升主动脉粥样硬化.ppt

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1、1、升主动脉粥样硬化斑块为什么发生、升主动脉粥样硬化斑块为什么发生 在前壁较多。在前壁较多。2、动脉硬化引起脉压差增大的机制。、动脉硬化引起脉压差增大的机制。迄今为止，从血迄今为止，从血流流动力学角度提出了不少动力学角度提出了不少理论来解释动脉粥样硬化的成因，如压力理论来解释动脉粥样硬化的成因，如压力理论理论、湍流理论、和流动分离理论等。其湍流理论、和流动分离理论等。其中，最有影响的是切应力理论，它又分为中，最有影响的是切应力理论，它又分为高切理论和低切理论。高切理论和低切理论。Fry等认为高切应力在动脉粥样硬化中起主等认为高切应力在动脉粥样硬化中起主要作用，高切造成血管内质剥落，通透性要作用

2、，高切造成血管内质剥落，通透性增加，促进脂质沉积和血栓形成，最终形增加，促进脂质沉积和血栓形成，最终形成动脉粥样硬化。成动脉粥样硬化。Caro、Glagov和和Ku 等认为波动的低切应等认为波动的低切应力与动脉粥样硬化的形成有密切关系，力与动脉粥样硬化的形成有密切关系，低低流体切应力造成内皮的功能性损伤，通透流体切应力造成内皮的功能性损伤，通透性和黏附性提高，并激活一系列细胞间相性和黏附性提高，并激活一系列细胞间相互作用，激发和促进了动脉粥样硬化的形互作用，激发和促进了动脉粥样硬化的形成。成。近年来的研究认为脉动低切应力在动脉粥近年来的研究认为脉动低切应力在动脉粥 样硬化形成中起始动和主要的决

3、定作用。样硬化形成中起始动和主要的决定作用。动脉粥样硬化极易动脉粥样硬化极易发生在发生在动脉动脉弯曲、分叉弯曲、分叉处，而且更易发生于处，而且更易发生于内侧壁内侧壁。左室长轴切面左室长轴切面可见可见室间隔与主动脉前壁呈一定的角室间隔与主动脉前壁呈一定的角度度使左室流出道与升主动脉构成一弯曲通道。升主使左室流出道与升主动脉构成一弯曲通道。升主动脉前壁位于弯曲通道的内弯侧，后壁位于外弯侧。动脉前壁位于弯曲通道的内弯侧，后壁位于外弯侧。随着年龄增长，室间隔与主动脉前壁形成的角度有随着年龄增长，室间隔与主动脉前壁形成的角度有减小的趋势。减小的趋势。动脉的弯曲、动脉的弯曲、分叉和狭窄会引起血液流动分叉和

4、狭窄会引起血液流动和壁面切应力的异常变化。和壁面切应力的异常变化。在弯管内在弯管内弯侧，血液在弯侧，血液在整个心动周期整个心动周期中流中流动较慢并且会改变方向。内弯侧的切应力动较慢并且会改变方向。内弯侧的切应力要较外弯侧小，但是其变化要较外弯侧剧要较外弯侧小，但是其变化要较外弯侧剧烈。有学者认为壁面切应力的急剧改变对烈。有学者认为壁面切应力的急剧改变对于血管内皮细胞构造和功能的影响于血管内皮细胞构造和功能的影响,可能比可能比切应力大小本身更有意义切应力大小本身更有意义。在弯管内侧壁处，同时存在主流方向和二在弯管内侧壁处，同时存在主流方向和二次流方向的回流，此处次流方向的回流，此处更更容易形成涡

5、流，容易形成涡流，引起供氧不足而使引起供氧不足而使 内皮细胞受损。内皮细胞受损。内皮细胞的受损与内皮细胞的受损与 动脉血管内的脂类沉积动脉血管内的脂类沉积以及动脉粥样硬化的形成和发展有着密切以及动脉粥样硬化的形成和发展有着密切的关系。的关系。动脉硬化引起脉压差增大的机制动脉硬化引起脉压差增大的机制直接机制：主动脉和大容量血管的动脉硬直接机制：主动脉和大容量血管的动脉硬化性僵度增高，血管壁结构改变，大动脉化性僵度增高，血管壁结构改变，大动脉弹性与顺应性降低，收缩期时血液流入使弹性与顺应性降低，收缩期时血液流入使压力升高，产生高的压力波。压力升高，产生高的压力波。间接机制：脉波通过僵硬度大的血管时间接机制：脉波通过僵硬度大的血管时速度较快，波反射提前，从外周通过返速度较快，波反射提前，从外周通过返回的压力波反映于收缩中期而非舒张期，回的压力波反映于收缩中期而非舒张期，增大已升高的收缩压，除去舒张压的一增大已升高的收缩压，除去舒张压的一个主要支撑，脉压增大。个主要支撑，脉压增大。