名校内科学8.ppt
《名校内科学8.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《名校内科学8.ppt(61页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、第四章第四章 胃炎胃炎急性胃炎急性胃炎概概概概 述述述述病因及发病机制病因及发病机制病因及发病机制病因及发病机制临床表现及诊断临床表现及诊断临床表现及诊断临床表现及诊断防防防防 治治治治急性胃炎急性胃炎急性胃炎急性胃炎概概概概 述述述述 概念:胃粘膜的急性炎症,有充血、水肿、糜烂、概念:胃粘膜的急性炎症,有充血、水肿、糜烂、概念:胃粘膜的急性炎症,有充血、水肿、糜烂、概念:胃粘膜的急性炎症,有充血、水肿、糜烂、出血等改变,甚至一过性浅表性溃疡形成。出血等改变,甚至一过性浅表性溃疡形成。出血等改变,甚至一过性浅表性溃疡形成。出血等改变,甚至一过性浅表性溃疡形成。急性糜烂出血性胃炎:糜烂和出血。急
2、性糜烂出血性胃炎:糜烂和出血。急性糜烂出血性胃炎:糜烂和出血。急性糜烂出血性胃炎:糜烂和出血。糜烂:粘膜破损不超过粘膜肌层。糜烂:粘膜破损不超过粘膜肌层。糜烂:粘膜破损不超过粘膜肌层。糜烂:粘膜破损不超过粘膜肌层。出血:粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。出血:粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。出血:粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。出血:粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。组织学特点:中性粒细胞或单个核细胞浸润;不组织学特点:中性粒细胞或单个核细胞浸润;不组织学特点:中性粒细胞或单个核细胞浸润;不组织学特点:中性粒细胞或单个核细胞浸润;不同程度的上皮细胞丧失;腺体歪曲。同程度的上皮细胞丧
3、失;腺体歪曲。同程度的上皮细胞丧失;腺体歪曲。同程度的上皮细胞丧失;腺体歪曲。急性胃炎急性胃炎急性胃炎急性胃炎概概概概 述述述述Gastritis represents a nonspecific inflammation of the stomach.Clinically,the three most common and important causes of gastritis are infection of nonsteroidal anti-inflammatory drugs(NSAIDs),and stress-related mucosal changes.(5p334)病因
4、和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制急性感染及病原体毒素急性感染及病原体毒素理化因素理化因素应激应激血管因素血管因素急性胃炎急性胃炎急性胃炎急性胃炎细菌、病毒、寄生虫、毒素。细菌、病毒、寄生虫、毒素。细菌、病毒、寄生虫、毒素。细菌、病毒、寄生虫、毒素。急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎1.1.1.1.胃壁细菌感染引起的化脓性疾病:胃壁细菌感染引起的化脓性疾病:胃壁细菌感染引起的化脓性疾病:胃壁细菌感染引起的化脓性疾病:a a a a链球菌、链球菌、链球菌、链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌。葡萄球菌、大肠杆菌
5、。葡萄球菌、大肠杆菌。葡萄球菌、大肠杆菌。2.2.2.2.诱因:全身性衰弱、营养不良、感染、胃手诱因:全身性衰弱、营养不良、感染、胃手诱因:全身性衰弱、营养不良、感染、胃手诱因:全身性衰弱、营养不良、感染、胃手术、胃息肉摘除术。术、胃息肉摘除术。术、胃息肉摘除术。术、胃息肉摘除术。3.3.3.3.病理:病理:病理:病理:粘膜下层粘膜下层粘膜下层粘膜下层粘膜坏死粘膜坏死粘膜坏死粘膜坏死胃壁坏死胃壁坏死胃壁坏死胃壁坏死穿孔和腹膜炎。穿孔和腹膜炎。穿孔和腹膜炎。穿孔和腹膜炎。急性胃炎急性胃炎急性胃炎急性胃炎病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制 (一)急性感染及病原体毒素(一)急性
6、感染及病原体毒素(一)急性感染及病原体毒素(一)急性感染及病原体毒素1.1.1.1.非甾体消炎药(阿斯匹林)非甾体消炎药(阿斯匹林)非甾体消炎药(阿斯匹林)非甾体消炎药(阿斯匹林):抑制环氧化酶活:抑制环氧化酶活:抑制环氧化酶活:抑制环氧化酶活性性性性阻碍前列腺素合成阻碍前列腺素合成阻碍前列腺素合成阻碍前列腺素合成削弱对胃粘膜的保护削弱对胃粘膜的保护削弱对胃粘膜的保护削弱对胃粘膜的保护引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。2.2.2.2.乙醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素乙醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素乙醇
7、、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素乙醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素:刺:刺:刺:刺激粘膜引起浅表损伤。激粘膜引起浅表损伤。激粘膜引起浅表损伤。激粘膜引起浅表损伤。乙醇有亲脂性和溶脂性乙醇有亲脂性和溶脂性乙醇有亲脂性和溶脂性乙醇有亲脂性和溶脂性破坏粘膜屏障破坏粘膜屏障破坏粘膜屏障破坏粘膜屏障引起上引起上引起上引起上皮细胞损害皮细胞损害皮细胞损害皮细胞损害粘膜内出血和水肿。粘膜内出血和水肿。粘膜内出血和水肿。粘膜内出血和水肿。急性胃炎急性胃炎急性胃炎急性胃炎病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制(二)理化因素(二)理化因素(二)理化因素(二)理化因素3.3.3.3.胆汁反流胆汁
8、反流胆汁反流胆汁反流:内源性化学性炎症:内源性化学性炎症:内源性化学性炎症:内源性化学性炎症 胆盐、磷脂酶胆盐、磷脂酶胆盐、磷脂酶胆盐、磷脂酶A A A A、胰酶破坏粘膜胰酶破坏粘膜胰酶破坏粘膜胰酶破坏粘膜糜烂。糜烂。糜烂。糜烂。4.4.4.4.留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后。急性胃炎急性胃炎急性胃炎急性胃炎病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制(二)理化因素(二)理化因素(二)理化因素(二)理化因素(三)(三)(三)(三).应激:应激:应激:应激:1.1.1.1.原因:严重的脏
9、器疾病、大手术、大面积烧伤、原因:严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、原因:严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、原因:严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素。休克或颅内病变、精神心理因素。休克或颅内病变、精神心理因素。休克或颅内病变、精神心理因素。2.2.2.2.机制:机制:机制:机制:急性胃炎急性胃炎急性胃炎急性胃炎病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制前列腺合成不足前列腺合成不足前列腺合成不足前列腺合成不足应应应应激激激激生理性代偿功能不足生理性代偿功能不足生理性代偿功能不足生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍胃粘膜微循环障碍胃粘膜微循环障碍胃粘膜
10、微循环障碍粘膜相对缺氧粘膜相对缺氧粘膜相对缺氧粘膜相对缺氧血管强烈收缩血管强烈收缩血管强烈收缩血管强烈收缩刺激血小板活化因子刺激血小板活化因子刺激血小板活化因子刺激血小板活化因子粘膜屏障破坏和粘膜屏障破坏和粘膜屏障破坏和粘膜屏障破坏和H H H H反弥散反弥散反弥散反弥散粘膜粘膜粘膜粘膜pHpHpHpH值下降损伤血管和粘膜值下降损伤血管和粘膜值下降损伤血管和粘膜值下降损伤血管和粘膜引起糜烂和出血引起糜烂和出血引起糜烂和出血引起糜烂和出血粘液分泌减少粘液分泌减少粘液分泌减少粘液分泌减少(四)(四)(四)(四).血管因素血管因素血管因素血管因素 老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后。老年动脉硬化、腹腔
11、动脉栓塞治疗后。老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后。老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后。急性胃炎急性胃炎急性胃炎急性胃炎病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制1 1 1 1.消化不良:上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。消化不良:上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。消化不良:上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。消化不良:上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。2 2 2 2.出血:呕血、黑便出血:呕血、黑便出血:呕血、黑便出血:呕血、黑便3 3 3 3.贫血贫血贫血贫血4 4 4 4.体检:上腹部轻压痛。体检:上腹部轻压痛。体检:上腹部轻压痛。体检:上腹部轻压痛。5 5 5 5.急性化脓性胃炎:急性
12、化脓性胃炎:急性化脓性胃炎:急性化脓性胃炎:突发上腹痛、恶心、呕吐,且呕吐物呈脓性突发上腹痛、恶心、呕吐,且呕吐物呈脓性突发上腹痛、恶心、呕吐,且呕吐物呈脓性突发上腹痛、恶心、呕吐,且呕吐物呈脓性或含坏死粘膜、发热。或含坏死粘膜、发热。或含坏死粘膜、发热。或含坏死粘膜、发热。胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。急性胃炎急性胃炎急性胃炎急性胃炎临床表现临床表现临床表现临床表现Clinical featuresNausea and vomiting are the most likely p
13、resenting symptoms,together with indigestion.Acute gastrointestinal if gastritis is severe.Asymptomatic.(2p109)1 1 1 1.询问病史:药物询问病史:药物询问病史:药物询问病史:药物2 2 2 2.急诊胃镜检查:大出血后急诊胃镜检查:大出血后急诊胃镜检查:大出血后急诊胃镜检查:大出血后2424242448484848小时内进行,小时内进行,小时内进行,小时内进行,糜烂出血、粘膜水肿糜烂出血、粘膜水肿糜烂出血、粘膜水肿糜烂出血、粘膜水肿急性胃炎急性胃炎急性胃炎急性胃炎诊诊诊诊 断断断断
14、Diagnosis and investigationOften made on clinical grounds,e.g.History of non-steroidal anti-inflammatory drugs,heavy alcohol consumption,etc.Endoscopy appearance can vary from superficial erosions to haemorrhage secondary to acute ulceration.(2p109)1 1 1 1.预服抑制胃酸分泌的药物预服抑制胃酸分泌的药物预服抑制胃酸分泌的药物预服抑制胃酸分泌的药
15、物2 2 2 2.戒酒戒酒戒酒戒酒3 3 3 3.止血止血止血止血4 4 4 4.化脓性胃炎:抗生素治疗化脓性胃炎:抗生素治疗化脓性胃炎:抗生素治疗化脓性胃炎:抗生素治疗手术手术手术手术急性胃炎急性胃炎急性胃炎急性胃炎防防防防 治治治治慢性胃炎慢性胃炎 病理病理病理病理 病因及发病机制病因及发病机制病因及发病机制病因及发病机制 临床分类临床分类临床分类临床分类 临床表现临床表现临床表现临床表现 辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查 诊断诊断诊断诊断 防防防防 治治治治1 1 1 1.浅表性胃炎浅表性胃炎浅表性胃炎浅表性胃炎(Superficial gastritis):炎症细胞浸炎症细胞浸炎症细胞
16、浸炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层,腺体完整腺体完整腺体完整腺体完整(The inflammatory cell are confined to the pit rigion)。2 2 2 2.全层粘膜炎:炎性细胞累及腺体区,但腺体完整。全层粘膜炎:炎性细胞累及腺体区,但腺体完整。全层粘膜炎:炎性细胞累及腺体区,但腺体完整。全层粘膜炎:炎性细胞累及腺体区,但腺体完整。3 3 3 3.萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎(Atrophic gastritis)Atrophic gastr
17、itis):腺体破坏萎缩、腺体破坏萎缩、腺体破坏萎缩、腺体破坏萎缩、消失,粘膜变薄消失,粘膜变薄消失,粘膜变薄消失,粘膜变薄(There is variable gland loss,which is often accompanied by intestinal metaplasia.)慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎病病病病 理理理理4 4 4 4.肠腺化生肠腺化生肠腺化生肠腺化生(Intestinal metaplasia):胃腺转胃腺转胃腺转胃腺转变成肠腺样含杯状细胞,可见于正常人。变成肠腺样含杯状细胞,可见于正常人。变成肠腺样含杯状细胞,可见于正常人。变成肠腺样含杯状细胞,可见于正常
18、人。5 5 5 5.假性幽门腺化生:胃体腺转变成胃窦幽门腺假性幽门腺化生:胃体腺转变成胃窦幽门腺假性幽门腺化生:胃体腺转变成胃窦幽门腺假性幽门腺化生:胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态,见于萎缩性胃炎及老年人。的形态,见于萎缩性胃炎及老年人。的形态,见于萎缩性胃炎及老年人。的形态,见于萎缩性胃炎及老年人。慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎病病病病 理理理理6 6 6 6.不典型增生不典型增生不典型增生不典型增生(dysplasia):不典型的上皮细胞,不典型的上皮细胞,不典型的上皮细胞,不典型的上皮细胞,核增大失去极性,增生的细胞拥挤而有分层现象,核增大失去极性,增生的细胞拥挤而有分层现象,核增大失去
19、极性,增生的细胞拥挤而有分层现象,核增大失去极性,增生的细胞拥挤而有分层现象,粘膜结构紊乱,有丝分裂象增多。重度不典型增粘膜结构紊乱,有丝分裂象增多。重度不典型增粘膜结构紊乱,有丝分裂象增多。重度不典型增粘膜结构紊乱,有丝分裂象增多。重度不典型增生被认为可能是癌前病变。生被认为可能是癌前病变。生被认为可能是癌前病变。生被认为可能是癌前病变。慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎病病病病 理理理理病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染自身免疫功能低下自身免疫功能低下自身免疫功能低下自身免疫功能低下十二指肠液反流十二指肠液反流十二
20、指肠液反流十二指肠液反流其它因素其它因素其它因素其它因素慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染1 1 1 1.HpHpHpHp有鞭毛,在胃内穿过粘液层,移向胃粘膜;有鞭毛,在胃内穿过粘液层,移向胃粘膜;有鞭毛,在胃内穿过粘液层,移向胃粘膜;有鞭毛,在胃内穿过粘液层,移向胃粘膜;2 2 2 2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍,不易去除;膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍,不易去除;膜小凹处及其邻近
21、上皮表面繁衍,不易去除;膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍,不易去除;慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制3 3 3 3.有尿素酶,能分解尿酸产生有尿素酶,能分解尿酸产生有尿素酶,能分解尿酸产生有尿素酶,能分解尿酸产生NHNHNHNH3 3 3 3,既能保持细既能保持细既能保持细既能保持细菌周围的中性环境,又能损伤上皮细胞膜;菌周围的中性环境,又能损伤上皮细胞膜;菌周围的中性环境,又能损伤上皮细胞膜;菌周围的中性环境,又能损伤上皮细胞膜;4 4 4 4.空泡毒素空泡毒素空泡毒素空泡毒素VagAVagAVagAVagA:损伤上皮细胞损伤上皮细胞损伤上
22、皮细胞损伤上皮细胞;细胞毒素相细胞毒素相细胞毒素相细胞毒素相关基因关基因关基因关基因CagACagACagACagA蛋白能引起强烈的炎症反应;蛋白能引起强烈的炎症反应;蛋白能引起强烈的炎症反应;蛋白能引起强烈的炎症反应;5 5 5 5.菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎Helicobacter pylori H.pylori is a gram-negative,curved,flagellated rod fou
23、nd only in gastric epithelium or in gastric metaplastic epithelium.H.pylori is a noninvasive organism that colonizes the mucus layer overlying gastric epithelium.Factors important in the organisms ability to colonize the stomach to adhere to the mucus layer,and production of urease.Urease increases
24、juxtamucosal pH,creating a more hospitable microclimate than that of the acidic stomach.(5p334)自身免疫低下自身免疫低下自身免疫低下自身免疫低下壁细胞损伤壁细胞损伤壁细胞损伤壁细胞损伤自身抗原自身抗原自身抗原自身抗原免疫系统免疫系统免疫系统免疫系统壁细胞抗体壁细胞抗体壁细胞抗体壁细胞抗体和内因子抗体和内因子抗体和内因子抗体和内因子抗体壁细胞数减少壁细胞数减少壁细胞数减少壁细胞数减少胃酸分泌减少胃酸分泌减少胃酸分泌减少胃酸分泌减少维生素维生素维生素维生素B B B B12121212吸收不良吸收不良吸收
25、不良吸收不良恶性贫血。恶性贫血。恶性贫血。恶性贫血。慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制十二指肠液反流十二指肠液反流十二指肠液反流十二指肠液反流幽门括约肌松弛幽门括约肌松弛幽门括约肌松弛幽门括约肌松弛十二指肠液(胆汁、胰酶)反十二指肠液(胆汁、胰酶)反十二指肠液(胆汁、胰酶)反十二指肠液(胆汁、胰酶)反流流流流削弱胃粘膜屏障削弱胃粘膜屏障削弱胃粘膜屏障削弱胃粘膜屏障胃液、胃蛋白酶损害。胃液、胃蛋白酶损害。胃液、胃蛋白酶损害。胃液、胃蛋白酶损害。慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制其它因素其它
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 名校 内科学
限制150内