重症患者急性肝衰竭精选课件.ppt
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1、关于重症患者急性肝衰竭第一页,本课件共有96页约有约有30%30%的慢性的慢性HBVHBV感染者会出现自发性加重,感染者会出现自发性加重,其中其中10%10%的患者会发展为肝衰竭的患者会发展为肝衰竭 我国每年约有我国每年约有100100万人死于万人死于HBVHBV相关急性肝衰竭相关急性肝衰竭 第二页,本课件共有96页第三页,本课件共有96页 当伴有当伴有显著肝细胞功能不足显著肝细胞功能不足(INR(INR1.5)1.5)时,急时,急 性肝损伤患者应当住院治疗,而发生性肝损伤患者应当住院治疗,而发生肝性脑病肝性脑病 的患者则应立即移入的患者则应立即移入ICUICU。国际标准化比值国际标准化比值(
2、INR)(INR)参考值:参考值:0.80.81.51.5之间之间 美国急性肝衰竭重症监护的推荐意见美国急性肝衰竭重症监护的推荐意见20072007第四页,本课件共有96页重症医学的临床基地重症医学的临床基地一个或多个器官与系统功能障碍、危及生命一个或多个器官与系统功能障碍、危及生命 或具有潜在高危因素的患者或具有潜在高危因素的患者提供系统的、高质量的医学监护和救治技术提供系统的、高质量的医学监护和救治技术是医院集中监护和救治重症患者的专业科室是医院集中监护和救治重症患者的专业科室 中国重症加强治疗病房中国重症加强治疗病房 建设与管理指南建设与管理指南.2009.2009 重症加强治疗病房(重
3、症加强治疗病房(ICUICU)第五页,本课件共有96页 19731973年伦敦国王医院肝病研年伦敦国王医院肝病研 究所建立了第一家肝衰竭监究所建立了第一家肝衰竭监 护病房,至护病房,至20062006年已收治了年已收治了 各种原因所致的急性肝衰竭各种原因所致的急性肝衰竭(肝性脑病肝性脑病3 34 4度度)2017)2017例患例患 者生存率从者生存率从20%20%提高到近提高到近60%60%Bernal W,Auzinger G,Sizer E,et al.Intensive care management of acute liver failureJ.Semin Liver Dis.200
4、8,28(2):188-200ICUICU提高了急性肝衰竭提高了急性肝衰竭(AHF)(AHF)生存率生存率第六页,本课件共有96页 定义:定义:肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合 成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或 失代偿,出现以失代偿,出现以凝血机制障碍凝血机制障碍和和黄疸、肝性脑病、黄疸、肝性脑病、腹水腹水等为主要表现的一组临床症候群。等为主要表现的一组临床症候群。病变的基础是肝细胞广泛坏死导致肝细胞功能衰竭病变的基础是肝细胞广泛坏死导致肝细胞功能衰竭 20062006年中国肝衰竭诊
5、疗指南 肝衰竭肝衰竭-世界性难题世界性难题 第七页,本课件共有96页讨论内容讨论内容肝衰竭的分类肝衰竭的分类肝衰竭的病因及机制肝衰竭的病因及机制AFLAFL监护治疗监护治疗及进展及进展 肝衰竭肝衰竭表现及诊断表现及诊断第八页,本课件共有96页 急性肝衰竭AHF 急性起病,2周以内出现肝衰竭的临床表现 度及以上肝性脑病并有以下表现者:极度乏力,并有明显厌食 腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状;短期内黄疸进行性加深;出血倾向明显,PTA40,且排除其他原因;肝脏进行性缩小 亚急性肝衰竭 起病较急,15日24周出现肝衰竭的临床表现 极度乏力,有明显的消化道症状;黄疸迅速加深,血清总胆红 素大于正常值上
6、限10倍或每日上升17.1mol/L;PT明显延长 PTA40%并排除其他原因者。慢加急性肝衰竭 在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿 慢性肝衰竭 在终末期肝病基础上,出现慢性肝功能失代偿 有腹水或其他门脉高压表现;可有或无肝性脑病;血清总 胆红素升高,白蛋白明显降低;有凝血功能障碍,PTA40%。肝衰竭的分类肝衰竭的分类 第九页,本课件共有96页 既往无肝病基础,在既往无肝病基础,在 黄疸出现黄疸出现2626周内发生周内发生 肝性脑病肝性脑病和和凝血障碍凝血障碍 的综合征。的综合征。此定义与此定义与AASLDAASLD一致。一致。美国急性肝衰竭重症监护推荐意见美国急性肝衰竭重症监护推荐意见
7、2007 2007 命名 定义急性肝衰竭(ALF)急性起病,2周以内出现肝衰竭的临床表现亚急性肝衰竭 (SALF)起病较急,15日24周出现肝衰竭的临床表现慢加急性肝衰竭(ACLF)在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿慢性肝衰竭(CLF)在终末期肝病基础上,出现慢性肝功能失代偿(可无肝性脑病)中国中国肝衰竭诊治指南肝衰竭诊治指南 2006 第十页,本课件共有96页讨论内容讨论内容肝衰竭的分类肝衰竭的分类肝衰竭的病因及机制肝衰竭的病因及机制AFLAFL监护治疗及进展监护治疗及进展肝衰竭肝衰竭表现及诊断表现及诊断第十一页,本课件共有96页 在在15%15%的成人患者和的成人患者和5050的儿童患者
8、的儿童患者 不能明确具体病因不能明确具体病因 第十二页,本课件共有96页AHFAHF病因差异很大病因差异很大 第十三页,本课件共有96页 肝炎病毒肝炎病毒 全身病毒感染全身病毒感染(少见):(少见):所有疱疹病毒属感染所有疱疹病毒属感染(水痘带状疱疹病毒、人水痘带状疱疹病毒、人 疱疹病毒疱疹病毒6)6)、EBVEBV、CMVCMV、腺病毒、科沙奇病毒、腺病毒、科沙奇病毒 EHF EHF、细小病毒、细小病毒B19B19AHFAHF病因学病因学第十四页,本课件共有96页急性药物、毒物、酒精中毒急性药物、毒物、酒精中毒缺血缺氧缺血缺氧:各种原因所致休克各种原因所致休克/严重低心排血导致的缺血严重低心
9、排血导致的缺血 充血型心力衰竭充血型心力衰竭 WilsonWilson病伴血管内溶血病伴血管内溶血 急性闭塞性肝静脉内腔炎急性闭塞性肝静脉内腔炎(Budd-Chiari(Budd-Chiari综合征综合征)施行肝动脉栓塞和施行肝动脉栓塞和(或或)化疗化疗第十五页,本课件共有96页脓毒症脓毒症创伤与手术打击创伤与手术打击妊娠后期急性肝衰综合征妊娠后期急性肝衰综合征:妊娠期脂肪肝妊娠期脂肪肝 子痫合并急性肝衰竭子痫合并急性肝衰竭自身免疫性肝病自身免疫性肝病第十六页,本课件共有96页 发病机制可以归纳为发病机制可以归纳为原发性损害原发性损害(损肝因素对肝脏(损肝因素对肝脏 的直接损伤效应)与的直接损
10、伤效应)与继发性损害继发性损害(细胞因子与炎症(细胞因子与炎症 介质对肝脏的间接损伤效应),最终导致大量肝细介质对肝脏的间接损伤效应),最终导致大量肝细 胞的死亡是主要发病机制。胞的死亡是主要发病机制。轻度改变通过轻度改变通过CaspaseCaspase系统引起细胞凋亡,严重者导系统引起细胞凋亡,严重者导 致肝细胞坏死致肝细胞坏死 。AHFAHF的发病机制的发病机制第十七页,本课件共有96页 病毒性肝炎病毒性肝炎 目前认为是多因素协同的结果,主要包括原发性损伤及目前认为是多因素协同的结果,主要包括原发性损伤及 继发性损伤。前者包括宿主特异免疫发病机制及病毒本继发性损伤。前者包括宿主特异免疫发病
11、机制及病毒本 身的作用;后者是以身的作用;后者是以TNFTNF增加为主的非特异免疫机制增加为主的非特异免疫机制第十八页,本课件共有96页 主要原因:机体的免疫应答主要原因:机体的免疫应答 次要原因:病毒的作用次要原因:病毒的作用细胞免疫:NK/NKT.CTL-CD8等体液免疫:但不能进入细胞内肝细胞凋亡:内毒素:刺激巨噬、单核细胞 炎性细胞因子第十九页,本课件共有96页 mDCmDC pDC pDC IFN-IFN-NK/NKT NK/NKT Th1/Th2Th1/Th2失衡失衡 CTL:CD CTL:CD4 4.CD.CD8 8T T数量数量.活性活性+Treg Treg 功能改变功能改变-
12、PD-1 PD-1 表达增加表达增加非特异性非特异性免疫损伤免疫损伤特异性特异性免疫损伤免疫损伤乙肝的免疫应答机制乙肝的免疫应答机制第二十页,本课件共有96页药物性肝损伤药物性肝损伤 药物药物 毒物毒物细胞膜损伤细胞膜损伤线粒体功能失调线粒体功能失调 细胞内离子活动失衡细胞内离子活动失衡直接或间接直接或间接细细胞胞溶溶解解坏坏死死 第二十一页,本课件共有96页脓毒症:脓毒症:是全身炎症反应综合症,是全身炎症反应综合症,AHI/AHFAHI/AHF可发可发 生在脓毒症的任何阶段。生在脓毒症的任何阶段。-肿瘤坏死肿瘤坏死 因子占有重要地位。因子占有重要地位。内毒素内毒素M MTNFTNF等细胞因子
13、是继发性肝损害的轴心等细胞因子是继发性肝损害的轴心第二十二页,本课件共有96页 缺血缺氧缺血缺氧 创伤与手术打击创伤与手术打击 肝脏缺血缺氧导致能量代谢障碍钠-钾泵功能不能维持,肝细胞不完整及功能受损缺血再灌注损伤时产生大量氧自由基也可引起肝损害补体激活、炎症介质释放、毒素吸收及创伤失血性休克和缺血再灌注损伤等,导致全身多脏器功能损害第二十三页,本课件共有96页 急性妊娠脂肪肝急性妊娠脂肪肝妊娠后体内性激素水平的变化与本病有直接关系,使脂肪在肝细胞内沉积导致AFL第二十四页,本课件共有96页讨论内容讨论内容 肝衰竭的分类肝衰竭的分类肝衰竭的病因及机制肝衰竭的病因及机制AFLAFL监护治疗及进展
14、监护治疗及进展肝衰竭肝衰竭表现及诊断表现及诊断第二十五页,本课件共有96页 出血、黄疸出血、黄疸表表 现现乏力、严重消化道症状乏力、严重消化道症状第二十六页,本课件共有96页 肝性脑病肝性脑病 一期一期(前驱期前驱期):):性格行为异常性格行为异常,扑击样震颤扑击样震颤(+),(+),脑电图正常脑电图正常 二期二期(昏迷前期昏迷前期):):意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,有有 扑击震颤及神经体征扑击震颤及神经体征,脑电图异常脑电图异常 三期三期(昏睡期昏睡期):):昏睡状态,但可唤醒,可引出扑击样震颤昏睡状态,但可唤醒,可引出扑击样震颤 脑电图异常脑电图异常
15、四期四期(昏迷期昏迷期):):神志完全丧失,不能唤醒。神志完全丧失,不能唤醒。第二十七页,本课件共有96页 肝肾综合征(肝肾综合征(HRSHRS)在失代偿肝硬化或急性肝衰竭时发生的以严重肾脏血在失代偿肝硬化或急性肝衰竭时发生的以严重肾脏血管收缩为特征的一种不同类型的急性或亚急性肾衰竭管收缩为特征的一种不同类型的急性或亚急性肾衰竭 1 1型:肝硬化型:肝硬化+快速进展性急性肾衰竭快速进展性急性肾衰竭 2 2型:肝硬化型:肝硬化+亚急性肾衰竭亚急性肾衰竭 3 3型:型:1/21/2型型HRS+HRS+慢性肾病慢性肾病/急性肾损伤急性肾损伤 4 4型:急性肝衰竭型:急性肝衰竭+HRS+HRS第二十八
16、页,本课件共有96页急性肝病伴进展性肝衰竭急性肝病伴进展性肝衰竭血清肌酐血清肌酐1.5 mg/dL1.5 mg/dL(133 133 mol/Lmol/L),),反映反映GFRGFR下降下降无休克无休克.感染感染.肾毒性药的使用肾毒性药的使用;无经胃肠或肾的液体丧失无经胃肠或肾的液体丧失利尿剂撤除至少利尿剂撤除至少2 2周和白蛋白周和白蛋白(1g/kg/d1g/kg/d,最多,最多100g/d100g/d)扩容后,肾功能扩容后,肾功能CrCr未见持续改善未见持续改善尿蛋白尿蛋白500mg/dL500mg/dL和无器质性肾病或梗阻性尿路疾病和无器质性肾病或梗阻性尿路疾病HRSHRS诊断的五项主要
17、标准诊断的五项主要标准第二十九页,本课件共有96页继发感染继发感染其他:其他:电解质紊乱和酸碱平衡失调电解质紊乱和酸碱平衡失调 肺损伤与低氧血症肺损伤与低氧血症 低血糖低血糖 心血管和血流动力学异常心血管和血流动力学异常 脑水肿脑水肿 MODS MODS第三十页,本课件共有96页凝血酶原活动度(凝血酶原活动度(PTAPTA):40%40%是是ALFALF的重要依据,也是的重要依据,也是判断判断ALFALF预后的最敏感的实验指标预后的最敏感的实验指标PTA=PTA=对照对照PT-PT-(对照(对照PT*0.6PT*0.6)患者患者PT-PT-(对照(对照PT*0.6PT*0.6)*100%*10
18、0%正常值正常值75%100%75%100%血氨:血氨:ALFALF时清除氨的能力减弱或丧失时清除氨的能力减弱或丧失,可导致血氨升高可导致血氨升高血清白蛋白:血清白蛋白:反映肝脏合成功能反映肝脏合成功能胆碱酯酶胆碱酯酶(ChE)(ChE):可反映肝脏合成功能可反映肝脏合成功能,对了解病情轻重对了解病情轻重和监测肝病发展有参考价值和监测肝病发展有参考价值实验室检查实验室检查第三十一页,本课件共有96页血浆胆固醇:血浆胆固醇:肝损严重时合成肝损严重时合成 ,故胆固醇愈低故胆固醇愈低,预后愈差预后愈差胆红素:胆红素:血清总胆红素每天上升常血清总胆红素每天上升常17.1mol/L17.1mol/L或大
19、于正或大于正 常值常值1010倍,可出现倍,可出现ALTALT升高后快速下降胆红素不升高后快速下降胆红素不 断升高的胆断升高的胆酶分离现象酶分离现象,提示肝细胞大量坏死提示肝细胞大量坏死B B超、超、CT:CT:了解肝结构了解肝结构肝血流量监测:肝血流量监测:直接监测肝血流量了解灌注直接监测肝血流量了解灌注第三十二页,本课件共有96页乏乏力力、严严重重消消化化道道症症状状短期黄短期黄疸进行疸进行性加深性加深凝血障碍凝血障碍明显出血明显出血INR1.5INR1.5PTA40%PTA40%ASTAST2 2倍正常值倍正常值肝肝脏脏进进行行性性缩缩小小 病程病程2 2周内出现周内出现度以上度以上HE
20、HE并有以并有以 下表现下表现.排除其他原因排除其他原因.可诊断可诊断AHFAHF诊诊 断断如果出现上述相关表现但没有达到上述标准且无如果出现上述相关表现但没有达到上述标准且无HEHE者,则可诊断为者,则可诊断为AHIAHI第三十三页,本课件共有96页感染自发性腹膜炎感染自发性腹膜炎肝性脑病肝性脑病肝肾综合征肝肾综合征出血出血 水、电解质、酸碱失衡水、电解质、酸碱失衡Liver Failure血流动力学障碍血流动力学障碍急性肺损伤急性肺损伤脑水肿脑水肿脓毒症脓毒症DIC肝功能衰竭的并发症肝功能衰竭的并发症 第三十四页,本课件共有96页讨论内容讨论内容 肝衰竭的分类肝衰竭的分类肝衰竭的病因及机制
21、肝衰竭的病因及机制AFLAFL监护治疗及进展监护治疗及进展肝衰竭肝衰竭表现及诊断表现及诊断第三十五页,本课件共有96页一一二二三三四四内科内科综合综合支持支持治疗治疗生物人生物人工肝支工肝支持治疗持治疗肝细胞肝细胞肝干细肝干细胞移植胞移植异体异体肝脏肝脏移植移植 肝衰竭监护治疗及进展肝衰竭监护治疗及进展第三十六页,本课件共有96页 19731973年伦敦国王医院肝病研年伦敦国王医院肝病研 究所建立了第一家肝衰竭监究所建立了第一家肝衰竭监 护病房,至护病房,至20062006年已收治了年已收治了 各种原因所致的急性肝衰竭各种原因所致的急性肝衰竭(肝性脑病肝性脑病3 34 4度度)2017)201
22、7例患例患 者生存率从者生存率从20%20%提高到近提高到近60%60%Bernal W,Auzinger G,Sizer E,et al.Intensive care management of acute liver failureJ.Semin Liver Dis.2008,28(2):188-200ICUICU提高了急性肝衰竭提高了急性肝衰竭(AHF)(AHF)生存率生存率第三十七页,本课件共有96页一般治疗一般治疗内科内科治疗治疗 第三十八页,本课件共有96页 (1 1)卧床休息,减少体力消耗,减轻肝脏负担)卧床休息,减少体力消耗,减轻肝脏负担 (2 2)加强病情监护)加强病情监护
23、(3 3)改善微循环药物及抗氧化剂)改善微循环药物及抗氧化剂 肝衰竭内科综合治疗:一般治疗肝衰竭内科综合治疗:一般治疗 第三十九页,本课件共有96页 肝功能衰竭的监测肝功能衰竭的监测 意识障碍监测意识障碍监测 基本生命指标监测基本生命指标监测 血流动力学监测血流动力学监测 内环境监测内环境监测 肝功能监测肝功能监测 凝血功能监测凝血功能监测 脑电图监测脑电图监测 颅内压监测颅内压监测监测血清电解质 推荐每日1-2次监测血清 电解质浓度并及时调整,特别要避免低钠血症(加 重脑水肿)可补高渗盐水第四十页,本课件共有96页 优化的血糖控制有利于危重者的恢复优化的血糖控制有利于危重者的恢复定时监测血糖
24、(间隔定时监测血糖(间隔1-21-2小时)小时)若有低血糖,给予静点葡萄糖若有低血糖,给予静点葡萄糖(1.5-2.0g/kg.d)(1.5-2.0g/kg.d)胰岛素控制血糖在胰岛素控制血糖在150mg/dl150mg/dl水平水平,并避免低血糖并避免低血糖第四十一页,本课件共有96页消除诱因的护理消除诱因的护理避免快速利尿,记避免快速利尿,记2424小时出入量小时出入量禁用肥皂水灌肠禁用肥皂水灌肠慎用库存血、禁用吗啡、哌替定等慎用库存血、禁用吗啡、哌替定等出现肝性脑病先兆,严禁蛋白摄入出现肝性脑病先兆,严禁蛋白摄入第四十二页,本课件共有96页一般治疗一般治疗内科内科治疗治疗 营营营营 养养养
25、养营营营营 养养养养营营营营 养养养养营营营营 养养养养第四十三页,本课件共有96页 营营 养养应给予高热卡的肠内营养,避免过多水分加重脑水肿应给予高热卡的肠内营养,避免过多水分加重脑水肿有肠内营养禁忌症,给予肠外营养有肠内营养禁忌症,给予肠外营养(35-40(35-40千卡千卡/kg.d)/kg.d)每日约每日约40g40g蛋白质蛋白质(0.5-1.0g/kg.d),(0.5-1.0g/kg.d),脂肪乳是安全的脂肪乳是安全的没有足够资料来推荐使用支链氨基酸没有足够资料来推荐使用支链氨基酸维生素缺乏是维生素缺乏是ALFALF的重要部分的重要部分第四十四页,本课件共有96页胃肠营养静脉营养第四
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