双相障碍.ppt
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1、A Free sample background from Slide 1双双 相相 情情 感感 障障 碍碍曲靖市第三人民医院曲靖市第三人民医院孙颖孙颖孙颖孙颖A Free sample background from Slide 2【病例】吴某，女，吴某，女，20岁，未婚，大学在读。岁，未婚，大学在读。1年前无明显诱因出现整天唉声叹气、发愁、年前无明显诱因出现整天唉声叹气、发愁、哭泣、烦躁、没有精力，自称脑子总想不好的事情，心情高兴不起来，不愿出门，哭泣、烦躁、没有精力，自称脑子总想不好的事情，心情高兴不起来，不愿出门，害怕与他人交往，自觉处处不如人，食欲差，见饭就愁，明显消瘦，睡眠减少，害
2、怕与他人交往，自觉处处不如人，食欲差，见饭就愁，明显消瘦，睡眠减少，早上早上3-4点即醒来无法再入睡，学习完成困难成绩下降，持续一月余到医院就医。点即醒来无法再入睡，学习完成困难成绩下降，持续一月余到医院就医。患者就诊时愁眉不展，低头，问话少答，流泪并反复称：患者就诊时愁眉不展，低头，问话少答，流泪并反复称：“我该死，我不应该活我该死，我不应该活在世上，我真该死在世上，我真该死”，诊断为，诊断为“抑郁障碍抑郁障碍”，服用，服用“阿米替林阿米替林”治疗一月余病情治疗一月余病情明显好转，坚持服药明显好转，坚持服药3月患者出现话多，整日兴高采烈，对人热情，自感能力比以月患者出现话多，整日兴高采烈，对
3、人热情，自感能力比以前强了许多倍，精力旺盛，外出见东西就买，喜欢与异性交往，睡眠少，因管理前强了许多倍，精力旺盛，外出见东西就买，喜欢与异性交往，睡眠少，因管理困难再入院治疗。进入病房见工作人员就打招呼，兴奋，说话语速快，声音洪亮，困难再入院治疗。进入病房见工作人员就打招呼，兴奋，说话语速快，声音洪亮，一会儿讲普通话一会儿又用地方方言与人寒暄，面带微笑，自认为能力很强，自一会儿讲普通话一会儿又用地方方言与人寒暄，面带微笑，自认为能力很强，自称她自己是开国皇帝，有非凡的本领，封周围的医护人员各种各样的官位称她自己是开国皇帝，有非凡的本领，封周围的医护人员各种各样的官位，主动，主动帮病友做事情，问
4、其以前是否有心情不好时称：帮病友做事情，问其以前是否有心情不好时称：“有一段时间自觉能力很差，高有一段时间自觉能力很差，高兴不起来，想死，不过我现在很高兴兴不起来，想死，不过我现在很高兴”，问其今天心情是否好时称：，问其今天心情是否好时称：“见到你们见到你们当然高兴，心情好当然高兴，心情好”、“从未有如此好的心情从未有如此好的心情”。家族史：其姐姐患有双相情感障碍。家族史：其姐姐患有双相情感障碍。Slide 3一、双相障碍（一、双相障碍（BPDBPD）的概念）的概念双相障碍（双相障碍（bipolar disorderbipolar disorder），也称），也称“双相情双相情感障碍感障碍”是
5、以显著而持久的心境或情感改变为主要特征，是以显著而持久的心境或情感改变为主要特征，伴相应认知行为改变的一组疾病伴相应认知行为改变的一组疾病可伴有精神病性症状，如幻觉和妄想等，但思维可伴有精神病性症状，如幻觉和妄想等，但思维及行为的异常均继发于情感障碍及行为的异常均继发于情感障碍双相障碍具有躁狂和抑郁交替发作（至少双相障碍具有躁狂和抑郁交替发作（至少2 2次）的次）的临床特征临床特征3Slide 4双相障碍（双相障碍（BPDBPD）的概念）的概念双相障碍一般呈发作性病程，间歇期精神状双相障碍一般呈发作性病程，间歇期精神状态基本正常态基本正常典型的形式为躁狂和抑郁交替出现典型的形式为躁狂和抑郁交替
6、出现也可以混合方式存在也可以混合方式存在部分病人可有残留症状或转为慢性部分病人可有残留症状或转为慢性日常生活和社会功能受损日常生活和社会功能受损4Slide 5二、双相的流行病学资料二、双相的流行病学资料国外报道双相障碍的终生患病率国外报道双相障碍的终生患病率3.711.5我国双相障碍的患病率约为我国双相障碍的患病率约为0.5%双相障碍的患病率呈现不断上升的趋势双相障碍的患病率呈现不断上升的趋势患病率差异很大患病率差异很大5Slide 6三、病因三、病因目前本病的病因及发病机制尚不清楚，大量目前本病的病因及发病机制尚不清楚，大量研究提示遗传因素、神经生化、神经内分泌研究提示遗传因素、神经生化、
7、神经内分泌和心理社会因素对双相障碍的发生都有影响，和心理社会因素对双相障碍的发生都有影响，是多因素共同作用的结果。其中遗传因素是是多因素共同作用的结果。其中遗传因素是双相障碍最主要的危险因素，目前多倾向于双相障碍最主要的危险因素，目前多倾向于多基因遗传，基因的易感性起重要作用。多基因遗传，基因的易感性起重要作用。6Slide 7双相障碍双相障碍 病因与发病机制病因与发病机制1 1、遗传因素、遗传因素 患者亲属患本病的概率为一般人群的患者亲属患本病的概率为一般人群的10-3010-30倍，血倍，血缘关系越近，患病概率就越高缘关系越近，患病概率就越高单卵双生（单卵双生（MZMZ）同病率为）同病率为
8、40%-80%40%-80%，而双卵双生，而双卵双生子（子（DZDZ）为）为10%-20%10%-20%遗传方式无定论，多基因遗传模式遗传方式无定论，多基因遗传模式早期遗传现象早期遗传现象分子遗传学研究：尚无定论分子遗传学研究：尚无定论 7Slide 8双相障碍双相障碍 病因与发病机制病因与发病机制2 2、神经生化因素、神经生化因素5-5-羟色胺（羟色胺（5-HT5-HT）假说）假说多巴胺（多巴胺（DADA）假说）假说r-r-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）假说）假说其它其它8Slide 9双相障碍双相障碍 病因与发病机制病因与发病机制2 2、神经生化因素神经生化因素5-5-羟色胺（羟色
9、胺（5-HT5-HT）假说）假说5-HT5-HT5-HT5-HT缺缺缺缺乏乏乏乏可可可可能能能能是是是是躁躁躁躁狂狂狂狂症症症症状状状状和和和和抑抑抑抑郁郁郁郁症症症症状状状状共共共共同同同同的的的的生生生生化化化化基基基基础础础础，为为为为易患双相障碍的素质标志易患双相障碍的素质标志易患双相障碍的素质标志易患双相障碍的素质标志去去去去甲甲甲甲肾肾肾肾上上上上腺腺腺腺素素素素（NANANANA）功功功功能能能能活活活活动动动动降降降降低低低低可可可可能能能能与与与与抑抑抑抑郁郁郁郁发发发发作作作作有有有有关关关关，NANANANA功功功功能能能能活活活活动动动动增增增增高高高高可可可可能能能能
10、与与与与躁躁躁躁狂狂狂狂发发发发作作作作有有有有关关关关，NENENENE异异异异常常常常可可可可能能能能是是是是双双双双相相相相障碍的状态标志障碍的状态标志障碍的状态标志障碍的状态标志仅仅仅仅有有有有5-HT5-HT5-HT5-HT缺缺缺缺乏乏乏乏并并并并不不不不一一一一定定定定导导导导致致致致患患患患病病病病，需需需需要要要要伴伴伴伴有有有有NENENENE的的的的异异异异常常常常才才才才会会会会出出出出现现现现临临临临床床床床症症症症状状状状，NENENENE不不不不足足足足出出出出现现现现抑抑抑抑郁郁郁郁症症症症状状状状，NENENENE亢亢亢亢进进进进出出出出现现现现躁躁躁躁狂狂狂狂
11、症症症症状状状状9Slide 10双相障碍双相障碍 病因与发病机制病因与发病机制 2 2、神经生化因素、神经生化因素多巴胺（多巴胺（DADA）假说）假说研究发现脑内研究发现脑内研究发现脑内研究发现脑内DADADADA浓度的改变与双相障碍有关浓度的改变与双相障碍有关浓度的改变与双相障碍有关浓度的改变与双相障碍有关DADADADA功能活动增高可能与躁狂发作有关功能活动增高可能与躁狂发作有关功能活动增高可能与躁狂发作有关功能活动增高可能与躁狂发作有关DADADADA功能活动降低可能与抑郁发作有关功能活动降低可能与抑郁发作有关功能活动降低可能与抑郁发作有关功能活动降低可能与抑郁发作有关有研究发现，多巴
12、胺前体（有研究发现，多巴胺前体（有研究发现，多巴胺前体（有研究发现，多巴胺前体（L-L-L-L-多巴）和多巴胺受体激动多巴）和多巴胺受体激动多巴）和多巴胺受体激动多巴）和多巴胺受体激动剂（溴隐亭）等具有抗抑郁作用，可使部分双相抑郁转剂（溴隐亭）等具有抗抑郁作用，可使部分双相抑郁转剂（溴隐亭）等具有抗抑郁作用，可使部分双相抑郁转剂（溴隐亭）等具有抗抑郁作用，可使部分双相抑郁转为躁狂；阻断多巴胺受体的抗精神病药物可治疗躁狂发为躁狂；阻断多巴胺受体的抗精神病药物可治疗躁狂发为躁狂；阻断多巴胺受体的抗精神病药物可治疗躁狂发为躁狂；阻断多巴胺受体的抗精神病药物可治疗躁狂发作作作作10Slide 11双相
13、障碍双相障碍 病因与发病机制病因与发病机制2 2、神经生化因素、神经生化因素-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）假说）假说双相障碍患者血浆和脑脊液中双相障碍患者血浆和脑脊液中GABAGABA水平下降水平下降卡马西平、丙戊酸钠等具有抗躁狂和抗抑郁的双卡马西平、丙戊酸钠等具有抗躁狂和抗抑郁的双向作用可能与此有关向作用可能与此有关11Slide 12双相障碍双相障碍 病因与发病机制病因与发病机制2 2、神经生化因素、神经生化因素其它其它研究发现双相障碍研究发现双相障碍研究发现双相障碍研究发现双相障碍G G G G蛋白活性异常增强，躁狂发作患者蛋白活性异常增强，躁狂发作患者蛋白活性异常增强，躁狂发
14、作患者蛋白活性异常增强，躁狂发作患者GpGpGpGp蛋白活性增强，抑郁发作患者蛋白活性增强，抑郁发作患者蛋白活性增强，抑郁发作患者蛋白活性增强，抑郁发作患者GsGsGsGs功能亢进，碳酸锂对功能亢进，碳酸锂对功能亢进，碳酸锂对功能亢进，碳酸锂对GpGpGpGp和和和和GsGsGsGs两种蛋白均有抑制作用，故碳酸锂对情感活动具有双向两种蛋白均有抑制作用，故碳酸锂对情感活动具有双向两种蛋白均有抑制作用，故碳酸锂对情感活动具有双向两种蛋白均有抑制作用，故碳酸锂对情感活动具有双向调节作用调节作用调节作用调节作用双相障碍患者处于躁狂发作或抑郁发作期间其脑源性神经双相障碍患者处于躁狂发作或抑郁发作期间其脑
15、源性神经双相障碍患者处于躁狂发作或抑郁发作期间其脑源性神经双相障碍患者处于躁狂发作或抑郁发作期间其脑源性神经营养因子（营养因子（营养因子（营养因子（brain-derived brain-derived brain-derived brain-derived neurotrophicneurotrophicneurotrophicneurotrophic factor factor factor factor BDNFBDNFBDNFBDNF）水平较正常对照）水平较正常对照）水平较正常对照）水平较正常对照组低，间歇期无明显改变，经抗躁狂治疗后组低，间歇期无明显改变，经抗躁狂治疗后组低，间歇期无
16、明显改变，经抗躁狂治疗后组低，间歇期无明显改变，经抗躁狂治疗后BDNFBDNFBDNFBDNF水平升高，水平升高，水平升高，水平升高，提示提示提示提示BDNFBDNFBDNFBDNF降低可作为双相障碍的生物学标志之一降低可作为双相障碍的生物学标志之一降低可作为双相障碍的生物学标志之一降低可作为双相障碍的生物学标志之一12Slide 13双相障碍双相障碍 病因与发病机制病因与发病机制3 3、神经内分泌因素、神经内分泌因素双相障碍患者具有神经内分泌改变双相障碍患者具有神经内分泌改变下丘脑下丘脑-垂体垂体-甲状腺轴（甲状腺轴（HPTHPT）和下丘脑）和下丘脑-垂体垂体-生长素轴（生长素轴（HPGHH
17、PGH）的功能异常，其变化能体现）的功能异常，其变化能体现对双相障碍发生的重要性对双相障碍发生的重要性研究发现，研究发现，MRIMRI检查双相障碍患者的垂体较正常检查双相障碍患者的垂体较正常对照组增大对照组增大13Slide 14双相障碍双相障碍 病因与发病机制病因与发病机制4 4、心理社会因素、心理社会因素与社会经济地位和负性生活事件无明显关系与社会经济地位和负性生活事件无明显关系与社会经济地位和负性生活事件无明显关系与社会经济地位和负性生活事件无明显关系首次发作常与患者的应激性生活事件相关，以后的躁狂或首次发作常与患者的应激性生活事件相关，以后的躁狂或首次发作常与患者的应激性生活事件相关，
18、以后的躁狂或首次发作常与患者的应激性生活事件相关，以后的躁狂或抑郁发作与外部的生活事件无关抑郁发作与外部的生活事件无关抑郁发作与外部的生活事件无关抑郁发作与外部的生活事件无关双相障碍患者多数是易变的、不稳定的，无躁狂抑郁发作双相障碍患者多数是易变的、不稳定的，无躁狂抑郁发作双相障碍患者多数是易变的、不稳定的，无躁狂抑郁发作双相障碍患者多数是易变的、不稳定的，无躁狂抑郁发作时可能是新事物的探求者。有学者提出，具有情感旺盛性时可能是新事物的探求者。有学者提出，具有情感旺盛性时可能是新事物的探求者。有学者提出，具有情感旺盛性时可能是新事物的探求者。有学者提出，具有情感旺盛性人格特征（明显外向性格、精
19、力充沛、睡眠需要少者易患人格特征（明显外向性格、精力充沛、睡眠需要少者易患人格特征（明显外向性格、精力充沛、睡眠需要少者易患人格特征（明显外向性格、精力充沛、睡眠需要少者易患双相障碍）双相障碍）双相障碍）双相障碍）常合并酒精及物质滥用常合并酒精及物质滥用常合并酒精及物质滥用常合并酒精及物质滥用14Slide 15四、临床表现四、临床表现 起病年龄较早，多为青年期起病起病年龄较早，多为青年期起病抑郁发作与躁狂发作交替出现，间歇期精神状态可抑郁发作与躁狂发作交替出现，间歇期精神状态可完全正常，为复发性疾病完全正常，为复发性疾病躁狂或轻躁狂发作起病较急，自然病程数周至数月，躁狂或轻躁狂发作起病较急，
20、自然病程数周至数月，平均平均3 3个月；抑郁发作起病相对较缓，自然病程个月；抑郁发作起病相对较缓，自然病程6 6个个月至月至1 1年，平均年，平均9 9个月个月躁狂发作与抑郁发作无固定的顺序，间歇期长短不躁狂发作与抑郁发作无固定的顺序，间歇期长短不一，可从数月至数年不等一，可从数月至数年不等15Slide 16双相障碍双相障碍临床表现临床表现 抑郁发作的临床表现抑郁发作的临床表现躁狂发作的临床表现躁狂发作的临床表现混合发作的临床表现混合发作的临床表现快速快速快速循环型快速循环型16Slide 171、抑郁发作的、抑郁发作的临床表现临床表现抑郁发作是双相障碍的一种发作形式抑郁发作是双相障碍的一种
21、发作形式其特点是以显著的心境低落、思维迟缓及意志其特点是以显著的心境低落、思维迟缓及意志活动减退等活动减退等“三低三低”症状为主要临床特征，目症状为主要临床特征，目前国际公认的抑郁发作的核心症状为心境低落、前国际公认的抑郁发作的核心症状为心境低落、兴趣减退和快感缺乏，可伴有躯体症状、自杀兴趣减退和快感缺乏，可伴有躯体症状、自杀观念和行为、焦虑和活动减少等观念和行为、焦虑和活动减少等 抑郁发作应至少持续抑郁发作应至少持续2周，伴有不同程度的社会功能损周，伴有不同程度的社会功能损害，或给本人造成痛苦或不良行为等害，或给本人造成痛苦或不良行为等17Slide 18抑郁发作的抑郁发作的临床表现临床表现
22、与抑郁障碍相比较与抑郁障碍相比较发病年龄较早，起病较急，发作更为频繁，发作发病年龄较早，起病较急，发作更为频繁，发作时间更长，常伴有愤怒攻击行为等时间更长，常伴有愤怒攻击行为等具有非典型特征、激越特征和共病特征，激活的具有非典型特征、激越特征和共病特征，激活的易感性或心境不稳定性，易激惹，易冲动，激越，易感性或心境不稳定性，易激惹，易冲动，激越，愤怒和攻击性，注意力不集中，睡眠增加愤怒和攻击性，注意力不集中，睡眠增加有双相障碍家族史有双相障碍家族史18Slide 19抑郁发作的临床表现抑郁发作的临床表现情绪低落情绪低落兴趣丧失兴趣丧失19Slide 20抑郁发作的临床表现抑郁发作的临床表现情绪
23、低落情绪低落兴趣缺乏兴趣缺乏快感缺失快感缺失思维迟缓思维迟缓 昼重夜轻昼重夜轻精神运动迟滞或激越精神运动迟滞或激越自责自罪自责自罪自杀观念和行为自杀观念和行为精神病性症状精神病性症状20Slide 21您认识他们吗您认识他们吗?每天每天,他们涌向你的门诊他们涌向你的门诊21Slide 2222Slide 23 抑郁发作的生物学症状抑郁发作的生物学症状早醒为特征的睡眠障碍，一般比平时早醒为特征的睡眠障碍，一般比平时 早醒早醒2 23 3小时，醒后不能再入睡小时，醒后不能再入睡食欲减退与体重下降食欲减退与体重下降性欲减退、便秘性欲减退、便秘精神运动性抑制精神运动性抑制木僵木僵（stuporstup
24、or）内脏功能下降：胸闷气短、消化道症状、疼痛内脏功能下降：胸闷气短、消化道症状、疼痛植物神经功能紊乱植物神经功能紊乱23Slide 2424Slide 25抑郁性木僵抑郁性木僵严重的抑郁状态，精神运动性抑制严重表现严重的抑郁状态，精神运动性抑制严重表现患者不语、不动、不吃、不喝患者不语、不动、不吃、不喝对周围环境有一定反应，如对安慰表现出眼对周围环境有一定反应，如对安慰表现出眼神忧郁甚至落泪神忧郁甚至落泪25Slide 26伴有精神病性症状的抑郁发作伴有精神病性症状的抑郁发作有些严重抑郁发作患者出现幻觉妄想有些严重抑郁发作患者出现幻觉妄想幻觉妄想的内容与抑郁的心境有一定联系幻觉妄想的内容与抑
25、郁的心境有一定联系症状往往出现在抑郁发作的严重阶段症状往往出现在抑郁发作的严重阶段症状往往先于抑郁消失症状往往先于抑郁消失26Slide 27抑郁发作常见的躯体症状抑郁发作常见的躯体症状27Slide 28抑郁发作的临床表现抑郁发作的临床表现伴焦虑伴焦虑抑郁和焦虑被认为是抑郁和焦虑被认为是“姐妹症姐妹症状状”，尤其是老年患者，焦虑，尤其是老年患者，焦虑甚至可能完全掩盖抑郁，但仔甚至可能完全掩盖抑郁，但仔细检查可发现明显的痛苦和抑细检查可发现明显的痛苦和抑郁情绪郁情绪伴有焦虑者伴有焦虑者 坐立不安、手坐立不安、手指抓握、搓手顿足指抓握、搓手顿足28Slide 29抑郁发作患者的世界抑郁发作患者的
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