肺心病-1 1.ppt

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1、慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病chronic chronic pulmonary heart diseasepulmonary heart disease 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心肥厚右心肥厚、扩张、伴或不伴右心衰竭的扩张、伴或不伴右心衰竭的心脏病心脏病 。12/12/20221流行病学流行病学l是是常见病、我国的患病率为常见病、我国的患病率为4l占住院心脏病的占住院心脏病的46-39%l患病率有地区差异东北、

2、西北、华北地患病率有地区差异东北、西北、华北地区区 南方；农村南方；农村 城市城市l吸烟者的患病率吸烟者的患病率 不吸烟者不吸烟者l男女无差别、随着年龄的增高而增加男女无差别、随着年龄的增高而增加l冬春季节、气候变化诱发或加重冬春季节、气候变化诱发或加重12/12/20222病因病因支气管支气管-肺疾患肺疾患：慢阻肺、支气管哮喘、慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、支气管扩张、重症结核、慢性弥漫性肺重症结核、慢性弥漫性肺 间质纤维化、尘肺等。间质纤维化、尘肺等。胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病：脊椎病变、胸膜：脊椎病变、胸膜病变及胸廓成形术、神经肌肉病变等。病变及胸廓成形术、神经肌肉病变等。肺

3、血管疾病肺血管疾病：过敏性肉芽肿、广泛或反：过敏性肉芽肿、广泛或反复发生的肺小动脉栓塞及肺小动脉炎、复发生的肺小动脉栓塞及肺小动脉炎、原发性肺动脉高压。原发性肺动脉高压。其他其他：先天口咽畸形，呼吸睡眠暂停综：先天口咽畸形，呼吸睡眠暂停综合症。合症。12/12/20223发病机制发病机制肺血管阻力增加肺血管阻力增加 血容量增多血容量增多肺动脉血管的结构重构肺动脉血管的结构重构 血液粘稠增加血液粘稠增加 肺动脉高压形成肺动脉高压形成 右心室肥大、右心室肥大、右心室扩大、右心室功能衰竭右心室扩大、右心室功能衰竭12/12/20224发病机制发病机制 肺动脉高压形成的机制肺动脉高压形成的机制 肺血管

4、阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的功能性因素 肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素 血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加12/12/20225肺血管阻力增加功能性因素肺血管阻力增加功能性因素q缺氧时收缩肺血管的活性物质增多：缺氧时收缩肺血管的活性物质增多：白三烯白三烯,血栓素（血栓素（TXATXA2 2)、前列环素前列环素PGIPGI2 2、5-5-羟色胺（羟色胺（5-HT5-HT）、）、血管紧张素血管紧张素（AT-AT-)、血小板活化因子（血小板活化因子（PAFPAF）等等增多。增多。q缺氧可直接使肺血管收缩：缺氧可直接使肺血管收缩：缺氧时平滑肌缺氧时平滑肌

5、细胞膜对钙离子通透性增细胞膜对钙离子通透性增 加加，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴 奋奋-收缩偶联效应增强收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。，使肺血管收缩。12/12/20226肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的功能性因素 高碳酸血症时，产生过多的高碳酸血症时，产生过多的H H+，H H+使肺血管对缺氧收缩敏感性使肺血管对缺氧收缩敏感性 增强，使肺动脉压增高。增强，使肺动脉压增高。12/12/20227 肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素 肺小动脉慢性炎症致管壁增厚、肺小动脉慢性炎症致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化、甚闭塞。管腔狭窄或纤维化、

6、甚闭塞。肺气肿致肺毛细血管受压、肺气肿致肺毛细血管受压、狭窄或闭塞。狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成肺毛细血管网肺泡壁破裂造成肺毛细血管网 毁损、肺毛细血管床减损。毁损、肺毛细血管床减损。肺血管收缩与肺血管的重建。肺血管收缩与肺血管的重建。肺动脉血栓形成、栓塞。肺动脉血栓形成、栓塞。12/12/20228血液粘稠度增加和血容量增多血液粘稠度增加和血容量增多 慢性缺氧产生继发性红细胞增多慢性缺氧产生继发性红细胞增多 缺氧使血浆醛固酮增加引起水钠潴留缺氧使血浆醛固酮增加引起水钠潴留 缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少 加重水钠潴留加重水钠潴留 血液粘滞度增加、血容量增多血液

7、粘滞度增加、血容量增多 肺动脉压升高肺动脉压升高12/12/20229心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加肺动脉高压时，右肺循环阻力增加肺动脉高压时，右 心室发挥代偿功能而发生右室肥大。心室发挥代偿功能而发生右室肥大。肺动脉压持续升高且严重，超过右心肺动脉压持续升高且严重，超过右心室负荷，右心室失代偿，排血量下降，室负荷，右心室失代偿，排血量下降，舒张末期压力增高，右心室扩大和右舒张末期压力增高，右心室扩大和右心室功能衰竭。心室功能衰竭。12/12/202210肺心病左心室肥大问题肺心病左心室肥大问题 肺心病除右心室有改变外，也有部分肺心病除右心室有改变外，也有部分人发生左心室

8、肥大、左心室衰竭。人发生左心室肥大、左心室衰竭。v缺氧、高碳酸血症、酸中毒使缺氧、高碳酸血症、酸中毒使 心肌受累。心肌受累。v细菌毒素对心肌的毒性作用。细菌毒素对心肌的毒性作用。v酸碱平衡失调、电解质紊乱所酸碱平衡失调、电解质紊乱所 致的心律失常，促进心力衰竭。致的心律失常，促进心力衰竭。12/12/202211其他重要器官的损害其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症对其他重要器官缺氧和高碳酸血症对其他重要器官也会引起病理改变，造成多器官的也会引起病理改变，造成多器官的功能损害。功能损害。如：脑、肝、肾、胃肠、内分泌系如：脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等。统、血液系统等。12/12/202

9、212肺动脉高压的概念肺动脉高压的概念 显显性性肺动脉高压：肺动脉高压：静息时肺动脉平均压静息时肺动脉平均压20mmHg20mmHg 隐性肺动脉高压：隐性肺动脉高压：静息时肺动脉平均压静息时肺动脉平均压 20mmHg20mmHg 而运动后肺动脉平均压而运动后肺动脉平均压 30mmHg30mmHg12/12/202213 临床表现临床表现肺、心功能代偿期：肺、心功能代偿期：原发病的表现原发病的表现+活动后呼吸困难、活动后呼吸困难、心悸、乏力、劳动耐力下降。心悸、乏力、劳动耐力下降。肺气肿体征、干湿啰音。肺气肿体征、干湿啰音。肺动脉瓣区第二心音亢进提示有肺动脉瓣区第二心音亢进提示有 肺动脉高压。肺

10、动脉高压。剑突下见心脏搏动或三尖瓣区剑突下见心脏搏动或三尖瓣区 收缩期杂音提示有右室肥大收缩期杂音提示有右室肥大。颈静脉充盈、肝下移、营养不良。颈静脉充盈、肝下移、营养不良。12/12/202214肺、心功能失代偿期：肺、心功能失代偿期：诱因：感染诱因：感染84.5%84.5%、缺乏典型感染表现。、缺乏典型感染表现。呼衰呼衰:型呼衰和肺性脑病的表现。型呼衰和肺性脑病的表现。心衰：体循环淤血体征：下肢或全身浮心衰：体循环淤血体征：下肢或全身浮 肿、腹胀、肝区疼痛、肝大等。肿、腹胀、肝区疼痛、肝大等。三尖瓣区收缩期杂音、心律失常、三尖瓣区收缩期杂音、心律失常、舒张期奔马律等。舒张期奔马律等。临床表

11、现临床表现12/12/202215辅助检查辅助检查血液检查：血液检查：合并感染时血白细胞和中性粒细胞合并感染时血白细胞和中性粒细胞。继发性红细胞和血红蛋白继发性红细胞和血红蛋白。血钾、钠、氯、钙、镁、磷均可有血钾、钠、氯、钙、镁、磷均可有改变。改变。部分病人肾功、肝功能可有改变。部分病人肾功、肝功能可有改变。12/12/202216X X线检查线检查 （除基础疾病和肺内感染征象外）（除基础疾病和肺内感染征象外）1 1、右肺下动脉干增宽、右肺下动脉干增宽1515mmmm或右肺或右肺 下动脉横径下动脉横径/气管横径气管横径1.071.07 2 2、肺动脉段中度突出或高度、肺动脉段中度突出或高度3

12、3mmmm 3 3、中心肺动脉扩张和外周分支纤细、中心肺动脉扩张和外周分支纤细 4 4、肺动脉园椎显著突出或高度、肺动脉园椎显著突出或高度7 7mmmm 5 5、右心室增大：心尖园隆、上翘、右心室增大：心尖园隆、上翘12/12/202217慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病X线胸片正位线胸片正位a：右肺下动脉增宽 b：肺动脉段凸出 c:心尖上凸 12/12/20221812/12/202219动脉血气分析动脉血气分析v低氧血症或低氧血症或PaO250mmHg12/12/202220 心电图心电图1 1、额面平均电轴、额面平均电轴+90+90度度 2 2、V V1 1呈呈R/S1R/S13 3、重

13、度顺钟向转位（、重度顺钟向转位（V V5 5呈呈R/SR/S1 1）4 4、R RV1V1+S+SV5V5 1.05mV 1.05mV 5 5、aVR R/SaVR R/S或或R/Q R/Q 116 6、V V1-31-3呈呈QSQS、QrQr、qr(qr(需除外心肌梗塞需除外心肌梗塞)7 7、肺性、肺性P P波波,P,P0.22mv;0.22mv;肢肢导联导联低电压，右束支传导阻滞低电压，右束支传导阻滞 12/12/202221慢性肺心病心电图改变慢性肺心病心电图改变慢性肺心病心电图改变慢性肺心病心电图改变图示：电轴右偏，顺钟向转位，肺性图示：电轴右偏，顺钟向转位，肺性图示：电轴右偏，顺钟向

14、转位，肺性图示：电轴右偏，顺钟向转位，肺性P P波，波，波，波，V1V1导联导联导联导联QRSQRS波群呈波群呈波群呈波群呈qRqR，V5R/SV5R/S 1 1，Rv1+Sv5=1.5mVRv1+Sv5=1.5mV12/12/202222超声心动超声心动 1、右室流出道内径右室流出道内径30mm;30mm;2 2、右室内径右室内径 20mm20mm3 3、右心室前壁厚度右心室前壁厚度5mm5mm4 4、左左/右心室内径右心室内径22；5 5、右肺下动脉内径、右肺下动脉内径18mm 18mm 或肺动脉干或肺动脉干20mm20mm6 6、右室流出道右室流出道/左房内径左房内径 比值比值 1.41

15、.412/12/202223心心电电向量图向量图lQRSQRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，终末部仍在右后。再向下、最后转向右前，终末部仍在右后。lQRSQRS环自逆钟向转行或环自逆钟向转行或8 8字形发展至重度顺钟向字形发展至重度顺钟向运行。运行。lP P环多狭窄、左侧与前额面环多狭窄、左侧与前额面P P环振幅增大、最大环振幅增大、最大向量向前下、左或右。向量向前下、左或右。肺心病失代偿期容易诊断：肺心病失代偿期容易诊断：12/12/202224诊断诊断慢性胸肺疾病病史慢性胸肺疾病病史+肺动脉高压、右心室肺动脉高压、右心室肥

16、大的体征或右心功能衰竭的临床表现。肥大的体征或右心功能衰竭的临床表现。肺心病代偿期要善于早期发现：肺心病代偿期要善于早期发现：慢性胸肺疾病病史慢性胸肺疾病病史+肺动脉高压、右心室肺动脉高压、右心室肥大的体征或参照影像学检查标准。肥大的体征或参照影像学检查标准。12/12/202225鉴别诊断鉴别诊断q冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）冠心病）q风湿性心瓣膜病（风心病）风湿性心瓣膜病（风心病）q原发性心肌病原发性心肌病12/12/202226冠心病与肺心病的鉴别冠心病与肺心病的鉴别有高血压、高血脂、糖尿病病史。有高血压、高血脂、糖尿病病史。可有典型心绞痛、心肌梗塞、心律

17、可有典型心绞痛、心肌梗塞、心律 失常或左心衰竭病史。失常或左心衰竭病史。可有心绞痛、心肌梗塞、心律失常可有心绞痛、心肌梗塞、心律失常 的心电图表现。的心电图表现。左室肥大的影像学改变。左室肥大的影像学改变。扩血管药治疗有效。扩血管药治疗有效。12/12/202227风心病与肺心病鉴别风心病与肺心病鉴别年龄较轻，有风湿性关节炎病史。年龄较轻，有风湿性关节炎病史。心前区有特殊杂音。心前区有特殊杂音。影像学有特异改变。影像学有特异改变。12/12/202228 心肌病与肺心病鉴别心肌病与肺心病鉴别无无慢性胸、肺疾病病史。慢性胸、肺疾病病史。无肺动脉高压体征及影像学改变。无肺动脉高压体征及影像学改变。

18、全心增大的体征和影像学改变。全心增大的体征和影像学改变。12/12/202229并发症并发症l肺性脑病肺性脑病l酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱l心律失常：房早、室上速、房颤等。心律失常：房早、室上速、房颤等。l休克：感染中毒性休克、失血性休克、休克：感染中毒性休克、失血性休克、心源性休克。心源性休克。l消化道出血消化道出血l弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC）l 12/12/202230急性加重期治疗的原则急性加重期治疗的原则q控制感染控制感染q通畅气道通畅气道q纠正心力衰竭纠正心力衰竭q控制心律失常控制心律失常q加强护理加强护理12/12/202231控制感染控制感染

19、v积极控制感染是治疗的关键积极控制感染是治疗的关键v经验性选择有效抗生素经验性选择有效抗生素v根据痰培养及药敏感试验的结果选根据痰培养及药敏感试验的结果选择有效抗生素择有效抗生素v应用广谱抗生素时要注意可能继发应用广谱抗生素时要注意可能继发的真菌感染的真菌感染12/12/202232通畅气通畅气道道应用支气管扩张剂应用支气管扩张剂应用化痰及祛痰剂应用化痰及祛痰剂呼吸道的湿化及雾化治疗呼吸道的湿化及雾化治疗机械通气治疗机械通气治疗12/12/202233纠正心力衰竭的原则纠正心力衰竭的原则与其他心脏病治疗有所不同。与其他心脏病治疗有所不同。一般经过积极控制感染、氧疗、改善一般经过积极控制感染、氧

20、疗、改善 通气后心力衰竭症状可以减轻后消失。通气后心力衰竭症状可以减轻后消失。不需要常规使用利尿剂和强心剂。不需要常规使用利尿剂和强心剂。上述治疗无效者或较重者可选用利尿、上述治疗无效者或较重者可选用利尿、强心、扩血管。强心、扩血管。利尿在先、强心在后，适当应用血管利尿在先、强心在后，适当应用血管活性药。活性药。12/12/202234纠正心力衰竭的原则纠正心力衰竭的原则与其他心脏病治疗有所不同。与其他心脏病治疗有所不同。一般经过积极控制感染、氧疗、改善一般经过积极控制感染、氧疗、改善 通气后心力衰竭症状可以减轻后消失。通气后心力衰竭症状可以减轻后消失。不需要常规使用利尿剂和强心剂。不需要常规

21、使用利尿剂和强心剂。上述治疗无效者或较重者可选用利尿、上述治疗无效者或较重者可选用利尿、强心、扩血管。强心、扩血管。利尿在先、强心在后，适当应用血管利尿在先、强心在后，适当应用血管活性药。活性药。12/12/202235利利尿剂尿剂的应用的应用目的：目的：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿原则：原则：小量、短期、间歇、缓利、交替小量、短期、间歇、缓利、交替药物：药物：双氢克尿塞、速尿；氨苯喋啶、安体舒通双氢克尿塞、速尿；氨苯喋啶、安体舒通副作用：副作用：电解质紊乱、低钾低氯性电解质紊乱、低钾低氯性碱中毒碱中毒；脱水脱水血液浓缩血液浓缩加重肺动脉高压加重肺动脉高

22、压；脱水脱水痰液粘稠痰液粘稠加重呼衰加重呼衰同时补钾同时补钾：血钾血钾 3.5 3.5mEqmEq/L/L时补氯化钾时补氯化钾6-8g/6-8g/日日血钾在血钾在3.53.5-4.54.5mEqmEq/L/L时补氯化钾时补氯化钾3-4g/3-4g/日日12/12/202236纠正心力衰竭的原则纠正心力衰竭的原则与其他心脏病治疗有所不同。与其他心脏病治疗有所不同。一般经过积极控制感染、氧疗、改善一般经过积极控制感染、氧疗、改善 通气后心力衰竭症状可以减轻后消失。通气后心力衰竭症状可以减轻后消失。不需要常规使用利尿剂和强心剂。不需要常规使用利尿剂和强心剂。上述治疗无效者或较重者可选用利尿、上述治疗

23、无效者或较重者可选用利尿、强心、扩血管。强心、扩血管。利尿在先、强心在后，适当应用血管利尿在先、强心在后，适当应用血管活性药。活性药。12/12/202237强心剂的应用强心剂的应用指征指征:感染已控制、呼吸功能已改善、感染已控制、呼吸功能已改善、利尿无效，且有水肿者。利尿无效，且有水肿者。右心衰为主右心衰为主 而无明显感染者。而无明显感染者。出现急性左心衰。出现急性左心衰。用法：用法：快速、小量（常规快速、小量（常规1/2-2/31/2-2/3）西地兰西地兰 0.2-0.4 mg/0.2-0.4 mg/次次iviv或毒毛或毒毛 旋花子甙旋花子甙K0.125-0.25mg/K0.125-0.2

24、5mg/次次iviv注意注意:心率不能作为评价疗效的指标。心率不能作为评价疗效的指标。缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很降、疗效差、易发生心律失常。很降、疗效差、易发生心律失常。缺缺氧、低钾时易发生地黄类药物毒性反应。氧、低钾时易发生地黄类药物毒性反应。12/12/202238控制心律失常控制心律失常l一般心律失常经过抗感染、纠正缺氧、一般心律失常经过抗感染、纠正缺氧、去除诱因可随之消失，无需特殊处理。去除诱因可随之消失，无需特殊处理。l如经上述处理仍不消失并且持续存在如经上述处理仍不消失并且持续存在应根据心律失常类型选择相应药物。应根据心律失常类型选择相应药物

25、。12/12/202239 血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用 目的目的：使肺动脉扩张、减低肺动脉高压，：使肺动脉扩张、减低肺动脉高压，减轻心脏前后负荷，减低心肌耗氧减轻心脏前后负荷，减低心肌耗氧 量，增加心肌收缩力，改善心功能量，增加心肌收缩力，改善心功能扩张血管药物扩张血管药物：硝酸甘油、酚妥拉明、硝：硝酸甘油、酚妥拉明、硝 苯吡啶、卡托普利、依那普利。苯吡啶、卡托普利、依那普利。存在的问题存在的问题：许多扩张血管药物在减低肺：许多扩张血管药物在减低肺 动脉压同时也减低体循环压，动脉压同时也减低体循环压，结果恶化右心衰竭、加重乏氧结果恶化右心衰竭、加重乏氧吸入吸入NONO可减低肺动脉高压可减

26、低肺动脉高压。12/12/202240加强护理加强护理l定时翻身、叩背、协助排痰定时翻身、叩背、协助排痰l加强心肺功能的监护加强心肺功能的监护本文档由医学百事通高端医生网专家制作本文档由医学百事通高端医生网专家制作在线咨询医生网址:http:/12/12/202241 缓解期治疗缓解期治疗q长期氧疗长期氧疗q调整机体免疫功能调整机体免疫功能q去除诱因去除诱因q中西医结合中西医结合12/12/202242营养疗法营养疗法肺心病多数病人有营养不良。肺心病多数病人有营养不良。营养疗法有利于增强呼吸肌力、改善免营养疗法有利于增强呼吸肌力、改善免 疫功能、提高机体抗病能力。疫功能、提高机体抗病能力。热量保证：每日热量保证：每日30kcal/kg30kcal/kg 碳水化合物不易过高碳水化合物不易过高 60%60%蛋白质每日蛋白质每日1.0-1.51.0-1.5g/kgg/kg12/12/202243预后预后积极治疗可以延长寿命，提高生活质量。积极治疗可以延长寿命，提高生活质量。反复急性发作，治疗不及时，预后不良。反复急性发作，治疗不及时，预后不良。有并发症者，死亡率高。有并发症者，死亡率高。12/12/202244