酸碱平衡失调的判断与处理精选课件.ppt

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1、关于酸碱平衡失调的判断与处理第一页，本课件共有50页一、基础知识1、氧离曲线及影响因素 2、血浆中离子平衡原则 3、机体对酸碱平衡失调的代偿作用 4、常用的酸碱平衡指标 第二页，本课件共有50页1、氧离曲线及影响因素1、曲线右移：PH、PCO2、体温、2，3-DPG 2、曲线左移：PH 、PCO2 、体温，2，3-DPG 3、其他因素：Hb与O2的结合还受其自身性质影响，二价铁经氧化成三价铁，即失去运O2能力，CO与Hb结合，使曲线左移，不利O2解离，且妨碍Hb与O2的结合。第三页，本课件共有50页2、血浆中离子平衡原则 正常机体各部分体液中所含阴阳离子数的总和相等，并保持电中性。在血浆中，阳

2、离子主要是钠离子，其次：钾、概、镁等，阴离子主要是Cl-，其次：HCO3-、HPO4-、SO42-及有机酸等。绝大多数电解质在体液中呈游离状态，与体液PH值密切相关，电解质与酸碱平衡关系密切，临床上常互为因果，即电解质紊乱可导致酸碱失衡，酸碱失衡也可以伴随着电解质紊乱，主要因受电中性、等渗定律即生理规律的控制，故临床上血电解质与血气分析同时测定分析可协助诊断。第四页，本课件共有50页3、机体对酸碱平衡失调的代偿作用血液缓冲体系肺肾调节系统 组织细胞对酸碱平衡的调节作用 第五页，本课件共有50页4、常用的酸碱平衡指标 PH PaCO2 PaO2 CO2CP AB BB BEAG 第六页，本课件共

3、有50页PH（7.357.45，平均7.4）PH7.35酸中毒。PH7.357.45 正常酸碱平衡 有酸碱平衡失常，但处于代偿期 混合酸碱平衡失常，相互抵消 PH7.45 碱中毒。生命可耐受范围6.87.8，超过此范围病死率明显上升，有生命危险。第七页，本课件共有50页PaCO2PaCO2：为溶解的CO2所产生的张力，正常范围3545mmHg，平均40。基本上反映肺泡中CO2情况，故是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标，PaCO2升高，表示通气不足为呼酸，PaCO2下降表示通气过度为呼碱。代谢性因素也可使PaCO2代偿性升高或下降。第八页，本课件共有50页PaO2PaO2：溶解的O2所产生的张力。正

4、常值波动范围较大，与年龄有关，一般为80100mmHg，是判断缺O2和低氧血症的客观指标。第九页，本课件共有50页CO2CPCO2CP：是指血液中HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和。第十页，本课件共有50页SB、ABSB（标准碳酸氢盐）：是指全血在标准条件下所测得HCO3-含量。正常值2227mmol/L，平均值24 mmol/L，不受呼吸影响，反映HCO3-储备量，是反映代谢性酸碱平衡指标。AB（实际碳酸氢盐）：是在实际条件下所测得HCO3-含量，反映机体现状的真实含量。正常值2227mmol/L，受代谢和呼吸两方面因素影响。AB升高，可能是代碱或呼酸代偿后改变。第十一页，本课件共有5

5、0页BB、BE/BDBB（缓冲碱）：碳酸氢盐、血红蛋白、血浆蛋白、磷酸盐等起缓冲作用的全部碱量总和，总共44-55mmol/L，平均50。BB酸中毒，BB碱中毒。BE（碱剩余/碱藏）；BD（碱缺乏）在标准条件下，将血液标本用酸/碱滴定至PH7.4时所消酸量BE/碱量BD。BE说明BB 用+表示，BD说明BB用-表示，正常值03。BE3 HCO3-HCO3-HCO3-,BE3 HCO3-/H+。不受呼吸因素影响。第十二页，本课件共有50页AG（816816，平均，平均12mmol/L12mmol/L）AG=Na+(HCO3-+Cl-)，即未测定阴离子与未测定阳离子之差。AG升高最常见原因：体内存

6、在过多未被检出得阴离子，乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等，当这些未测定阴离子在体内堆积，必定排挤下HCO3-从肾排除，使HCO3-下降，导致高AG代酸。作为代酸依据的AG值不宜太低，Gabow氏研究提示：AG值愈大，有机酸中毒准确性越高，AG大于30，100%为代酸。国内现多主张：若AG大于大于16可考虑高可考虑高AG代酸，大于代酸，大于20则一定为高则一定为高AG代酸，即代酸，即AG大于大于20，为诊断界限。，为诊断界限。第十三页，本课件共有50页二、新近提出的指标预计HCO3-潜在HCO3-（PB）潜在PaCO2 第十四页，本课件共有50页预计HCO3-预计HCO3-：即呼酸/呼碱引起H

7、CO3-代偿改变的范围：呼酸时：预计HCO3-=245.58+0.35PaCO2，代偿极限为42-45mmol。呼碱时：预计HCO3-=241.72+0.49PaCO2，代偿极限为12-15mmol。公式主要为慢性呼吸性酸碱失衡时HCO3-代偿范围和极限，各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限，若超过此极限，不管PH正常与否均因判断为混合性酸碱失衡。第十五页，本课件共有50页例一：PH：7.38，PaCO2：80mmHg，HCO3-：46mmHg判断步骤：1、PaCO2 8040mmHg，HCO3-4627mmol/L，PH7.387.42、原发失衡：呼酸3、公式选择：预计HCO3-=245.5

8、8+0.35（80-40）=32.4243.58mmol/L4、实际HCO3-=4643.58代碱结论：呼酸合并代碱第十六页，本课件共有50页潜在HCO3-（PB）PB=HCO3-+AG。PB必须在高AG代酸的基础上计算，PB是假定无代酸影响时的HCO3-。PB=实测HCO3-+HCO3-，前者是已受代酸影响（代偿性减低）的HCO3-，后者则是代酸时所减低的HCO3-值，故两者之和等于假定无代酸影响时的HCO3-，因为 HCO3-=AG，所以PB=实测HCO3-+AG。PD预计HCO3-代碱！第十七页，本课件共有50页潜在HCO3-（PB）判断代碱代碱时：用潜在HCO3-HCO3-预计代偿值法

9、的敏感性较实测HCO3-HCO3-预计代偿值法高，但特异性低，无漏判，易误判。因为：PD未受代酸影响，而 HCO3-预计值则从受代酸影响的实测PaCO2计算所得，可比性差。第十八页，本课件共有50页潜在HCO3-（PB）的意义可提示代碱+高AG代酸以及TABD中代碱的判断。PD对判断TABD中代碱的并存有及其重要的作用，是酸碱失衡判断中的一个里程碑，TABD中呼酸或呼碱及高AG代酸是容易判断的，但代碱的判断并不容易，故TABD的诊断方法实际是其中代碱的判断方法。第十九页，本课件共有50页例二：PH：7.4，PaCO2：40mmHg，HCO3-：24mmHgK：3.8，Na：140，Cl-：90

10、PH、PaCO2、HCO3-均正常，易漏判。判断步骤：1、AG=140-（24+90）=140-114=2616，提示高AG代酸。2、AG=26-16=103、潜在HCO3-=实HCO3-+AG=24+10=3427代碱结论：代碱合并高AG代酸第二十页，本课件共有50页潜在潜在PaCO2第二十一页，本课件共有50页潜在PaCO2潜在PaCO2是假定病人无代酸影响时的PaCO2值。计算方法：潜在PaCO2=实测PaCO2（AG-12）1.2。用潜在PaCO2计算所得的HCO3-预计代偿值为HCO3-潜在预偿值。用潜在HCO3-与HCO3-潜在预偿值上限相比，理论上较PB-HCO3-预偿值更合理。

11、第二十二页，本课件共有50页三、常见的酸碱平衡失调的判断与处理 单一酸碱平衡失调（代酸、代碱、呼酸、呼碱）混合型酸碱平衡失调（二重）三重酸碱平衡失调 第二十三页，本课件共有50页单一酸碱平衡失调代酸、代碱、呼酸、呼碱 第二十四页，本课件共有50页代酸代酸：原发性血浆HCO3-减少，PaCO2=1.5 HCO3-+82，极限10mmHg。病因：高AG代酸：肾功能不全(最常见)糖尿病酮症酸中毒、酒精中毒 缺氧（巴士德效应）休克 医源性输液，酸性过多（水杨酸、甲醇等）正常AG代酸：肾外丢失：腹泻 肠瘘 肠解压 肾性丢失：近端肾小管性酸中毒 高AG+高Cl-：常合并以上两种诱因。第二十五页，本课件共有

12、50页代酸临床表现：Kussmaul呼吸代酸对人体危害：尤其是PH7.10时，四大危象：1心衰不易纠正；2心律失常不易纠正；3低血压休克不易纠正；4支气管痉挛不易纠正、治疗措施：首先纠正原发病，针对病因处理为主。使用HCO3-的原则：1原发病短时间无法纠正2代酸的危害已危及生命3切勿矫枉过正，宁酸勿碱。第二十六页，本课件共有50页代碱代碱：原发性血浆HCO3-升高，PaCO2=正常PaCO2+0.9HCO3-5，代偿极限55mmHg。病因：A、酸或氯丢失过多，B、低钾血症，C、医源性，D、内分泌疾病：原醛，柯兴综合症。治疗：治疗方针，进行基础疾病治疗的同时去除代碱的维持因素。根本途径：促进血浆

13、中过多的HCO3-从尿中排出。第二十七页，本课件共有50页呼酸呼酸：预计HCO3-=245.58+0.35PaCO2，代偿极限为45mmol。病因：A、中枢病变，B、支气管、肺和胸廓疾病治疗：（1）治疗原发病：A、去除抑制中枢因素，B、通畅气道，解痉，祛痰，增加有效呼吸。初期可使用呼吸兴奋剂，目前使用可拉明疗效尚好，若反应不佳，及早使用呼吸机，但需严防CO2排出后碱中毒。（2）NaHCO3的使用。第二十八页，本课件共有50页呼碱呼碱：更少见，预计HCO3-=241.72+0.49PaCO2，代偿极限为1215mmol。病因：（1）中枢因素（2）发热（3）心肺疾病：心衰、肺炎、哮喘早期、气胸等（

14、4）呼吸机使用不当，通气量过大，CO2排出过多。治疗：对癔症病例，可静脉注射10%葡萄糖酸钙，同时给予镇静、暗示疗法。第二十九页，本课件共有50页混合型酸碱平衡失调（二重）临床常见的混合型酸碱平衡失调：代酸合并呼碱代酸合并呼酸呼酸合并代碱呼碱合并代碱代酸代碱。第三十页，本课件共有50页1.呼酸代碱PaCO245，实测HCO3-24+0.35PaCO2+5.58特点：多见于慢性呼酸经治疗后PaCO2下降，而HCO3-下降慢，肾来不及代偿，或用呼吸机治疗后称CO2排出后碱中毒，或使用大量排钾类利尿药、肾上腺皮质激素及碱性药物（溃疡患者）。治疗：需积极治疗，因为代碱对人体危害大（宁酸勿碱），补充盐酸

15、精氨酸。第三十一页，本课件共有50页2.呼酸并代酸PaCO245，AB HCO3-24+0.35PaCO25.58。特点：往往伴有低氧、缺氧，常见于严重2型呼吸衰竭患者伴有休克、肾功能不全、糖尿病时，（故同时测葡萄糖、尿酮体、肾功能对诊断原发病极有价值）。此型临床不常见，但一旦出现，多预后不佳，PH7.1时，病死率在65%，因此早期发现，注意维护肾脏功能，及早纠正缺氧，纠正休克、酸血症尤为重要。第三十二页，本课件共有50页3.代酸呼碱HCO3-22，且PaCO21.5 HCO3-+8-2原因：（1）、糖尿病、肾衰或感染性休克及心肺疾病等危重病人伴发热或机械通气过度。（2）、慢性肝病、血高氨并发

16、肾衰（3）、水杨酸、乳酸盐中毒、有机酸（水杨酸、酮体、乳酸）生成过多，水杨酸、盐刺激呼吸中枢，可发生典型的代酸并呼碱。第三十三页，本课件共有50页4.呼碱代碱少见，并存可引起严重碱血症，预后较差。有报道PH7.607.64，死亡率65%，PH7.64，死亡率90%。第三十四页，本课件共有50页5.高AG代酸+代碱尿毒症/糖尿病病人剧烈呕吐（PH、PaCO2、HCO3-可在正常范围，而AG=30，可揭示高AG代酸，计算PB代碱。高Cl-代酸+代碱：急性胃肠炎病人同时存在腹泻与呕吐，在临床上极难识别，很大程度上依赖详尽病史。第三十五页，本课件共有50页其他类型混合型酸碱平衡失调随着AG、PB及酸碱

17、失衡预计代偿公式在酸碱失衡领域的广泛应用，尚有以下五型五型失衡可被识别：1、混合型代酸（高AG代酸+高Cl-代酸）2、代酸+代碱（高高AG代酸代酸+代碱代碱;高Cl-代酸+代碱）3、三重酸碱失衡（TABD）:呼酸呼酸/碱碱+高高AG代酸代酸+代碱代碱；呼酸/碱+高Cl-代酸+代碱。第三十六页，本课件共有50页三重酸碱平衡失调的判断和临床意义 第三十七页，本课件共有50页三重酸碱平衡失调的判断一种呼吸性酸碱失衡+代碱+高AG代酸。根据呼吸性酸碱失衡不同分为呼酸型TABD和呼碱型TABD。TABD的判断必须联合应用预计代偿公式，AG和PB。AG是提示高AG代酸存在的重要线索PB=实测HCO3-+A

18、G，是揭示TABD中代碱的依据，但必须在高AG代酸的基础上计算。第三十八页，本课件共有50页三重酸碱平衡失调的判断判断步骤：1首先确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸/碱的预计代偿公式计算预计HCO3-。2计算AG，判断是否并发高AG代酸。3应用PB判断代碱，即将PB与预计HCO3-范围相比，若PB预计HCO3-代碱。应注意：需结合临床。第三十九页，本课件共有50页三重酸碱平衡失调临床意义A：呼酸性TABD：多原发于肺心病，在CO2潴留基础上不适当使用利尿剂、肾上腺糖皮质激素，以及纳差、呕吐造成低钾低氯性代碱，肾功能损害，严重低氧血症，微循环障碍导致高AG代酸。B：呼碱性TABD：原发病复杂，常见

19、肝脏疾患、严重创伤并ARDS、败血症并中毒性休克等，这类患者通气功能好，原发病均可导致呼碱，如行胃肠减压、错误补碱，易形成代碱，同时由于休克、肾功能损害导致高AG代酸 第四十页，本课件共有50页如何判断TABD中的呼酸/呼碱？如何判断TABD中的呼酸/呼碱？当临床症状、诱因、病因不是很明显时，如何判断PaCO2/是原发或代偿引起？应看HCO3-：1.若HCO3-27，则按预计PaCO2 =40+HCO3-52.若HCO3-22，则按预计PaCO2 =PaCO21.5 HCO3-+8-23.若22HCO3-27，则实测PaCO2 45呼酸 实测PaCO2 35呼碱第四十一页，本课件共有50页四、

20、临床实践中注意事项(1)、判断酸碱平衡失调的原则(2)、酸碱失衡的判断(3)、正确应用AG(4)、酸碱失衡治疗原则 第四十二页，本课件共有50页(1)、判断酸碱平衡失调的原则 1、同时测电解质2、ABG质量控制3、紧密结合临床、病史，综合判断，当临床判断和血气分析有矛盾时以临床为准，任何辅助检查作用都是辅助地位 第四十三页，本课件共有50页(2)、酸碱失衡的判断关键：正确应用酸碱失衡预计代偿公式，关键：正确应用酸碱失衡预计代偿公式，AG和和PB。正确使用公式，必须遵从以下步骤：正确使用公式，必须遵从以下步骤：1、首先通过、首先通过PH、PaCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原三个参数，

21、并结合临床确定原发失衡与继发（代偿）变化。发失衡与继发（代偿）变化。2、根据原发失衡选用合适公式。、根据原发失衡选用合适公式。3、将公式计算所得结果与实测、将公式计算所得结果与实测HCO3-或或PaCO2相比后做出判断，相比后做出判断，凡在代偿范围之内的为单纯性酸碱失衡，在代偿范围之外的判凡在代偿范围之内的为单纯性酸碱失衡，在代偿范围之外的判断为混合型酸碱失衡。断为混合型酸碱失衡。4、若为并发高、若为并发高AG代酸的混合型酸碱失衡则应计算代酸的混合型酸碱失衡则应计算PB，将，将PB与与预计预计HCO3-相比，若相比，若PB预计预计HCO3-，即可判断代碱。，即可判断代碱。5、结合临床综合分析判

22、断。、结合临床综合分析判断。第四十四页，本课件共有50页(3)、正确应用AG在应用AG时，注意一下四点：1、计算AG应采用同步测定的动脉血气和电解质值。2、排除实验误差所引起的假性AG升高。3、结合临床综合判断。4、AG升高的标准，据国内外文献报道，AG正常范围816mmol/L，凡是AG16，应考虑高AG代酸存在可能，尤其是动态监测所得AG意义更大。AG20可推断高AG代酸。第四十五页，本课件共有50页(4)、酸碱失衡治疗原则1、治疗原发病，特别是注意维护肺、肾等重要酸碱调节脏器的功能2、纠正原发酸碱失衡、维持PH相对正常，不宜过多补碱和酸性药物。3、治疗的目标是使PH恢复正常，因此无论治疗

23、准备开始或停止，都必须测定PH，以PH变化指导治疗。第四十六页，本课件共有50页例三：COPD患者，急性感染4天入院，诊断AECOPDPH：7.25，：86mmHg，HCO3-：33mmHg，BE：+9K+：5.3，Na：135，Cl-：90PH、PaCO2、HCO3-均正常，易漏判。判断步骤：1、PaCO2，HCO3-2、PH7.40，可能为代酸，或代碱合并呼酸，但根据病史、K+升高，应为呼酸3、AG=135-（90+33）=1216，提示无高AG代酸4、预计HCO3-=245.58+0.35PaCO2=34.5245.185、实际HCO3-：33mmHg 34.52，可能为失代偿呼酸或呼酸

24、并代酸，但因病因中无引起代酸的诱因，故应判断失代偿性呼酸。失代偿性呼酸。第四十七页，本课件共有50页例四：肺心病并发肺性脑病患者，入院第二日出现上消化道出血和多种心律紊乱，经抢救（包括机械通气）无效死亡，死前1天血气分析：PH：7.468，PaCO2：51，HCO3-：37，BE：+11，K+：3.,4，Na+：138，Cl-：73判断步骤：1、PaCO2，HCO3-，PH 7.4687.4，可能为代碱/呼酸合并代碱，但根据病史应判断呼酸合并代碱（K+、Cl-均）2、预计HCO3-=245.58+0.35PaCO2=22.2733.43，AG=138-(73+37)=2816，提示高AG代酸3

25、、PD=37+AG=37+(28-12)=5333.43 代碱结论：呼酸型高AG代酸+代碱的TABD第四十八页，本课件共有50页例五：男，67岁，十二指肠溃疡，行胃脾切除术后发生肾衰与肝衰，入院时PH：7.52，PaCO2：12.5，HCO3-：10，K+：4.6，Na+：129，Cl-：88判断步骤：1、PaCO2 ，HCO3-，PH 7.527.4，可能为呼碱/代酸+呼碱，但根据病史应判断代酸+呼碱2、预计HCO3-=24+0.49PaCO21.72=8.85512.245，AG=129-（77+10）=31，高AG代酸3、PD=10+AG=10+（31-12）=2912.245 代碱结论：呼碱型高AG代酸+代碱的TABD第四十九页，本课件共有50页感谢大家观看第五十页，本课件共有50页