第四章酸碱平衡紊乱.ppt

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1、第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱Acid-Bace Disturbance第一节第一节 酸碱的来源与调节酸碱的来源与调节一、体液酸碱物质的来源一、体液酸碱物质的来源1.两种酸及其来源：两种酸及其来源：v 挥发酸挥发酸(volatile acid)：CO2+H2O H2CO3 HCO3+H+300400L CO2/天天/人人15 mol H+v 固定酸固定酸(fixed acid)50100mmol/天天/人人 代谢产生代谢产生2.2.碱的其来源碱的其来源蔬菜及水果蔬菜及水果 代谢产生代谢产生三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用（一）血液的缓冲作用表表表表1 1 1 1

2、 全血五种缓冲系统全血五种缓冲系统全血五种缓冲系统全血五种缓冲系统 表表表表2 2 2 2 全血中各缓冲体系的含量与分布全血中各缓冲体系的含量与分布全血中各缓冲体系的含量与分布全血中各缓冲体系的含量与分布缓冲酸缓冲酸 缓冲碱缓冲碱 缓冲体系缓冲体系 占全血缓冲体系占全血缓冲体系%H H2 2COCO3 3 HCO HCO3 3 +H+H+血浆血浆血浆血浆HCOHCO3 3 35 35H H2 2POPO4 4-HPO HPO4 42 2 +H+H+红细胞内红细胞内红细胞内红细胞内HbHb 18 18HPrHPr Pr Pr +H+H+HbO HbO2 2及及及及HbHb 35 35HHbHHb

3、 HbHb +H+H+磷酸盐磷酸盐磷酸盐磷酸盐 5 5HHbOHHbO2 2 HbO HbO2 2 +H +H+血浆蛋白血浆蛋白血浆蛋白血浆蛋白 7 7碳酸盐缓冲对是机体内最重要，并具有开放性的缓冲系统。碳酸盐缓冲对是机体内最重要，并具有开放性的缓冲系统。碳酸盐缓冲对是机体内最重要，并具有开放性的缓冲系统。碳酸盐缓冲对是机体内最重要，并具有开放性的缓冲系统。1.碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统特点特点:HCO3与与H2CO3的浓的浓 度比决定血度比决定血pH高低高低 2.磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统特点特点:主要在细胞内发挥作用主要在细胞内发挥作用3.蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统特点特点:主要

4、在细胞内缓冲主要在细胞内缓冲 4.血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对特点特点:RBC特有缓冲挥发酸特有缓冲挥发酸（二）（二）肺在酸碱平衡中的调节作用肺在酸碱平衡中的调节作用特点：特点：1.1.通过改变肺泡通气量实现。通过改变肺泡通气量实现。2.2.作用快而有效，作用快而有效，10-30min10-30min发挥最大作用，发挥最大作用，12 h24 h可达最大代偿。可达最大代偿。脑脊液脑脊液H+PaCO2中枢化中枢化学感受学感受器器PaCO2 H+PaO2外周化外周化学感受学感受器器呼吸中呼吸中枢兴奋枢兴奋呼吸呼吸（三）组织细胞的调节作用（三）组织细胞的调节作用K+HHKHCO3 ClHCO3 Cl特

5、点：一般在特点：一般在24小时完成，小时完成，可导致高钾发生。可导致高钾发生。（四）肾脏在酸碱平衡中的调节作用（四）肾脏在酸碱平衡中的调节作用 肾脏通过调节排酸或保碱，调节血浆肾脏通过调节排酸或保碱，调节血浆HCO-3浓度，维持浓度，维持pH相对恒定。相对恒定。排酸排酸排酸排酸：通过滤出酸，泌：通过滤出酸，泌H+、排、排NH4+及可滴定酸及可滴定酸 (酸性磷酸盐酸性磷酸盐)排出固定酸。排出固定酸。保碱保碱：重吸收原尿中：重吸收原尿中HCO3-（与（与H+-Na+交交换偶联），在肾小管上皮中新生成换偶联），在肾小管上皮中新生成HCO3-（与（与泌泌NH4+、排酸性磷酸盐偶联）、排酸性磷酸盐偶联）

6、防止丢失、补防止丢失、补充消耗。充消耗。1.1.近端小管泌近端小管泌H+和对和对HCO3重吸收重吸收通过近端肾小管的通过近端肾小管的通过近端肾小管的通过近端肾小管的NaNa+-H-H+交换使原尿中交换使原尿中交换使原尿中交换使原尿中90%90%90%90%NaHCO NaHCO3 3重吸收重吸收重吸收重吸收 2.2.远远端端肾肾小小管管、集集合合管管泌泌H+与与HCO3-重重吸收吸收 集集集集合合合合管管管管的的的的闰闰闰闰细细细细胞胞胞胞泌泌泌泌HH+，但但但但不不不不重重重重吸吸吸吸收收收收NaNa+，进进进进入入入入原原原原尿尿尿尿中中中中HH+与与与与HPOHPO4 42-2-结结结结

7、合合合合形形形形成成成成HH2 2POPO4 4-，使使使使尿尿尿尿液液液液酸酸酸酸化化化化。闰闰闰闰细细细细胞胞胞胞内内内内HCOHCO3 3-与与与与ClCl-交交交交换换换换，HCOHCO3 3-进进进进入入入入血液内。血液内。血液内。血液内。2.2.远远端端肾肾小小管管、集集合合管管泌泌H+与与HCO3-重重吸收吸收 集集集集合合合合管管管管的的的的闰闰闰闰细细细细胞胞胞胞泌泌泌泌HH+，但但但但不不不不重重重重吸吸吸吸收收收收NaNa+，进进进进入入入入原原原原尿尿尿尿中中中中HH+与与与与HPOHPO4 42-2-结结结结合合合合形形形形成成成成HH2 2POPO4 4-，使使使使

8、尿尿尿尿液液液液酸酸酸酸化化化化。闰闰闰闰细细细细胞胞胞胞内内内内HCOHCO3 3-与与与与ClCl-交交交交换换换换，HCOHCO3 3-进进进进入入入入血液内。血液内。血液内。血液内。3.3.NHNH4 4+排出排出排出排出 肾脏对肾脏对肾脏对肾脏对NHNH4 4+排出是排出是排出是排出是pHpH依赖性（酸中毒越严重，排依赖性（酸中毒越严重，排依赖性（酸中毒越严重，排依赖性（酸中毒越严重，排NHNH4 4+量越多）。量越多）。量越多）。量越多）。近曲小管上皮细胞是产近曲小管上皮细胞是产近曲小管上皮细胞是产近曲小管上皮细胞是产NHNH4 4+的主要场所的主要场所的主要场所的主要场所，通过通

9、过通过通过NaNa+-NH-NH4 4+交换，以交换，以交换，以交换，以 NHNH4 4ClCl形形形形式排出式排出式排出式排出。集合管分泌集合管分泌集合管分泌集合管分泌NHNH3 3 进入原尿与进入原尿与进入原尿与进入原尿与HH+结合生成结合生成结合生成结合生成NHNH4 4Cl Cl 被排出体外。被排出体外。被排出体外。被排出体外。肾调节酸碱紊乱的特点肾调节酸碱紊乱的特点肾调节酸碱紊乱的特点肾调节酸碱紊乱的特点：1.1.肾小管上皮细胞酸化时，碳酸酐酶、谷氨肾小管上皮细胞酸化时，碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性酰胺酶活性排酸保碱；肾小管上皮细排酸保碱；肾小管上皮细胞变碱时，酶活性抑制胞变碱时，酶活性

10、抑制直接排碱。直接排碱。2.2.当体内固定酸当体内固定酸时，肾直接排酸、保碱；时，肾直接排酸、保碱；体内体内CO2时，肾保碱使时，肾保碱使HCO3-，使，使HCO3-/H2CO3比值恢复正常。比值恢复正常。3.3.肾调节作用强大而持久，但启动慢，数小肾调节作用强大而持久，但启动慢，数小时后方开始发挥作用，时后方开始发挥作用，3 35 5天可达最大代偿天可达最大代偿。来源来源1 1 血液缓冲血液缓冲2 2 肺调节肺调节3 3 肾调节肾调节4 4 细胞调节细胞调节第二节第二节 酸碱平衡常用指标酸碱平衡常用指标及其意义及其意义一、一、pH 和和H+浓度浓度v正常值正常值:7.35-7.45:7.35

11、-7.45v意义意义:pH7.45 7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒pH7.35 7.35 失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒vpH正常正常正常正常代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消酸碱中毒并存相互抵消二、二、PaCO2v定义定义:溶解在血浆中的溶解在血浆中的CO2分子所产生的分子所产生的压力。压力。vPaCO2正常值正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）。）。v意义意义:反映呼吸性因素反映呼吸性因素46 mmHg:CO CO2 2 潴留潴留潴留潴留 原发性原发性原发性原发性呼酸呼酸呼酸呼酸继发性继发性继发性继发性代偿后代碱代偿后代碱代偿后代碱代偿后代碱

12、33 mmHg:COCO2 2 不足不足不足不足 原发性原发性原发性原发性呼碱呼碱呼碱呼碱继发性继发性继发性继发性 代偿后代酸代偿后代酸代偿后代酸代偿后代酸 三、标准碳酸氢盐（三、标准碳酸氢盐（standard biocarbonate,SB和实际碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(acutal biocarbonate,AB)SB 定义：定义：SB是指血标本在标准条件下，即是指血标本在标准条件下，即38、红蛋白氧饱和度红蛋白氧饱和度100、PaCO240mmHg的气体的气体 平衡后测得平衡后测得 的血浆的血浆HCO3浓度。浓度。正常值：正常值：22-27mmol/L。意义：意义：SB增高增高 代谢性碱中

13、毒或代偿后呼酸。代谢性碱中毒或代偿后呼酸。SB降低降低 代谢性酸中毒或代偿后呼碱代谢性酸中毒或代偿后呼碱。反映代谢性因素反映代谢性因素ABv定义：隔绝空气的血液标本，在实际温度、定义：隔绝空气的血液标本，在实际温度、PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v意义：意义：正常时，AB=SBAB SB，表示有表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。潴留，见于呼酸或代偿性代碱。AB SB，表示过度通气，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。见于呼碱或代偿性代酸。反映代谢、呼吸因素反映代谢、呼吸因素四、缓冲碱（四、缓冲碱（buffer base，BB）

14、v定义定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。子的总量。v正常值：正常值：45-52mmol/L/L。v意义：意义：BB减少，见于代谢性酸中毒。减少，见于代谢性酸中毒。BB增加，见于代谢性碱中毒。增加，见于代谢性碱中毒。反映代谢性因素反映代谢性因素五、碱剩余五、碱剩余（base excess，BE)v定义定义:在标准条件下，即在标准条件下，即3838、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）、）、氧饱和度氧饱和度100100的情况的情况下，用酸或碱将下，用酸或碱将1L1L全血或血浆

15、滴定到全血或血浆滴定到pH7.40pH7.40时时所用酸或碱的所用酸或碱的mmolmmol数。数。v正常值：正常值：0 03mmol/L3mmol/L。意义：反映代谢因素意义：反映代谢因素六、阴离子间隙六、阴离子间隙 （anion gap,AG）v定义：血浆中未测定的阴离子定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion，UA）与未测定阳离子之间与未测定阳离子之间（undetermined cation，UC）的差值，即的差值，即AGUAUC。v正常值：正常值：122mmol/Lv意义：意义：反映固定酸含量，区分代酸原因。反映固定酸含量，区分代酸原因。AG，见于代酸。见于代酸。

16、Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG 第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱ABSB、pH、PaCOPaCO2 2 Respiratory AlkalosisRespiratory AlkalosisABABSBSB、pHpH、PaCOPaCO2 2 Respiratory AcidosisRespiratory Acidosisprimary primary primary primary AB、SB、BB，BE（+）MetabolicMetabolic AlkalosisAlkalosisAB、SB、BB，BE(-)Metabolic AcidosisMetabo

17、lic Acidosis HH2 2COCO3 3 1.2mmol/L 1.2mmol/L（1 1）NaHCONaHCO3 3 24mmol/L 24mmol/L（2020）pH=pH=PkaPka+log+log6.1+6.1+loglog一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）是以细胞外液是以细胞外液H+增加或增加或HCO3丢失丢失而引起的以血浆而引起的以血浆HCO3、pH降低为特征降低为特征的酸碱平衡紊乱。的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制一）原因和机制1.肾脏排酸保碱功能障碍肾脏排酸保碱功能障碍v肾功能衰竭肾功能衰竭 严重肾衰竭时，严重肾衰竭时，GFR减少

18、，减少，体内体内固定酸排除障碍，引起固定酸排除障碍，引起AG增高型代谢增高型代谢性酸中毒性酸中毒v肾小管功能障碍肾小管功能障碍型肾小管性酸中毒型肾小管性酸中毒 由于由于Na+_H+转运体转运体功能障碍，功能障碍，CA活性降低，活性降低，HCO3在近端在近端小管重吸收减少，随尿排出增多导致血浆小管重吸收减少，随尿排出增多导致血浆HCO3浓度降低。浓度降低。型肾小管酸中毒型肾小管酸中毒 是远端小管泌是远端小管泌H+功能功能障碍障碍，尿液不能被酸化，尿液不能被酸化，H+在体内蓄积在体内蓄积导致血浆导致血浆HCO3进行性降低。进行性降低。v碳酸酐酶抑制剂使用碳酸酐酶抑制剂使用 乙酰唑胺乙酰唑胺 2.H

19、CO3丢失过多丢失过多严重腹泻、肠道瘘管、肠道引流严重腹泻、肠道瘘管、肠道引流NaHCO3丢失丢失大面积烧伤大面积烧伤 缺氧缺氧组织低组织低 灌流灌流糖无氧酵解糖无氧酵解增强乳酸增强乳酸乳酸酸乳酸酸 中毒中毒休克休克低氧血症低氧血症肺水肿肺水肿心力衰竭心力衰竭AG增大，血氯正常。增大，血氯正常。3.代谢功能障碍代谢功能障碍v乳酸酸中毒乳酸酸中毒v酮症酸中毒酮症酸中毒酮体包括丙酮、酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸，羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是这种酸中毒也是AG增高型代谢性酸中增高型代谢性酸中毒。毒。4.其他原因其他原因v外源性

20、固定酸摄入过多，外源性固定酸摄入过多，HCO3 缓冲消耗。缓冲消耗。v血液稀释，使血液稀释，使HCO3浓度下降浓度下降细胞细胞H+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K Na交换交换酸中毒酸中毒 高血钾高血钾v高钾血症高钾血症Cl-Cl-Cl-Na+HCOHCO3 3-AGNa+HCOHCO3 3-AGAGNa+HCOHCO3 3-AGAGAG正常型代正常型代酸酸AG增高型代酸增高型代酸AGAG正常正常二、分类二、分类AG增高血增高血Cl正常正常 AG正常血正常血Cl升高升高（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节血液的缓冲和细胞内外离子交换的血液的缓冲和细胞内外离子交换的代偿调节作用代偿调节

21、作用呼吸的代偿调节作用呼吸的代偿调节作用肾脏的代偿调节作用肾脏的代偿调节作用代酸的血液及细胞内的缓冲调节代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲血液的缓冲HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗被不断消耗特点特点 细胞内的缓冲细胞内的缓冲 HK 特点特点2-4小时起作用，易引起高钾血症小时起作用，易引起高钾血症代酸肺的代偿调节代酸肺的代偿调节特点特点H颈动脉体颈动脉体主动脉体的主动脉体的化学感受器化学感受器反射反射呼吸呼吸中枢中枢兴奋兴奋增加呼吸增加呼吸频率幅度频率幅度排出排出CO2数分钟后启动，数分钟后启动

22、，30分钟见效，分钟见效，1224小时达高峰小时达高峰HCO3-PaCO2pH代酸肾脏的代偿调节作用代酸肾脏的代偿调节作用加强泌加强泌H 、泌、泌NH4，回吸收回吸收HCO3-H HCO3-pHHCO3-PaCO2特点：特点：起效慢，起效慢，3-5天达高峰。天达高峰。Ca2+内流减少内流减少1.1.心血管系统心血管系统代酸代酸高钾血症高钾血症心律失常心律失常pH7.2HH+阻断阻断AdAd的作用的作用心缩力心缩力心缩力心缩力（四）对机体影响（四）对机体影响（1 1）室性心律失常室性心律失常（2 2）心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱抑制抑制Ca2+和和Tnc结合结合SR释放释放Ca2+减少减少1.1

23、.心血管系统心血管系统代酸代酸毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性对儿茶酚胺反应性血管扩张血管扩张（3）血管系统对儿茶酚胺反应性）血管系统对儿茶酚胺反应性BP下降下降2.2.CNS系统改变系统改变抑制抑制 HH+生物氧化酶活性生物氧化酶活性生物氧化酶活性生物氧化酶活性 ATPATP HH+谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性 g-g-g-g-GABAGABA谷氨酸谷氨酸谷氨酸谷氨酸g-g-g-g-GABAGABA脱羧酶脱羧酶脱羧酶脱羧酶转氨酶转氨酶转氨酶转氨酶pH 5.9pH 5.9pH 8.2pH 8.2抑制，患者可有疲乏、抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝

24、、嗜睡甚至感觉迟钝、嗜睡甚至神志不清、昏迷神志不清、昏迷3.骨骼系统的变化骨骼系统的变化 慢性代谢性酸中毒时由于不断慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。病。（五）防治的病理生理学基础（五）防治的病理生理学基础1.预防和治疗引起代谢性酸中毒预防和治疗引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。状况，改善肾功

25、能等。2.碱性药物使用碱性药物使用 严重酸中毒危及生严重酸中毒危及生 命，则要及时给碱纠正。命，则要及时给碱纠正。可选用的碱性药物：可选用的碱性药物：sodium bicarbonate sodium lactate trihydroxymethyl aminomethane(THAM)二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒（Respiratory acidosis）是因是因CO2排出障碍或吸入过多引排出障碍或吸入过多引起的以血浆起的以血浆HCO3浓度升高、浓度升高、pH呈降呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制一）原因和机制1.呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制中枢神经

26、系统的病变中枢神经系统的病变 颅脑损伤、脑炎、脑颅脑损伤、脑炎、脑血管意外炎等、血管意外炎等、麻醉剂、镇静剂、（吗啡、麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）巴比妥钠等）剂剂量量过过大大呼吸中枢活动受抑呼吸中枢活动受抑使通气减少而使通气减少而CO2蓄积蓄积肺通气肺通气不足不足2.呼吸道阻塞呼吸道阻塞 异物阻塞气管、喉头痉挛、水肿和异物阻塞气管、喉头痉挛、水肿和溺水、溺水、COPD、支气管哮喘等。、支气管哮喘等。3.呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎、肉毒中毒、重症肌无力，低钾血神经炎、肉毒中毒、重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，呼吸运

27、动失去动力，症或家族性周期性麻痹，呼吸运动失去动力，导致导致CO2排出障碍。排出障碍。4.胸廓病变胸廓病变 胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。脊柱后、侧凸等。5.肺部疾患肺部疾患 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病（它包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、）、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。些病变均能严重妨碍肺泡通气。6 6.CO2吸入过多吸入过多 指吸入气中指吸入气中CO2浓度过高

28、，如坑浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。境中。此时肺泡通气量并不减少。（二）分类（二）分类2、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒1、急性呼吸性酸中毒、急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞、急性心源性肺水肿，中急性气道阻塞、急性心源性肺水肿，中枢或呼吸机麻痹所致呼吸暂停。枢或呼吸机麻痹所致呼吸暂停。气道及肺部慢性炎症所致的气道及肺部慢性炎症所致的COPD及肺及肺广泛纤维化等，一般指广泛纤维化等，一般指PaCO2高浓度潴高浓度潴留持续达留持续达24小时以上者。小时以上者。（三）机体代偿调节三）机体代偿调节 细胞内缓冲细胞内缓冲 急性呼酸

29、急性呼酸细胞内外离子交换细胞内外离子交换细胞内缓冲细胞内缓冲CO2HH2 2COCO3 3 HCO3 H H+H H+K K+K K+CO2H2OHH2 2COCO3 3 HHbHHbHPrHPrHCOHCO3 3 ClClClClPaCO2升高升高10mmHg血浆血浆HCO3增高增高0.7-1mmol/L 2.肾脏代偿（慢性呼酸）肾脏代偿（慢性呼酸）PaCO2和和H+浓度升高，可增强肾小管浓度升高，可增强肾小管上皮细胞上皮细胞CA和线粒体谷氨酰胺酶活性，和线粒体谷氨酰胺酶活性，促使肾小管泌促使肾小管泌H+、泌、泌NH3、NH4+，增加，增加HCO3-重吸收。肾脏代偿作用需重吸收。肾脏代偿作用

30、需35日达日达最大效应。且随最大效应。且随PaCO2升高，升高，HCO3-也成也成比例增高，比例增高，PaCO2 每升高每升高10mmHg，血，血浆浆HCO3-增高增高3.54mmol/L。COCO2 2COCO2 2 HCOHCO3 3 pH（四）对机体影响（四）对机体影响与代酸基本相同，但与代酸基本相同，但CNS症状更明显症状更明显v 对对CNS功能的影响功能的影响v CO2直接扩血管作用直接扩血管作用 头痛头痛CO2 麻醉麻醉肺性脑病肺性脑病（五）防治原则（五）防治原则1.积极防治引起的呼吸性酸中毒积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。的原发病。2.改善肺泡通气，排出过多的改善肺泡通气，排

31、出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。3.酸中毒严重时如病人昏迷、心酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给律失常，可给THAM治疗以中和过高治疗以中和过高的的H+。NaHCO3溶液亦可使用，不溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。件下才可作用。三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒（Metabolic alkalosis）指以细胞外液碱增多或指以细胞外液碱增多或H+丢失而丢失而引起的以血浆引起的以血浆HCO3增多、增多、pH呈上升呈上升

32、趋势为特征的酸碱平衡紊乱。趋势为特征的酸碱平衡紊乱。（一）（一）原因和机制原因和机制1.酸性物质丢失过多酸性物质丢失过多（1）经胃丢失：）经胃丢失：CO2+H2O H2CO3HCO3-alkaline tide after eatingCl-HClstomachBlood vesselbowelH+HCO3-Cl-胃胃液液丢丢失失ECFECF醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 保钠排钾保钠排钾保钠排钾保钠排钾保碱排酸保碱排酸保碱排酸保碱排酸血钾血钾血钾血钾 血氯血氯血氯血氯 代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒HH+丢失，不能中和胃壁、肠液、胰腺中丢失，不能中和胃壁、肠液、胰腺中丢失，不能中

33、和胃壁、肠液、胰腺中丢失，不能中和胃壁、肠液、胰腺中HCOHCO3 3（2）经肾丢失）经肾丢失 利尿剂使用利尿剂使用 肾上腺皮质激素过多肾上腺皮质激素过多 利尿剂利尿剂髓袢升支髓袢升支Cl、Na+重吸收减重吸收减少少远端小管流量增加，远端小管流量增加，NaCl含量增高含量增高远端小管集合管远端小管集合管泌泌H+、泌、泌K+增加增加远端小管流速增加远端小管流速增加冲洗作用冲洗作用肾小管内肾小管内H+浓度降低浓度降低 H+经肾丢失，经肾丢失，HCO3重吸收增多重吸收增多 肾上腺皮质激素过多肾上腺皮质激素过多肾上肾上腺皮腺皮质激质激素过素过多多原发性肾上腺皮质激素分泌增多原发性肾上腺皮质激素分泌增多

34、细胞外液量减少、创伤等引起继发细胞外液量减少、创伤等引起继发性醛固酮分泌增多性醛固酮分泌增多醛固酮醛固酮刺激集合管刺激集合管H+ATP酶酶保钠排钾保钠排钾促进促进H+排泌排泌低钾性碱中毒低钾性碱中毒2.HCO3过量负荷过量负荷（1）碳酸氢盐摄入过多）碳酸氢盐摄入过多 溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；纠正溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也可导致碱酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也可导致碱中毒。中毒。（2）乳酸钠、乙酸钠摄入过多。）乳酸钠、乙酸钠摄入过多。（3）大量输入含柠檬酸钠抗凝的库存血。）大量输入含柠檬酸钠抗凝的库存血。细胞细胞血血KH+H+KK+肾小管肾小管H+Na交换交换

35、 K Na交换交换碱中毒碱中毒 低血钾低血钾（3）H+向细胞内移动向细胞内移动（二）分类（二）分类1.盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低低Cl，低，低K+代谢性碱中毒可以用盐代谢性碱中毒可以用盐水纠正。水纠正。2.盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 因盐皮质激素的直接作用和低钾血因盐皮质激素的直接作用和低钾血症故盐水治疗无效。症故盐水治疗无效。三、机体的代偿调节三、机体的代偿调节 1.1.血液的缓冲和细胞内外离子交换血液的缓冲和细胞内外离子交换OH-H2CO3/H2PO4-HCO3 H K交换交换低钾血症低钾血症2.呼吸的代偿调节呼吸的代

36、偿调节H呼吸中呼吸中枢抑制枢抑制呼吸呼吸浅慢浅慢肺通肺通气量气量减少减少PaCO2 H2CO3PaCO2 55mmHg是代碱时呼吸代偿极限是代碱时呼吸代偿极限3.肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节H+pH升高升高碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性泌泌H+泌泌NH3H+-Na+交换交换HCO3-重吸收重吸收尿尿pH排排NH4+在低血钾、缺在低血钾、缺Cl、醛固酮增多醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌引起的碱中毒时，因肾小管分泌H+增增多，故多，故尿呈酸性。尿呈酸性。（四）对机体的影响（四）对机体的影响 1.1.CNS:烦躁不安烦躁不安,谵妄谵妄,精神错乱精神错乱,意识障意识障碍等

37、。碍等。谷氨酸谷氨酸谷氨酸谷氨酸g-g-g-g-GABAGABA脱羧酶脱羧酶脱羧酶脱羧酶转氨酶转氨酶转氨酶转氨酶pH 8.2pH 8.2pH 5.9pH 5.9-GABA减少减少2、血红蛋白氧解离曲线左移、血红蛋白氧解离曲线左移组织缺氧组织缺氧细胞缺氧细胞缺氧神经精神症状神经精神症状H+CO22,3-DPG温度温度H+CO22,3-DPG温度温度昏迷昏迷3.神经肌肉功能障碍神经肌肉功能障碍 急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦，应激性增高和手足搐搦，病人可发生肌肉无病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。游离游离游离游

38、离CaCa2+2+结合结合结合结合CaCa2+2+H H+OHOH4 4.低钾血症低钾血症细胞细胞血血HHH+K+K+H Na交换交换K+Na交换交换肾小管肾小管低血钾低血钾 碱中毒碱中毒（五）防治病理生理学基础（五）防治病理生理学基础1.积极防治引起代谢性碱中毒的积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。原发病。2.盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 补充盐水补充盐水 注意纠正低血钾症或低氯血症。注意纠正低血钾症或低氯血症。3.盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 可使用乙酰唑胺以抑制肾小管上可使用乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中皮细胞中H2CO3的合成，从而减少的合成，从而减少H+的排出和的排出和HCO3

39、-的重吸收。的重吸收。醛固酮拮抗剂可减少醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾从肾脏排出，也有一定疗效。脏排出，也有一定疗效。呼吸性碱中毒是指肺通气过度引呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆起的血浆H2CO3原发性减少、原发性减少、pH呈升呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒（Respiratory alkalosis）（一）原因和机制（一）原因和机制1.低氧血症和肺疾患低氧血症和肺疾患初到高原初到高原心肺疾患心肺疾患胸廓病变胸廓病变吸入气氧分压吸入气氧分压过低或缺氧过低或缺氧肺过度通气肺过度通气牵张感受器和肺毛细血管旁感受器在肺牵张感受器和肺

40、毛细血管旁感受器在肺疾患过度通气发生机制中具有重要意义。疾患过度通气发生机制中具有重要意义。2.呼吸中枢受到剌激或精神性障碍呼吸中枢受到剌激或精神性障碍脑炎脑炎脑外伤脑外伤脑肿瘤脑肿瘤水杨酸水杨酸氨氨呼吸中枢呼吸中枢肺过度通气肺过度通气3.机体代谢旺盛机体代谢旺盛高热、甲亢高热、甲亢血温过高、分解代谢亢进血温过高、分解代谢亢进呼吸中枢兴奋，通气过度呼吸中枢兴奋，通气过度4.人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当（二）分类（二）分类1、急性呼吸性碱中毒、急性呼吸性碱中毒人工呼吸机使用不当、低氧血症、高热，人工呼吸机使用不当、低氧血症、高热，指指PaCO2在在24h内急剧下降导致内急剧下降导致pH升

41、高。升高。2、慢性呼吸性碱中毒、慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病，肺部疾病等兴奋呼吸中枢慢性颅脑疾病，肺部疾病等兴奋呼吸中枢引起持久引起持久PaCO2下降而导致下降而导致pH升高。升高。（三）机体代偿调节（三）机体代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲细胞内外离子交换和细胞内缓冲 急性呼碱急性呼碱HH2 2COCO3 3 HH+H H+KK+K K+H2OCO2HHbHHbHHbOHHbO2 2乳酸乳酸HH2 2COCO3 3 HCO3 HCOHCO3 3 ClClClClCO2PaCO2每下降每下降10mmHg,血浆血浆HCO3降低降低2mmol/L。2.肾脏代偿调节肾脏代偿调节慢性呼碱慢性呼

42、碱 低碳酸血症时，因肾小管上皮细胞低碳酸血症时，因肾小管上皮细胞CA和和GT活性降低，使肾代偿性泌活性降低，使肾代偿性泌H+、泌、泌NH3 减少，随尿排除增多，血浆减少，随尿排除增多，血浆HCO3 浓浓度降低。度降低。慢性呼吸性碱中毒，通过肾代偿调节慢性呼吸性碱中毒，通过肾代偿调节和细胞内缓冲。和细胞内缓冲。PaCO2降低降低10mmHg，血，血浆浆HCO3下降下降5mmol/L。（四）对机体的影响（四）对机体的影响呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒神经系统神经系统功能障碍功能障碍血浆磷酸盐血浆磷酸盐浓度明显降低浓度明显降低低钾血症低钾血症缺氧缺氧碱中毒碱中毒脑血管收缩脑血管收缩糖原分解增强，磷酸糖原分

43、解增强，磷酸化合物生成增加，胞外化合物生成增加，胞外磷进入胞内磷进入胞内（五）防治病理生理学基础（五）防治病理生理学基础1.防治原发病防治原发病2.降低通气过度，如精神性通气降低通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。过度可用镇静剂。3.吸入含吸入含5CO2的混合气体，以的混合气体，以提高血浆提高血浆H2CO3浓度。浓度。4.补给钙剂补给钙剂 手足搐搦者可静脉适手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆量补给钙剂以增加血浆Ca2+。各型酸碱平衡紊乱指标的变化各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸代酸呼酸呼酸急性急性慢性慢性 代碱代碱呼碱呼碱急性急性慢性慢性PaCOPaCO2 2pHpHABABSBSBBEBE小结小结