第六章 呼吸系统疾病(一).ppt

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1、第六章第六章 呼吸系统疾病呼吸系统疾病铜仁职业技术学院病理教研室铜仁职业技术学院病理教研室(一)呼吸系统组成及特点 n n呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，是通气和换气的器官。它与外界相通，肺又是体内唯一接受全部心输出血量的器官，血流量多，环境中的有害气体、粉尘、病原微生物及某些致敏原和血流中的致病因子易侵入肺内引起疾病。尽管呼吸系统与外界环境接触最频繁，环境中的有害因素常是诱发肺疾病的主要原因，但呼吸系统的防御功能，能净化自身，可防止有害因子入侵造成损伤。呼吸系统的防御功能 1 1、纤毛粘液排送系统：、纤毛粘液排送系统：、纤毛粘液排送系统：、纤毛粘液排送系统：是呼吸道特有的保护装置，

2、是呼吸道特有的保护装置，能将沉积于粘液中的有害因子自下而上地向外排送；能将沉积于粘液中的有害因子自下而上地向外排送；而且粘液成分中还含有溶菌酶、干扰素、补体系统、而且粘液成分中还含有溶菌酶、干扰素、补体系统、分泌型分泌型IgAIgA等免疫活性物质，具有增加局部免疫力的等免疫活性物质，具有增加局部免疫力的作用。作用。2 2、肺泡毛细血管膜：、肺泡毛细血管膜：、肺泡毛细血管膜：、肺泡毛细血管膜：不仅能清除沉积于肺内的微粒，不仅能清除沉积于肺内的微粒，还具有选择性渗透的屏障作用，能防止吸入性有害还具有选择性渗透的屏障作用，能防止吸入性有害物质侵入肺深部组织。物质侵入肺深部组织。3 3、肺巨噬细胞：、

3、肺巨噬细胞：、肺巨噬细胞：、肺巨噬细胞：是肺内重要的防御细胞，能吞噬吸入是肺内重要的防御细胞，能吞噬吸入的有害物质，还可摄取和处理抗原，将抗原信息传的有害物质，还可摄取和处理抗原，将抗原信息传递给淋巴细胞，以增强其免疫活性，参与特异性免递给淋巴细胞，以增强其免疫活性，参与特异性免疫反应。疫反应。(二)肺组织学 n n肺实质：肺内支气管的各级分支及其终端的大量肺实质：肺内支气管的各级分支及其终端的大量肺泡。肺泡。n n肺间质：结缔组织及血管、淋巴管、神经等。肺间质：结缔组织及血管、淋巴管、神经等。n n肺导气部：叶支气管肺导气部：叶支气管终末细支气管终末细支气管,无气体交换无气体交换功能。功能。

4、n n肺呼吸部：呼吸细支气管肺呼吸部：呼吸细支气管肺泡肺泡,行使气体交换功行使气体交换功能。能。n n气管分支：气管气管分支：气管左右主支气管左右主支气管叶支气管叶支气管 段段支气管支气管 小支气管小支气管 细支气管细支气管 终末细支气管终末细支气管 呼吸细支气管呼吸细支气管 肺泡管肺泡管 肺泡囊肺泡囊 肺泡肺泡n n小气道：临床上，通常将管径小气道：临床上，通常将管径小气道：临床上，通常将管径小气道：临床上，通常将管径2mm2mm的小支气管的小支气管的小支气管的小支气管和细支气管称为小气道。和细支气管称为小气道。和细支气管称为小气道。和细支气管称为小气道。n n肺大叶：左二右三，由斜裂及水平

5、裂分隔肺组织肺大叶：左二右三，由斜裂及水平裂分隔肺组织肺大叶：左二右三，由斜裂及水平裂分隔肺组织肺大叶：左二右三，由斜裂及水平裂分隔肺组织而成。而成。而成。而成。n n肺小叶肺小叶肺小叶肺小叶(肺的结构单位肺的结构单位肺的结构单位肺的结构单位):):每个细支气管连同它的每个细支气管连同它的每个细支气管连同它的每个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。n n肺腺泡肺腺泡肺腺泡肺腺泡(基本功能单位基本功能单位基本功能单位基本功能单位):):呼吸细支气管及其远端呼吸细支气管及其远

6、端呼吸细支气管及其远端呼吸细支气管及其远端所属的肺组织。所属的肺组织。所属的肺组织。所属的肺组织。n n肺泡肺泡肺泡肺泡:支气管树的终末部分支气管树的终末部分支气管树的终末部分支气管树的终末部分,肺的主要结构。肺的主要结构。肺的主要结构。肺的主要结构。n n支气管树（X光片）肺泡结构n n(1)(1)肺泡上皮肺泡上皮（型型:95%,:95%,细胞扁平细胞扁平,覆盖肺泡内覆盖肺泡内表面表面;型型:少少,立方形立方形,分泌肺表面活性物质分泌肺表面活性物质,具具有降低肺泡表面张力有降低肺泡表面张力,防止呼气末肺萎陷和维持小防止呼气末肺萎陷和维持小气道通畅功能）。气道通畅功能）。n n(2)(2)肺泡

7、毛细血管膜肺泡毛细血管膜(气血屏障气血屏障):):由肺泡表面液体层、由肺泡表面液体层、型肺泡上皮与基膜、薄层结缔组织、毛细血管内型肺泡上皮与基膜、薄层结缔组织、毛细血管内皮与基膜组成。是气血交换场所。总厚度约皮与基膜组成。是气血交换场所。总厚度约0.50.5微米。微米。n n(3)(3)肺泡隔肺泡隔:相邻肺泡之间的薄层结缔组织相邻肺泡之间的薄层结缔组织(肺间质肺间质)弹性纤维较丰富。弹性纤维较丰富。n n(4)(4)肺泡间孔肺泡间孔:相邻肺泡之间的小孔，呈圆形相邻肺泡之间的小孔，呈圆形,卵圆卵圆形或不规则裂隙状形或不规则裂隙状,直径直径10-1510-15微米微米,是沟通或均衡是沟通或均衡邻近

8、肺泡内气体的含量的孔道。当某个终末细支气邻近肺泡内气体的含量的孔道。当某个终末细支气管或呼吸细支气管阻塞时管或呼吸细支气管阻塞时,起侧支通气作用起侧支通气作用,防止肺防止肺泡萎缩。但肺感染时泡萎缩。但肺感染时,病菌可通过肺泡孔扩散病菌可通过肺泡孔扩散,使使炎症蔓延。炎症蔓延。肺肺肺肺腺腺腺腺泡泡泡泡第一节 慢性阻塞性肺疾病 COPD概念概念概念概念:是一组以肺实质尤其是小气道受到病理损害后是一组以肺实质尤其是小气道受到病理损害后是一组以肺实质尤其是小气道受到病理损害后是一组以肺实质尤其是小气道受到病理损害后,导致慢性导致慢性导致慢性导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征不

9、可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。的肺疾病的总称。的肺疾病的总称。的肺疾病的总称。慢阻肺已经成为全世界造成人类死亡的第四位主要慢阻肺已经成为全世界造成人类死亡的第四位主要慢阻肺已经成为全世界造成人类死亡的第四位主要慢阻肺已经成为全世界造成人类死亡的第四位主要原因原因原因原因 。世卫组织认为，慢阻肺可以预防，但目前无法治。世卫组织认为，慢阻肺可以预防，但目前无法治愈。治疗有助于减缓病情发展，但这一疾病通常在一段愈。治疗有助于减缓病情发展，但这一疾病通常在一段时间

10、后逐渐恶化。由于这一特点，通常诊断出患慢阻肺时间后逐渐恶化。由于这一特点，通常诊断出患慢阻肺的病人年龄都在的病人年龄都在4040岁以上。岁以上。据世卫组织估计，据世卫组织估计，20052005年全球有年全球有80008000万中度以上万中度以上的慢阻肺患者，并有的慢阻肺患者，并有300300万人死于该疾病。如果不采取万人死于该疾病。如果不采取紧急行动减少潜在危险因素，尤其是烟草使用和空气污紧急行动减少潜在危险因素，尤其是烟草使用和空气污染，预计今后染，预计今后1010年内每年因慢阻肺而死亡者将增加年内每年因慢阻肺而死亡者将增加3030。一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎(chronic bron

11、chitis)（一）定义：（一）定义：是指气管、支气管黏膜及周围是指气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。以中老年多发组织的慢性非特异性炎症。以中老年多发病。病。诊断标准：诊断标准：反复发作咳、痰、喘息，症状每年反复发作咳、痰、喘息，症状每年持续持续3个月，连续个月，连续2年以上者。年以上者。本本病病多多见见于于40岁岁以以上上男男性性，晚晚期期多多并并发发阻阻塞塞性性肺肺气气肿肿和和慢慢性性肺肺源源性性心心脏脏病。病。慢性支气管炎的发病是外界因素的侵袭和机体呼吸道慢性支气管炎的发病是外界因素的侵袭和机体呼吸道慢性支气管炎的发病是外界因素的侵袭和机体呼吸道慢性支气管炎的发病是外界因素的

12、侵袭和机体呼吸道防御机制受损的结果，起病与感冒有密切关系，多在气候防御机制受损的结果，起病与感冒有密切关系，多在气候防御机制受损的结果，起病与感冒有密切关系，多在气候防御机制受损的结果，起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。变化比较剧烈的季节发病。变化比较剧烈的季节发病。变化比较剧烈的季节发病。常见的外界因素包括：常见的外界因素包括：常见的外界因素包括：常见的外界因素包括：n n理化因素理化因素理化因素理化因素 如吸烟、寒冷、潮湿、空气污染等。吸烟者的发如吸烟、寒冷、潮湿、空气污染等。吸烟者的发如吸烟、寒冷、潮湿、空气污染等。吸烟者的发如吸烟、寒冷、潮湿、空气污染等。吸烟者的发

13、病率比不吸烟者的高数倍，并与吸烟开始的年龄、持续时病率比不吸烟者的高数倍，并与吸烟开始的年龄、持续时病率比不吸烟者的高数倍，并与吸烟开始的年龄、持续时病率比不吸烟者的高数倍，并与吸烟开始的年龄、持续时间、日吸烟量有密切关系。间、日吸烟量有密切关系。间、日吸烟量有密切关系。间、日吸烟量有密切关系。n n感染因素感染因素感染因素感染因素 呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和加重的重要原因，其中以鼻病毒、性支气管炎病变发展和加重的重要原因，其中以鼻病

14、毒、性支气管炎病变发展和加重的重要原因，其中以鼻病毒、性支气管炎病变发展和加重的重要原因，其中以鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒多见。腺病毒和呼吸道合胞病毒多见。腺病毒和呼吸道合胞病毒多见。腺病毒和呼吸道合胞病毒多见。n n过敏因素过敏因素过敏因素过敏因素 部分慢性支气管炎患者，特别是喘息型患者，对部分慢性支气管炎患者，特别是喘息型患者，对部分慢性支气管炎患者，特别是喘息型患者，对部分慢性支气管炎患者，特别是喘息型患者，对粉尘、花粉等过敏，以脱敏为主的综合治疗，可取得较好粉尘、花粉等过敏，以脱敏为主的综合治疗，可取得较好粉尘、花粉等过敏，以脱敏为主的综合治疗，可取得较好粉尘、花粉等过敏，以脱敏为

15、主的综合治疗，可取得较好效果，说明过敏与慢性支气管炎的发病有关。效果，说明过敏与慢性支气管炎的发病有关。效果，说明过敏与慢性支气管炎的发病有关。效果，说明过敏与慢性支气管炎的发病有关。（二）病因发病机制（二）病因发病机制 1.1.1.1.早期，病变在大中型支气管，包括：早期，病变在大中型支气管，包括：早期，病变在大中型支气管，包括：早期，病变在大中型支气管，包括：（1 1 1 1）粘粘粘粘膜膜膜膜上上上上皮皮皮皮变变变变性性性性、坏坏坏坏死死死死、鳞鳞鳞鳞状状状状化化化化生生生生。镜镜镜镜下下下下见见见见纤纤纤纤毛毛毛毛粘粘粘粘连连连连、倒伏、甚至缺失，倒伏、甚至缺失，倒伏、甚至缺失，倒伏、甚

16、至缺失，（三）病理变化（三）病理变化（2 2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。腺粘液腺化生。（3 3）管管管管壁壁壁壁的的的的炎炎炎炎性性性性损损损损害害害害：早早早早期期期期粘粘粘粘膜膜膜膜及及及及粘粘粘粘膜膜膜膜下下下下层层层层充充充充血血血血、水水水水肿肿肿肿、伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。（4 4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。2.

17、2.2.2.晚期晚期晚期晚期 病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞，表现为腺体表现为腺体表现为腺体表现为腺体萎缩；软骨破坏、萎缩、纤维化、钙化、骨化。萎缩；软骨破坏、萎缩、纤维化、钙化、骨化。萎缩；软骨破坏、萎缩、纤维化、钙化、骨化。萎缩；软骨破坏、萎缩、纤维化、钙化、骨化。小细支气管炎小细支气管炎小细支气管

18、炎小细支气管炎管壁增厚管腔闭塞管壁增厚管腔闭塞管壁增厚管腔闭塞管壁增厚管腔闭塞（四）临床病理联系及转归 1 1 1 1、咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰是患者的常见症状。痰一般呈是患者的常见症状。痰一般呈白色粘白色粘液泡沫状液泡沫状。由于支气管粘膜的炎症和分泌物增多引。由于支气管粘膜的炎症和分泌物增多引起。起。2 2、听诊时，肺部可闻及散在、听诊时，肺部可闻及散在干罗音干罗音干罗音干罗音（小细支气管痉（小细支气管痉挛、狭窄）、挛、狭窄）、湿罗音湿罗音湿罗音湿罗音（小细支气管腔内有炎性渗出（小细支气管腔内有炎性渗出物）。多位于背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。物）。多位于背部及肺底部，咳

19、嗽后可减少或消失。3 3、喘息型患者发作时，两肺闻及、喘息型患者发作时，两肺闻及哮鸣音哮鸣音哮鸣音哮鸣音（干罗音的（干罗音的一种，由于支气管痉挛引起哮喘样发作导致），呼一种，由于支气管痉挛引起哮喘样发作导致），呼吸急促。吸急促。4 4、病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气、病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，可继发障碍，可继发肺气肿、肺心病肺气肿、肺心病肺气肿、肺心病肺气肿、肺心病。二、二、肺气肿肺气肿（一）概念：（一）概念：（一）概念：（一）概念：指指指指末末末末梢梢梢梢肺肺肺肺组组组组织织织织（肺肺肺肺泡泡泡泡、肺肺肺肺泡泡泡泡囊囊囊囊、肺肺肺肺泡泡泡泡管管管管及及及及呼

20、呼呼呼吸吸吸吸性细性细性细性细支支支支气气气气管管管管）含含含含气气气气量量量量过过过过多多多多伴伴伴伴肺肺肺肺泡泡泡泡间间间间隔隔隔隔破破破破坏坏坏坏，肺肺肺肺组组组组织织织织弹弹弹弹性性性性下下下下降而降而降而降而膨胀、功能降低的一种病理状态。膨胀、功能降低的一种病理状态。膨胀、功能降低的一种病理状态。膨胀、功能降低的一种病理状态。（二）病因及发病机理（二）病因及发病机理 最最最最常常常常见见见见的的的的病病病病因因因因是是是是慢慢慢慢性性性性支支支支气气气气管管管管炎炎炎炎，其其其其他他他他如如如如支支支支气气气气管管管管扩扩扩扩张张张张、支气管哮喘、尘肺等。支气管哮喘、尘肺等。支气管哮

21、喘、尘肺等。支气管哮喘、尘肺等。其发生机制可归纳如下：其发生机制可归纳如下：其发生机制可归纳如下：其发生机制可归纳如下：n n由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体多，使肺泡充内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体多，使肺泡充内压增加使气管闭塞；残

22、留肺泡的气体多，使肺泡充内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体多，使肺泡充气过度；气过度；气过度；气过度；n n慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排

23、出，肺但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；n n肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成

24、肺大泡或气肿；此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和大泡或气肿；此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和大泡或气肿；此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和大泡或气肿；此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶；释放一种类似弹

25、性蛋白酶的一种酶；释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶；释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶；n n肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发生。生。生。生。（三）主要类型（三）主要类型 根据病因和病变特点将肺气肿分为慢性阻塞性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿和老年性肺气肿，其中以慢性阻塞性

26、肺气肿危害最大。n n1、肺泡性肺气肿：又称慢性阻塞性肺气肿，由细支气管阻塞性通气障碍引起，与慢性支气管炎关系密切。此型肺气肿临床上最常见。肺泡性肺气肿：肺泡性肺气肿：肺泡性肺气肿：肺泡性肺气肿：(1)(1)腺腺腺腺泡泡泡泡中中中中央央央央型型型型：肺肺肺肺腺腺腺腺泡泡泡泡中中中中央央央央区区区区的的的的呼呼呼呼吸吸吸吸性性性性细细细细支支支支气气气气管管管管囊囊囊囊状状状状扩扩扩扩张张张张，肺肺肺肺泡泡泡泡管、肺泡囊扩张不明显。管、肺泡囊扩张不明显。管、肺泡囊扩张不明显。管、肺泡囊扩张不明显。(2)(2)腺腺腺腺泡泡泡泡周周周周围围围围型型型型：与与与与中中中中央央央央型型型型相相相相反反反

27、反，肺肺肺肺腺腺腺腺泡泡泡泡远远远远侧侧侧侧端端端端的的的的肺肺肺肺泡泡泡泡管管管管和和和和肺肺肺肺泡泡泡泡囊囊囊囊扩张扩张扩张扩张,近端呼吸细支气管基本正常近端呼吸细支气管基本正常近端呼吸细支气管基本正常近端呼吸细支气管基本正常 。(3)(3)全腺泡型：全腺泡型：全腺泡型：全腺泡型：呼吸细支气管呼吸细支气管呼吸细支气管呼吸细支气管 肺泡的肺泡的肺泡的肺泡的末梢肺组织全扩张。末梢肺组织全扩张。末梢肺组织全扩张。末梢肺组织全扩张。中央型和全腺泡型中央型和全腺泡型中央型和全腺泡型中央型和全腺泡型n n全腺泡型肺气肿（大体）全腺泡型肺气肿（大体）全腺泡型肺气肿（大体）全腺泡型肺气肿（大体）n n切面

28、肺组织呈蜂窝状切面肺组织呈蜂窝状 腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿 腺泡中央型在肺腺泡中央部分已丧失肺实质中出现一些“脏洞”，同时有炭尘色素沉积。此型多见于吸烟者。腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿 肺气肿病人死后尸检胸腔被剖开，见肺表面数目众多的明显的肺大疱，是极度扩张的含气区，它从胸膜下膨胀起来。肺气肿具有典型的特征，肺泡被破坏，肺实质丧失，以致形成持久性的含气区增大。全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿2.2.间质性肺气肿间质性肺气肿 概念概念概念概念:肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，肺内压急剧升高，

29、肺泡壁、支气管壁破裂，肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成。空气进入肺间质形成。空气进入肺间质形成。空气进入肺间质形成。多见于儿童，气体常在小叶多见于儿童，气体常在小叶多见于儿童，气体常在小叶多见于儿童，气体常在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠样排列的气囊泡。间隔与肺膜连接处形成串珠样排列的气囊泡。间隔与肺膜连接处形成串珠样排列的气囊泡。间隔与肺膜连接处形成串珠样排列的气囊泡。3.3.其他肺气肿其他肺气肿 代偿性肺气肿：代偿性肺气肿：代偿性肺气肿：代偿性肺气肿：代偿性肺气肿是由于一部分肺组代偿性肺气肿是由于一部分肺组代偿性肺气肿是由于一部分

30、肺组代偿性肺气肿是由于一部分肺组织失去呼吸功能，其他部分的肺组织、肺泡扩张而织失去呼吸功能，其他部分的肺组织、肺泡扩张而织失去呼吸功能，其他部分的肺组织、肺泡扩张而织失去呼吸功能，其他部分的肺组织、肺泡扩张而形成的。一般属生理性代偿反应，如肺叶切除手术形成的。一般属生理性代偿反应，如肺叶切除手术形成的。一般属生理性代偿反应，如肺叶切除手术形成的。一般属生理性代偿反应，如肺叶切除手术后残留肺组织扩张。后残留肺组织扩张。后残留肺组织扩张。后残留肺组织扩张。老年性肺气肿：老年性肺气肿：老年性肺气肿：老年性肺气肿：老年性肺气肿是由于老年肺组织老年性肺气肿是由于老年肺组织老年性肺气肿是由于老年肺组织老年

31、性肺气肿是由于老年肺组织弹性降低而引起的。不伴有肺组织的破坏，不引起弹性降低而引起的。不伴有肺组织的破坏，不引起弹性降低而引起的。不伴有肺组织的破坏，不引起弹性降低而引起的。不伴有肺组织的破坏，不引起肺心病。肺心病。肺心病。肺心病。n n间质性肺气肿（大体）间质性肺气肿（大体）肺膜下有串珠状气泡（四）病理变化（四）病理变化n n肉眼：肺显著膨胀，边缘圆钝，色泽灰白，肺组肉眼：肺显著膨胀，边缘圆钝，色泽灰白，肺组织柔软、弹性差，指压痕不易消退，并可见肺气织柔软、弹性差，指压痕不易消退，并可见肺气囊泡形成。囊泡形成。n n镜下：见肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺镜下：见肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔

32、扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管；央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管；全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊。泡管和肺泡囊。病理变化病理变化（五）临床病理联系及转（五）临床病理联系及转归归 1.1.呼呼呼呼气气气气性性性性呼呼呼呼吸吸吸吸困困困困难难难难 由由由由于于

33、于于肺肺肺肺通通通通气气气气功功功功能能能能障障障障碍碍碍碍导导导导致致致致动动动动脉脉脉脉血血血血氧氧氧氧不不不不足足足足，出出出出现现现现缺氧、酸中毒等症状。缺氧、酸中毒等症状。缺氧、酸中毒等症状。缺氧、酸中毒等症状。2.2.体体体体检检检检 望望望望诊诊诊诊桶桶桶桶状状状状胸胸胸胸；听听听听诊诊诊诊呼呼呼呼吸吸吸吸音音音音减减减减弱弱弱弱；触触触触诊诊诊诊语语语语颤颤颤颤减减减减弱弱弱弱；叩叩叩叩诊诊诊诊过过过过清音。清音。清音。清音。3.3.肺功能检查肺功能检查肺功能检查肺功能检查 残气量超过肺总残气量超过肺总残气量超过肺总残气量超过肺总量的量的量的量的35%35%，最大通气量低于预，

34、最大通气量低于预，最大通气量低于预，最大通气量低于预计值计值计值计值80%80%。4.4.自发性气胸自发性气胸自发性气胸自发性气胸肺边缘的肺大泡肺边缘的肺大泡肺边缘的肺大泡肺边缘的肺大泡发生破裂可引起。发生破裂可引起。发生破裂可引起。发生破裂可引起。5.5.5.5.呼吸衰竭及肺性脑病呼吸衰竭及肺性脑病呼吸衰竭及肺性脑病呼吸衰竭及肺性脑病 肺气肿病人桶状胸肺气肿病人桶状胸肺气肿病人桶状胸肺气肿病人桶状胸 三、支气管扩张症三、支气管扩张症(一一)概念：概念：以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。厚为病变特征。以咳嗽、以咳嗽、大量脓痰大量脓痰、反复咯血为主

35、要临、反复咯血为主要临床特点。床特点。多见于成人，起病于儿童，常为流感等多见于成人，起病于儿童，常为流感等引起的支气管肺炎的并发症。引起的支气管肺炎的并发症。（二）病因及发病机理（二）病因及发病机理 最最最最常常常常见见见见于于于于肺肺肺肺部部部部感感感感染染染染后后后后的的的的并并并并发发发发症症症症，如如如如慢慢慢慢性性性性支支支支气气气气管管管管炎炎炎炎、麻麻麻麻疹疹疹疹、百百百百日日日日咳咳咳咳等等等等。支支支支气气气气管管管管壁壁壁壁的的的的炎炎炎炎症症症症破破破破坏坏坏坏和和和和支气管阻塞是本病的发病基础支气管阻塞是本病的发病基础支气管阻塞是本病的发病基础支气管阻塞是本病的发病基础

36、。11支撑结构破坏：平滑肌和弹性纤维破坏。支撑结构破坏：平滑肌和弹性纤维破坏。支撑结构破坏：平滑肌和弹性纤维破坏。支撑结构破坏：平滑肌和弹性纤维破坏。22周围纤维瘢痕牵拉：支气管腔不能回缩。周围纤维瘢痕牵拉：支气管腔不能回缩。周围纤维瘢痕牵拉：支气管腔不能回缩。周围纤维瘢痕牵拉：支气管腔不能回缩。33支气管腔内压升高：致官腔呈持续扩张状态。支气管腔内压升高：致官腔呈持续扩张状态。支气管腔内压升高：致官腔呈持续扩张状态。支气管腔内压升高：致官腔呈持续扩张状态。（三）病理变化（三）病理变化肉肉肉肉眼眼眼眼：主主主主要要要要发发发发生生生生在在在在段段段段支支支支气气气气管管管管，呈呈呈呈圆圆圆圆柱

37、柱柱柱状状状状、囊囊囊囊状状状状扩扩扩扩张张张张，病病病病变变变变可可可可达达达达胸胸胸胸膜膜膜膜下下下下。扩扩扩扩张张张张支支支支气气气气管内有各种渗出物。管内有各种渗出物。管内有各种渗出物。管内有各种渗出物。阻塞性肺病支气管扩张症。当出现阻塞和炎症感阻塞性肺病支气管扩张症。当出现阻塞和炎症感染时，引起永久性支气管扩张。一旦出现扩张的支气管，染时，引起永久性支气管扩张。一旦出现扩张的支气管，就如图肺中下部所见。反复感染、咳大量脓痰是其特征。就如图肺中下部所见。反复感染、咳大量脓痰是其特征。支气管扩张症（大体）支气管扩张症（大体）支气管扩张症支气管扩张症肺内各级支气管呈圆柱状或囊状扩张 左下支

38、气管部分上皮脱失，其上为肉 芽组织 镜镜下下观观：一一般般见见黏黏膜膜水水肿肿、上上皮皮脱脱落落和和深深浅浅不一的溃疡形成。不一的溃疡形成。（四）临床病理联系（四）临床病理联系1.1.咳嗽、大量脓痰咳嗽、大量脓痰咳嗽、大量脓痰咳嗽、大量脓痰由粘膜化脓性炎由粘膜化脓性炎由粘膜化脓性炎由粘膜化脓性炎 症刺激症刺激症刺激症刺激2.2.咯血咯血咯血咯血是支气管血管炎症破坏。是支气管血管炎症破坏。是支气管血管炎症破坏。是支气管血管炎症破坏。3.3.胸痛胸痛胸痛胸痛炎症累及胸膜炎症累及胸膜炎症累及胸膜炎症累及胸膜4.4.肺脓肿、脓气胸肺脓肿、脓气胸肺脓肿、脓气胸肺脓肿、脓气胸5.5.晚期可引起肺心病。晚期

39、可引起肺心病。晚期可引起肺心病。晚期可引起肺心病。第三节第三节 肺肺 炎炎(Pneumonia)概念：概念：指肺的急性渗出性炎症。指肺的急性渗出性炎症。为为呼呼吸吸系系统统的的常常见见病病，多多发发病病。它它可可以以是是原原发发的的独独立立性性疾疾病病，也也可可以以是是其其他他疾疾病病的的并发症。并发症。由由于于致致病病因因子子和和机机体体的的反反应应性性不不同同，可可形形成成不不同同类类型型的的肺肺炎炎，其其病病变变性性质质和和累累及及范范围亦不同。常见的围亦不同。常见的肺炎分类肺炎分类 1.按病因分类按病因分类（1）感感染染性性:细细菌菌性性、病病毒毒性性、支支原原体体性性、真菌性和寄生虫

40、性肺炎真菌性和寄生虫性肺炎（2）理化性）理化性:放射性、吸入性和类脂性肺炎放射性、吸入性和类脂性肺炎（3）变态反应性）变态反应性:过敏性和风湿性肺炎过敏性和风湿性肺炎2.按病变性质分类按病变性质分类浆浆液液性性、纤纤维维素素性性、化化脓脓性性、出出血血性性、干干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等3.按病变范围分类按病变范围分类大大叶叶性性、小小叶叶性性、间间质质性性、节节段段性性和和肺肺泡性肺炎等泡性肺炎等 大大叶叶性性肺肺炎炎和和小小叶叶性性肺肺炎炎均均属属细细菌菌性性肺肺炎炎，而而病病毒毒性性肺肺炎炎和和支支原原体体性性肺肺炎炎均均属属间间质质性性肺炎。肺炎。本节主要

41、介绍较为常见的本节主要介绍较为常见的 一、大叶性肺炎一、大叶性肺炎二、小叶性肺炎二、小叶性肺炎三、病毒性肺炎三、病毒性肺炎一、大叶性肺炎一、大叶性肺炎(lobarpneumonia)(一一)概概念念:是是是是主主主主要要要要由由由由肺肺肺肺炎炎炎炎链链链链球球球球菌菌菌菌引引引引起起起起的的的的累累累累及及及及肺肺肺肺大大大大叶叶叶叶的急性纤维素性炎。的急性纤维素性炎。的急性纤维素性炎。的急性纤维素性炎。病病病病变变变变起起起起始始始始于于于于局局局局部部部部肺肺肺肺泡泡泡泡，迅迅迅迅速速速速扩扩扩扩展展展展到到到到一一一一个个个个以以以以上上上上肺肺肺肺段段段段或或或或肺肺肺肺大大大大叶叶叶

42、叶并并并并使使使使其其其其实实实实变变变变。以以以以肺肺肺肺炎炎炎炎球球球球菌菌菌菌致致致致肺肺肺肺泡泡泡泡内内内内弥弥弥弥漫漫漫漫纤纤纤纤维维维维素素素素性炎症为主要病变特征。性炎症为主要病变特征。性炎症为主要病变特征。性炎症为主要病变特征。以以以以寒寒寒寒战战战战、高高高高热热热热、咳咳咳咳嗽嗽嗽嗽、胸胸胸胸痛痛痛痛、肺肺肺肺实实实实变变变变、咳咳咳咳铁铁铁铁锈锈锈锈色色色色痰为主要临床表现。痰为主要临床表现。痰为主要临床表现。痰为主要临床表现。大大大大约约约约经经经经过过过过一一一一周周周周后后后后，体体体体温温温温骤骤骤骤降降降降，症症症症状状状状和和和和体体体体征征征征消消消消退退退

43、退。本本本本病病病病多多多多见见见见于于于于青青青青壮壮壮壮年年年年，男男男男性性性性较较较较多多多多见见见见，常常常常发发发发生生生生于于于于冬冬冬冬、春春春春季季季季节节节节，多为散发。多为散发。多为散发。多为散发。(二二)病因及发病机病因及发病机理理病因病因:90%90%由由肺肺炎炎链链球球菌菌引引起起，型型毒毒力力最最强强。少少数数由由其其他他化化脓脓菌菌引引起起,如如肺肺炎炎杆杆菌菌、金金黄黄色色葡葡萄萄球球菌菌、溶溶血血性性链球菌和流感嗜血杆菌等。链球菌和流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌肺炎链球菌发病机理发病机理:n n 肺炎链球菌为口腔和鼻咽部的正常寄生菌肺炎链球菌为口腔和鼻咽部的正常

44、寄生菌群，机体抵抗力和呼吸道防御功能正常时并不群，机体抵抗力和呼吸道防御功能正常时并不引发肺炎。当机体受寒、感冒、疲劳、醉酒、引发肺炎。当机体受寒、感冒、疲劳、醉酒、麻醉和胸廓外伤（诱因）等使呼吸道防御功能麻醉和胸廓外伤（诱因）等使呼吸道防御功能减弱和机体抵抗力降低时，易致细菌侵入肺泡减弱和机体抵抗力降低时，易致细菌侵入肺泡而发病。细菌侵入肺泡后迅速生长繁殖，特别而发病。细菌侵入肺泡后迅速生长繁殖，特别是肺泡腔内的浆液性渗出物又有利于细菌生长是肺泡腔内的浆液性渗出物又有利于细菌生长繁殖，引起肺组织的超敏反应，导致肺泡壁毛繁殖，引起肺组织的超敏反应，导致肺泡壁毛细血管扩张、通透性增强，浆液和纤维

45、素渗出。细血管扩张、通透性增强，浆液和纤维素渗出。病原菌和炎性渗出物也可沿肺泡间孔或呼吸性病原菌和炎性渗出物也可沿肺泡间孔或呼吸性细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而形成一细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而形成一个肺段乃至整个肺大叶的病变。个肺段乃至整个肺大叶的病变。(三三)病理变化及临床联系病理变化及临床联系 大叶性肺炎的病变特点为肺泡内大叶性肺炎的病变特点为肺泡内的纤维素性炎症。的纤维素性炎症。一般只累及单侧肺，一般只累及单侧肺，多见于左肺下叶，其次为右肺下叶，多见于左肺下叶，其次为右肺下叶，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的发展过程为典型的发展过程为

46、7 71010天，大致分天，大致分为以下为以下四期四期。1.1.充血水肿期充血水肿期（第第1 1 2 2天）天）2.2.红色肝样变期红色肝样变期（3 3 4 4天天）3.3.灰色肝样变期灰色肝样变期（5 5 6 6天天）4.4.溶解消散期溶解消散期(7(7天后天后)1.充血水肿期充血水肿期（第第12天）天）肉眼:病变肺叶肿大、重量增加、呈暗红色，切面可挤出带泡沫的血性浆液；镜下:可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见较多的浆液性渗出物及少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。镜下观镜下观:肺泡壁充血、肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物浆液性渗出物肉眼观肉眼观:肺叶肿胀，重

47、量肺叶肿胀，重量暗红暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液切面可挤出带泡沫的血性浆液大叶性肺炎充血水肿期大叶性肺炎充血水肿期肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内有水肿液肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内有水肿液 充血水肿期充血水肿期临床表现临床表现n n毒毒血血症症表表现现：全全身身中中毒毒症症状状重重，有有寒寒战战、高高热，咳嗽咳痰，热，咳嗽咳痰，咳淡红色泡沫痰咳淡红色泡沫痰。n n听诊：湿性罗音。听诊：湿性罗音。n nX X线：病变处线：病变处见薄而均匀的见薄而均匀的片状模糊阴影。片状模糊阴影。n n实验室：白细胞升高，实验室：白细胞升高，痰中可检出肺炎球菌。痰中可检出肺炎球菌。2.红色肝样变期红色肝样变期（

48、34天）天）镜下观镜下观:肺泡壁毛细血肺泡壁毛细血管显著扩张充血；管显著扩张充血；肺泡肺泡腔内有大量纤维素，纤腔内有大量纤维素，纤维素连接成网，并通过维素连接成网，并通过肺泡间孔与相邻肺泡中肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，网眼的纤维素网相连，网眼中有大量的红细胞、并中有大量的红细胞、并有一定数量的中性粒细有一定数量的中性粒细胞和少量巨噬细胞。胞和少量巨噬细胞。镜下观：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内充满大量镜下观：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内充满大量 纤维蛋白、红细胞。纤维蛋白、红细胞。肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔充满大量纤维蛋和红细胞及少量白细胞 肉眼观肉眼观:病变肺叶肿胀

49、，重量病变肺叶肿胀，重量，色暗红，质实，色暗红，质实如肝，故名。切面呈粗糙颗粒状。如肝，故名。切面呈粗糙颗粒状。红色肝样变期临床表现红色肝样变期临床表现 n n毒毒毒毒血血血血症症症症表表表表现现现现:寒寒寒寒战战战战、高高高高热热热热，咳咳咳咳铁铁铁铁锈锈锈锈色色色色痰痰痰痰（由由由由于于于于渗渗渗渗出出出出物物物物中中中中红红红红细细细细胞胞胞胞为为为为肺肺肺肺泡泡泡泡巨巨巨巨噬噬噬噬细细细细胞胞胞胞吞吞吞吞噬噬噬噬，崩崩崩崩解解解解后后后后形形形形成成成成含含含含铁铁铁铁血血血血黄黄黄黄素素素素混混混混入入入入痰痰痰痰中中中中，使使使使痰痰痰痰呈呈呈呈铁铁铁铁锈锈锈锈色色色色），呼呼呼呼

50、吸吸吸吸困困困困难难难难，胸胸胸胸痛痛痛痛,有有有有明明明明显显显显的的的的缺缺缺缺氧氧氧氧和和和和紫紫紫紫绀绀绀绀症症症症状状状状(肺肺肺肺泡泡泡泡通通通通气气气气和和和和血血血血流流流流比比比比例例例例失失失失调调调调而而而而影影影影响响响响换换换换气气气气功功功功能能能能，使使使使肺静脉血不能充分氧合所致）肺静脉血不能充分氧合所致）肺静脉血不能充分氧合所致）肺静脉血不能充分氧合所致）。n n叩叩叩叩诊诊诊诊:呈浊音。呈浊音。呈浊音。呈浊音。n n听听听听诊诊诊诊:有有有有支支支支气气气气管管管管呼呼呼呼吸吸吸吸音音音音，肺肺肺肺泡泡泡泡呼呼呼呼吸音减弱或消失。吸音减弱或消失。吸音减弱或消