低氧血症改善第三十五页，本课件共有57页氧治疗时FIO2通常50%FIO2=0.5时V/Q肺泡的PAO2通常80mmHgFIO20.5时去氮性肺不张第三十六页，本课件共有57页

8、I.缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩（HPV）的机制：位于上皮或其附近的氧敏感受体调节肺部小动脉和毛细血管平滑肌的收缩血管扩张药抑制HPV Qsp/Qt低氧血症第三十七页，本课件共有57页通气肺泡，动脉血 氧分压(PaO2)调节HPVPaO20.5短暂PaO2第三十九页，本课件共有57页五、组织氧合的评价动脉血的血气分析混合静脉血（肺动脉血）的血气分析心输出量的测定第四十页，本课件共有57页氧合参数的计算第四十一页，本课件共有57页I.氧输送氧输送(DO2)：1分钟内输送至组织的氧量DO2=10CO(L/min)CaO2(mL/dL)正常值 8001100 mL/min一般当DO2为VO2的3

9、4倍时非脓毒症病人的组织需氧可得到满足第四十二页，本课件共有57页II.氧摄取氧摄取(VO2)：1分钟内组织摄取的氧量VO210CO(CaO2-CvO2)正常值 150300 mL/minC(a-v)O2与CO呈负向相关无贫血、无脓毒症、周围灌注充分C(a-v)O2 34mL/dL心脏储备足够C(a-v)O2 5mL/dL 心脏对应激刺激反应不够第四十三页，本课件共有57页肺动脉氧合值第四十四页，本课件共有57页III.混合静脉血氧饱和度当血红蛋白含量 10g/dL时 SvO2反映DO2与VO2的相互关系机体对VO2的基本生理反应CODO2，SvO2 氧储备 VO2第四十五页，本课件共有57页

10、DO2，VO2 SvO2心输出量有限的病人呼吸肌活动的增加寒战、抽搐 SvO2低温复温后VO2，CODO2 SvO2处于低灌注状态的病人第四十六页，本课件共有57页危重病人连续监测SvO2SvO2 65有足够的储备SvO2 5065 储备有限SvO2 3550 储备不足SvO2 35 可能有组织氧合不足第四十七页，本课件共有57页IV.危重病人的氧需要危重病人对氧的代谢需要与正常人不同VO2随着DO2的增加而增加直至氧需要被满足在此点以后VO2不再随着DO2的增加而增加增加DO2直至VO2不再继续增加的临床终点对于危重病人可能更有用第四十八页，本课件共有57页六、无创监测重症监护治疗不能离开动

11、脉血气测定血气测定需要取血样和一定的时间间隔能连续、无创地反映 PaCO2和PaO2的方法第四十九页，本课件共有57页I.脉搏血氧测定脉搏血氧计=双波长分光光度计+体积描记器把搏动的动脉血管床置于二极管和光探测器之间测定动脉血中“可用于”携氧的血红蛋白的氧合部分（SaO2）限于监测动脉氧合实验室多波长血氧计：测定“总的”氧合血红蛋白的百分比（HgbO2）第五十页，本课件共有57页例一个有20HgbCO、PaO2为200mmHg的病人实验室报告“80氧饱和度”（HgbO2）脉搏血氧计报告“99氧饱和度”（SaO2）临床医生必须理解其差异第五十一页，本课件共有57页II.二氧化碳描记术PACO2可

12、作为PaCO2真正的代表肺泡排空的速度和程度不同因此不可能取样到“真正的”肺泡气在正常的二氧化碳描记图中PETCO2与PaCO2相差几个mmHg第五十二页，本课件共有57页正常的呼出气二氧化碳描记图I期：死腔II期：PCO2随呼气增加，呼气中肺泡气越来越多III期：PCO2平台，呼出气主要由肺泡气组成正常情况下 P(aET)CO2 3mmHg第五十三页，本课件共有57页二氧化碳描记术的优点无创提供CO2排出的连续、实时信息二氧化碳描记术的局限性反映PaCO2反映VD的变化趋势第五十四页，本课件共有57页PETCO2与 PaCO2无肺部疾病、心血管功能稳定PETCO2可连续、无创、快速地监测VA有肺部疾病或心血管功能不稳定PETCO2不能准确反映PaCO2心血管功能稳定时PETCO2可用作趋势监测第五十五页，本课件共有57页死腔通气的趋势P(a-ET)CO2的变化与VD的变化有关肺部疾病VD最常见的原因肺动脉栓塞心输出量减少P(a-ET)CO2增加与CO2描记图形态变化同时发生 肺部疾病VDP(a-ET)CO2增加而CO2描记图形态不变 心输出量减少/肺动脉栓塞VD第五十六页，本课件共有57页感谢大家观看第五十七页，本课件共有57页