疫应答的分子机制.ppt
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1、免疫应答的分子机制第一节 免疫应答概述n免疫应答 是指机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原分子,发生活化、增生、分化或无能、凋亡,进而表现出一定生物学效应的全过程。n免疫应答最基本的生物学意义是识别“自己”与“非己”,并清除“非己”的抗原性物质,以保护机体免受抗原异物的侵袭。正常免疫应答异常免疫应答正应答负应答体液免疫应答细胞免疫应答自身耐受自身免疫超敏反应免疫缺陷免疫耐受免疫应答类型免疫应答的一般规律n免疫应答的物质基础和场所 免疫细胞相互作用(物质基础)、外周免疫器官(场所)n免疫应答产生的基本过程 感应阶段、增生和分化阶段、效应阶段。第二节 T细胞介导的免疫应答nT细胞对抗原
2、的识别 T细胞只能识别APC细胞表面与MHC结合的抗原性多肽;TCR的T细胞是参与特异性免疫应答的主要细胞群,由TCR链可变区进行特异性识别:链可变区的CDR1和CDR2结构域识别并结合MHC分子的非多态区和抗原肽的两端;链的CDR3结构域识别并结合位于抗原肽中央的T细胞表位,故决定TCR特异性识别能力的主要是CDR3。T细胞活化的信号要求nT细胞的第一激活信号 TCR-MHC+抗原性多肽,CD4、CD8分别识别MHC-II和MHC-I分子nT细胞的第二激活信号 又称协同刺激信号,主要是B7/CD28。其机制在于增强基因转录并稳定IL-2mRNA,促进T细胞产生生长因子。此外,CD28分子启动
3、的胞内信号可促进细胞存活蛋白bcl-xL的表达,从而保护T细胞免于凋亡。n活化的T细胞还表达CTLA-4,后者的配基也是B7-1和B7-2。但与CD28分子的作用相反,CTLA-4与配基结合后可向T细胞发出抑制信号。n若TCR特异性识别并结合抗原肽的过程中缺乏协同刺激信号,则T细胞被诱导呈不应答。T细胞活化的胞内分子机制nTCR胞外部分与抗原肽特异性结合,胞内部分太短;CD3是重要的信号转导分子。nTCR交联 抗原+TCR使TCR位置和构型发生改变,TCR发生聚集,即受体交联。导致细胞表面的离子通道开放;活化胞内信号蛋白和酶。nPTK(蛋白酪氨酸激酶)活化 nPLC-活化 nMAPK级联反应的
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- 应答 分子 机制
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