7第五章心血管系统疾病.ppt

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1、 心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。本系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与生命的最大威胁！我国其死亡率仅次于恶性肿瘤第五章 心血管系统疾病第一节 动脉粥样硬化症atherosclerosis概概念念：是指与血脂异常及血管壁成分改变 有关的动脉性疾病。病病变变特特征征：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，形成粥样斑块，最终致动脉硬化。临床：临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。病因及发病机理病因及发病机理1.血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度

2、脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。2.动脉内膜损伤：高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL 易于氧化（OX-LDL 泡沫细胞）3.继发高脂血症：糖尿病、甲减 肾病综合症 LDL 高胰岛血症 平滑肌增生 4.遗传：LDL基因突变 LDL极度升高 5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥 胖 发病机理发病机理 血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进入内膜 氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块 病理变化病理变化1.脂纹 fatty s

3、treak肉眼 在动脉内膜表面出现宽12mm，长15cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下 由大量泡沫细胞构成。脂纹脂斑期2.纤维斑块 fibrous plaque 肉眼肉眼 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下镜下 纤维组织增生和脂质沉积交替构成。3.粥样斑块 Atheromatous plaque atheroma 肉眼肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下镜下 表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。4.复合性病变 (1)斑块内出血 (2)斑块破裂 (3)血栓形成 (4)钙化(5)动脉瘤形成(6)血管

4、狭窄主要动脉病变主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化 部部位位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。特点：特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。（二）脑动脉粥样硬化部位部位：颈内动脉、基底动脉、大 脑 中 动 脉 和Willis环最显著。特点：特点：脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。（三三）肾肾、四四肢肢、肠肠系膜动脉粥样硬化系膜动脉粥样硬化1.肾 肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜 肠梗死第二节 冠状动脉粥样化性心脏病 coronary heart disease CHD概概念念：是冠状动脉硬化狭窄而致的心

5、肌缺血性心脏病。部部位位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。分级：分级：IIV级分类：分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死（一）心绞痛（一）心绞痛angina pectoris概念概念 是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分钟，常有明显的诱因。机理机理 缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。类型类型1.稳定性心绞痛 13月内频度、诱因、性质、强度不变。负荷时2.恶化性心绞痛 在1基础上附加血栓，3月内 疼痛经常变动。休息或负荷3.变异性心绞痛 Prinzmetal，伴动脉痉挛。休 息或

6、梦醒时发作，S-T抬高。不明结局结局心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死（二）心肌梗死二）心肌梗死 myocardial infarction是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛3.斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。心肌梗死的部位心肌梗死的部位 主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死2530%。再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占1520%梗死类型

7、梗死类型 （1）心内膜下心肌梗死；Subendocardial myocardial infarction 1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmural myocardial infarction2.5cm 全层或2/3梗死的病理演变梗死的病理演变6 h以前无变化6 h后苍白,89 h后土黄。第4天起梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。28周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。心肌梗死的生化改变心肌梗死的生化改变1.急性期 血和尿中肌红蛋白升高，612h 内出现峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高 2436小时达峰值，36天降至正常。3.CPK具有MI临

8、床诊断意义心肌梗死的心肌梗死的后果及并发症后果及并发症1.乳头肌功能失调 3天内，心衰 2.心脏破裂：313%2周内，47天（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂 3.室壁瘤：ventricular aneurysm 1030%4.附壁血栓mural thrombosis5.休克：面积 大于 40%时6.急性心包炎：1530%梗死后24天7.心率失常：（三）心肌纤维化三）心肌纤维化 myocardial fibrosis 所有心腔扩张，附壁血栓（四）冠脉性猝死（四）冠脉性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1数小时死亡。两个条件：两个条件：1.除外

9、自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合 病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱 心室纤颤 第第三节三节 高血压高血压hypertension 概念概念：原发性高血压是一种原因未明的、以：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高体循环动脉血压升高(140/90mmhg或或18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病，为主要表现的独立性全身疾病，全身细动脉硬化为基本病变全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）继继发发性性高高血血压压由由其其他他疾疾病病引引起起的的症症状状性性血血压压持持续续

10、升升高高。原原发发病病治治愈愈后后可可复复（肾肾动动脉脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异一一 病因及发病机理病因及发病机理（一）发病因素（一）发病因素1.遗遗传传因因素素:家家族族聚聚集集 双双亲亲2-3倍倍，单单亲亲1.5倍倍 研究显示：研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。有血管紧张素编码基因的变异。2）血血清清中中含含有有一一种种激激素素样样物物质质，可可抑抑制制Na/k-ATP酶酶的的活活性性，导导致致细细胞胞内内 Na、K、Ca离子浓度升高离子浓度升高 细小动脉收缩。细小动

11、脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素受多基因遗传影响加后天因素2.饮饮食食因因素素：人人群群发发现现有有高高钠钠饮饮食食敏敏感感个个体体，K、Ca离离子子摄摄入入减减少少可可促促进进高高血血压压。（三三者者比比例失调）例失调）3.职职业业和和社社会会心心理理应应激激因因素素：紧紧张张、心心理理障碍、等。障碍、等。（二）发病机制：（二）发病机制：外界、内在不良刺激外界、内在不良刺激 （包括遗传易感）（包括遗传易感）大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌 （盐素（盐素保钠排钾）保钠排钾）交感、肾上腺髓质系

12、统兴奋交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血肾缺血 血压升高血压升高 血容量血容量 钠水潴留钠水潴留 摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传肾素肾素 血管紧张素血管紧张素II 醛固酮醛固酮 钠敏感钠敏感二二 类型和病理变化类型和病理变化（一一）缓缓 进进 型型 高高 血血 压压（chronic hypertension)又又称称良良性性高高血血压压（benign）病理改变病理改变 1.机能紊乱期机能紊乱期 全全身身的的细细、小小动动脉脉间间断断性性痉痉挛挛。无无器器质质性性病病变变，血血压压常常有有波波动动，升升高高时时可可有有头

13、头疼疼、头头晕。（休息、心理调适、安定可缓）晕。（休息、心理调适、安定可缓）2.动脉系统病变期动脉系统病变期（1）细细 动动 脉脉 玻玻 变变 （arteriolosclerosis）指指中中膜膜仅仅1-2层层平平滑滑肌肌的的或或直直径径1mm的的最最小小动脉。动脉。机机制制：血血浆浆蛋蛋白白内内渗渗；分分泌泌细细胞胞外外基基质质；平平滑滑肌细胞凋亡肌细胞凋亡胶原修复。胶原修复。以以入入球球动动脉脉和和视视网网膜膜动动脉脉硬硬化化最最具具有有诊诊断断意意义义。（2 2）肌型小动脉硬化）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。肌肥大。（3

14、3）弹力肌型和弹力型动脉：）弹力肌型和弹力型动脉：可伴可伴AS.临床：临床：血压长期升高失去波动性，患者血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。多症状明显。3.3.内脏病变期内脏病变期（1）心脏心脏 concentric hypertrophy 400克克以上，左室以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。肉柱、乳头肌增粗变圆。eccentric hypertrophy 心腔扩张心腔扩张 hypertensive heart disease 临床表现：心悸、心临床表现：心悸、心电图示左室肥大、电图示左室肥大、重者心衰的症状和重者心衰的症状和体征。体征。（2 2）肾脏）肾脏 肉眼：肉眼：细

15、动脉性肾硬化或原发性细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。颗粒性固缩肾。镜下：镜下：1）肾小球纤维化、玻变，）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；健存的肾小球肥大；2）肾细动脉硬化、间质）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸结缔组织增生，淋巴细胞浸润润临表：蛋白尿、颗粒管型。临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低重时多尿、夜尿、低比重尿。比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。（3 3）脑：）脑：1）高血压脑病高血压脑病hypertensive encephalopathy 脑脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；水肿致头疼、呕吐、视力障碍；hypertens

16、ive crisis2）脑软化脑软化softening of the brain多为微梗死灶。多为微梗死灶。（microinfarctmicroinfarct）最终以胶质瘢痕修复。最终以胶质瘢痕修复。3）脑出血脑出血 基底节、内囊、基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑大脑白质、桥脑和小脑等处。等处。原因：原因：脑细小动脉硬化质脆，脑细小动脉硬化质脆，微小动微小动脉瘤破裂。脉瘤破裂。脑脑出血出血病变：病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充 满坏死组织和凝血快。满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系：出血部位与症状的关系：内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失内

17、囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。脑疝。其他临床表现：其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出现陈失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。呼吸，瞳孔、角膜反射消失。（4）视网膜）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交

18、叉处眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘视神经盘=视乳头视乳头（盲点（盲点）（二二）急急 进进 型型 高高 血血 压压（accelerated hypertension）亦称恶性高血压。亦称恶性高血压。见见于于中中青青年年，舒舒张张压压常常大大于于130mmhg，可可继发于缓进型高血压，但常为原发。继发于缓进型高血压，但常为原发。病病变变特特点点:1）增增生生性性小小动动脉脉硬硬化化：内内膜膜及及平平滑滑肌肌细细胞胞显显著著增增生生，胶胶原原纤纤维维增增多多，使使血血管壁呈同心圆层状增厚，管壁呈同心圆层状增厚，

19、称洋葱皮样改变称洋葱皮样改变。2）坏坏死死性性细细动动脉脉炎炎：其其内内膜膜和中膜发生和中膜发生纤维素样坏死纤维素样坏死。患患者者多多在在一一年年内内因因尿尿毒毒症症、脑脑出出血血和和心心力衰竭死亡。力衰竭死亡。洋葱皮样改变洋葱皮样改变 纤维素样坏死纤维素样坏死风湿病风湿病 rheumatism 概述概述：是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风风湿湿小小体体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有风心

20、病237250万人。一一 病因及发病机理病因及发病机理与与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。2）发病时95%血中抗“o”高，500单位。3）与链球菌感染地区分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染依据不是链球菌直接感染依据1）非感染当时，感染2-3周后，2）患者血液中从未发现过链球菌。3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。发病机制发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致

21、自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）二二 基本病理变化基本病理变化1.变质渗出期变质渗出期alterative and exudative phase 结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。1个月左右。2.增生或肉芽肿期增生或肉芽肿期 proliferative phase or granulomatous phase 由Aschoff cell or Anitschkow cell聚聚集集成成 Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。23月左右。3.瘢痕期瘢痕期 fibrous phase or healed phas

22、e 风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，23个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程46月风风湿湿小小体体三三 各器官病变各器官病变 （一一）风风湿湿性性心心脏脏病病：常为风湿性全心炎Rheumatic pancarditis。儿童60%80%伴发。1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 rheumatic endocarditis 病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。verrucous vegetation verrucous endocarditis Mc Callum 斑及附壁血栓斑及附壁血栓 verrucous endocarditis赘生物镜下赘生物

23、镜下2.Rheumatic myocarditis 血管旁Aschoff body 形成。儿童常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。3.风湿性心包炎 rheumatic pericarditis 呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。（二）风湿性关节炎二）风湿性关节炎rheumatic arthritis 大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）（三）风湿性动脉炎（三）风湿性动脉炎rheumatic arteritis 累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维

24、素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。（四）（四）皮肤病变皮肤病变 主要见于急性期 1.皮下结节：皮下结节：subcutaneous nodules 膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在0.52cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。2.环形红斑环形红斑：erythema annulare 出现与四肢和躯干的皮肤。12天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）subcutaneous noduleserythema annulare（四）中枢神经系统病变（四）中枢神经系统病变 病变主为风湿性动脉炎和皮

25、质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症 chorea minor。多见于512岁儿童，女孩多见。（治疗）第五节第五节感染性心内膜炎感染性心内膜炎infective endocarditis 概念 ：是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。通常分为急性和亚急性性两种。一、acute infective endocarditis 致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）-抵抗力下降-菌入血-脓毒败血症-正常心内膜-侵犯二尖瓣、主动脉瓣-急性化脓性心内膜炎-菌性赘生物引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、穿孔、腱索断

26、裂。50%数日或周内死亡。二、subacute infective endocarditis 亦称亚急性细菌性心内膜炎(subacute bacterial endocarditis,SBE),临床上远较急性感染性心内膜炎多见而重要。发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等病因病因：多由致病力较弱的草绿色链球菌引起75%。发病机制：发病机制：由体内局部的感染灶或医源性感染-细菌侵入血流-原有病变的心瓣膜（80%风心、先心、心瓣膜修补术）-感染心内膜引起炎症。病理变化病理变化 以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。大大体体：息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索

27、断裂。镜下镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团组成。溃疡底部肉芽组织及原有病变。临床与病理联系临床与病理联系 1.心脏杂音：瓣膜口狭窄和关闭不全，在相应的部位可以听到杂音，杂音可随赘生物的变动而变动。2.败血症：赘生物中细菌及其毒素入血引起，表现为长期发热、脾肿大、白细胞增多、出血点、贫血等。3.动脉性栓塞：多见 脑、其次肾、脾、心脏等栓塞4 免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小结节，osler小结。结局结局 多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。第六节 心瓣膜病心瓣膜病valvularvalvu

28、lar vitiumvitium of the heart of the heart概概念念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，风心、SBE、AS、梅毒、钙化、发育异常等。表现为狭窄和关闭不全。瓣膜双病变、联合瓣膜病一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）病因病因：风湿内膜炎、SBE。正常开放时面积约5cm2，狭窄时12cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。病理分型病理分型：1）隔膜型 2）增厚型 3）漏斗型 血液动力学改变血液动力学改变：二狭二狭舒张期左房注入左舒张期左房注入左室血流受阻室血流受阻-舒张期仍有部分血液滞留于左房舒张期

29、仍有部分血液滞留于左房-左房血容量增高左房血容量增高-左房代偿性扩张肥大左房代偿性扩张肥大-失代偿肌源性扩张失代偿肌源性扩张-因左房淤血因左房淤血-肺静脉回肺静脉回流受阻流受阻-肺静脉压升高肺静脉压升高-肺小动脉反射性收肺小动脉反射性收缩缩-肺动脉压升高肺动脉压升高-右心代偿肥大右心代偿肥大-右心右心室肌源扩张室肌源扩张-右心房淤血扩张右心房淤血扩张-三尖瓣相对三尖瓣相对关闭不全关闭不全-部分右心室血回右心房部分右心室血回右心房-大循环大循环淤血。淤血。临表临表：听诊心尖处舒张期隆隆样杂音，X线呈“梨梨型心型心”。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，如（呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容。肝

30、、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿）二二、Mitral insuffciency 以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。临床：听诊-心尖部吹风样收缩期杂音。X线-球型心。症状同二狭。三、主动脉瓣狭窄（三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）病病因因：风湿性，先天发育异常，动脉粥样硬化引起的瓣膜钙化。血血液液动动力力学学改改变变：主狭 左心排血量受限-左心室肥大左心室扩张。临临床床：主动脉瓣处收缩期喷射性杂音，心绞痛、脉压减少，肺淤血症状 X线呈“靴形心靴形心”。四、主动脉瓣关闭不全（四、主动脉瓣关闭不全（aortic insuffciency)病病因因：风湿病、SBE、AS、梅

31、毒性主动脉炎，类风湿主动脉炎、Marfan综合症。血血液液动动力力学学改改变变：主动脉关闭不全 血液返流 左心室肥大、扩张。临临床床 主动脉瓣处舒张期杂音，脉压差大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。Marfan综合症：骨骼异常、晶体异位，心血管病三大特征。第七节第七节 心肌病、心肌炎心肌病、心肌炎cardiomyopathymyocarditis 心肌病：原因不明以心肌病变为主的一类心脏病。称为：primary or idiopathic cardiomyopathy 分类：分类：dilated cardiomyopathy hypertrophic cardiomyopathy r

32、estrictive cardiomyopathy Keshan disease 1.扩张性心肌病占90%，青壮年男性 心脏肥大、扩张 男350g；女 300g 心肌肥大与萎缩交错排列。充血性心力衰竭。2.肥厚性心肌病 左室肥厚、室间隔不对称增厚、左室流出道受阻为特征 50%由基因异常 心肌核大、深染心肌排列紊乱3.限制性心肌病 心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚，致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血栓。4.克山病 心肌严重变性、坏死、瘢痕形成病变类似扩张性心肌病4.病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viral myocarditis)：柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质炎细胞浸润、心肌细

33、胞变性或坏死，晚期心肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。5.细菌性心肌炎（细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）:由常见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。病理变化:心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死。间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。6.孤立性心肌炎孤立性心肌炎 isolated myocarditis 又称Fiedler心肌炎，1899，原因未明，青壮年 1）弥漫性间质性心肌炎 早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维化，心肌细胞肥大。2）特发性巨细胞性心肌炎 灶性心肌坏死及肉芽肿形成。坏死周围淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞浸润。