疫应答的调节.ppt

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1、免疫应答的调节教学大纲【目的要求目的要求】1 1掌握掌握 独特型免疫调节网络理论。独特型免疫调节网络理论。2 2熟悉熟悉 免疫调节的概念；分子水平、细胞水免疫调节的概念；分子水平、细胞水平和整体水平调节的机制；平和整体水平调节的机制；MHCMHC限制性的意义。限制性的意义。3 3了解了解 遗传水平，群体水平的调节。遗传水平，群体水平的调节。【教学内容教学内容】1.1.免疫调节的概念及意义。免疫调节的概念及意义。2.2.抗原、抗体、补体活化片段、协同刺激分子抗原、抗体、补体活化片段、协同刺激分子受体等分子水平的调节。受体等分子水平的调节。3.T3.T细胞（包括细胞（包括TregTreg细胞）、细

2、胞）、B B细胞、细胞、NKNK细胞和细胞和巨噬细胞等的调节作用。巨噬细胞等的调节作用。4.4.神经神经-内分泌免疫系统之间的调节。内分泌免疫系统之间的调节。5.MHC5.MHC对对T T、B B细胞的选择调节，遗传因素对免疫细胞的选择调节，遗传因素对免疫应答的调控。应答的调控。6.6.群体水平的调节。群体水平的调节。免疫系统的免疫系统的 “五项基本原则五项基本原则”1Precise recognition of all possible antigens 2Numerous lymphocytes;one clone，one receptor3Clonal selection and exp

3、ansion4Distinguish self from non-self5Clonal deletion and self-tolerance免疫应答免疫应答的基本过程的基本过程启动阶段启动阶段 Ag processing and presentation T cell stimulation-activation增殖增殖 T cell activation and proliferation效应阶段效应阶段Effector T cells调节复原调节复原ImmunoregulationTheabilityoftheimmunesystemtocontrolandregulateitsown

4、responsesiscalledimmunoregulation.Tokeeptheindividualhomeostasisbyregulatingthebalancebetweenimmunocyteandimmunocyte,betweenimmunocyteandimmunemolecule,andbetweenimmunesystemandnervesystem/endocrinesystem.其本质是在遗传基因控制下由多因素参与的调节过程。概概 念念免疫调节的不同层次免疫调节的不同层次Immunoregulation on genetic levelImmunoregulatio

5、n on molecular levelImmunoregulation on cellular levelImmunoregulation on individual and mass level免疫应答的遗传控制免疫应答的遗传控制 MHC对免疫应答的调控 Ir（免疫应答基因）和Ia抗原，多态性决定了个体提呈抗原肽的能力各异（HLA类和HLA类分子抗原结合沟槽中某些氨基酸位点的特异性决定其与抗原肽结合的有效性）；MHC分子表达与否，表达水平及其型别，直接决定个体对特异性抗原免疫应答的发生与否及水平；T细胞在胸腺内的分化和成熟直接接受HLA类和HLA类分子的选择（阳性选择）；构成APC与CD4

6、+T细胞、B细胞与CD4+T细胞之间受MHCII类分子限制；靶细胞与CD8+T细胞之间受MHCI类分子的限制。TCR编码基因、编码基因、BCR编码基因和编码基因和Ig的的V区特异区特异性控制免疫应答的水平（多样性和基因重排）性控制免疫应答的水平（多样性和基因重排）TCR 识别 MHC/抗原肽复合分子 TCR抗原肽MHCT 细胞抗原递呈细胞Regulation on molecular levell lRegulation of Agl lRegulation of Abl lRegulation of Complementl lRegulation of co-stimulator and r

7、eceptorl lRegulation of cytokinesRegulation of Ag 抗原对免疫应答具有直接的驱动和调节作用，抗原的结构特点、作用途径和剂量等决定免疫应答的类型及强度Origination stage of immune response:lRoute of Ag entrance a individual lDosage of AglStructural characteristic:antigen competition 抗原的结构抗原的结构1.抗原结构2.抗原与机体的亲缘关系 3.抗原的降解4.抗原竞争现象先进入机体的先进入机体的抗原可抑制随抗原可抑制随后相

8、隔后相隔1 12 2 周进入的另一周进入的另一种抗原所产生种抗原所产生的免疫应答强的免疫应答强度。度。结构相似的不同抗原之间竞争性调节结构相似的不同抗原之间竞争性调节抗原竞争现象抗原竞争现象抗体水平的调节（一）免疫细胞激活信号转导中的两种对立成分（一）免疫细胞激活信号转导中的两种对立成分l蛋白质的磷酸化和脱磷酸化蛋白质的磷酸化和脱磷酸化 蛋白酪氨酸激酶蛋白酪氨酸激酶(PTK)激活信号转导的启动和上游阶段激活信号转导的启动和上游阶段 蛋白酪氨酸磷酸酶蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)脱磷酸化，负调节作用脱磷酸化，负调节作用（二）免疫细胞存在两类功能相反的受体（二）免疫细胞存在两类功能相反的受体l激活受体

9、和抑制性受体激活受体和抑制性受体 激活性受体激活性受体 ITAM(immunoreceptor tyrosine-based activation motif)基基本结构：本结构：YxxL/V 抑制性受体抑制性受体 ITIM(immunoreciptor tyrosine-based inhibitory motif)基本基本 结构：结构：I/Vx YxxL激活性受体 带有ITAM 招募PTK 启动激活信号的转导；抑制性受体 带有ITIM 招募PTP 抑制激活信号的转导抑制性受体要发挥负向调节作用，需和激活性受体同时被交联1T细胞细胞:CTLA-4和和PD-1活化的活化的T细胞表达，胞内段带有

10、细胞表达，胞内段带有ITIM；应应用用CTLA4-Ig融融合合蛋蛋白白和和抗抗CTLA-4抗抗体体，能能抑抑制制或增强特异性或增强特异性T细胞活性；细胞活性；应用：抗肿瘤、器官移植、自身免疫病应用：抗肿瘤、器官移植、自身免疫病2B细胞：细胞：Fcg gRII-Bg g链的胞内段带有链的胞内段带有ITIM，自身免疫病发病机制有关，自身免疫病发病机制有关 各种免疫细胞抑制性受体及其临床意义各种免疫细胞抑制性受体及其临床意义 3 3.杀伤细胞杀伤细胞(NK,CTL):KIR和和CD94/NKG2AI I型型：杀伤细胞抑制性受体：杀伤细胞抑制性受体KIR，配体：，配体：HLA-I，HLA-GII II

11、型型：C型型凝凝集集素素受受体体CD94/NKG2A：识识别别HLA-E提提呈呈的的非非经经典典I类类分分子子前前导导序序列列中中一一结结构构保保守守的的九九肽肽；受受体体胞胞内内段段带带有有ITIM；应应用用：生生理理性性，保保护护胎胎儿儿在在分分娩娩前前不不被被母母体体排排斥斥；病病理理性性，过度激活，不能杀伤病毒感染细胞，逃脱免疫监视。过度激活，不能杀伤病毒感染细胞，逃脱免疫监视。4 4.肥大细胞：肥大细胞：Fcg gRII-B与与肥大细胞激活性受体肥大细胞激活性受体Fce eRI交联，发挥负向调节作用交联，发挥负向调节作用免疫细胞的激活性受体和抑制性受体分子免疫细胞的激活性受体和抑制性

12、受体分子 免疫细胞免疫细胞激活性受体激活性受体抑制性受体抑制性受体B细胞细胞BCRFcg gRII-BT细胞细胞TCR,CD28CTLA-4,PD-1NK细胞细胞CD16KIR,CD94/NKG2A肥大细胞肥大细胞Fce eRIFcg gRII-B,gp49B1 Regulation of antibodylRegulation of immune complexlRegulation of idotype-anti-idiotype networkRegulation of Ag-Ab complex to immune response-Antibody feedback regulati

13、onlIgM-positive feedback regulation lIgG-negative feedback regulationgB cell IgGIgG的封闭作用的封闭作用 Idiotypic determinant or idiotype:a unique determinant on an antibody,usually formed by one or more of the hypervariable regions.Idiotypic determinant may be recognized as“foreign”in an individual,but they

14、are usually present in quantities too low to induce self-tolerance.Regulation of idiotypic networks 独特型独特型不同不同B细胞克隆产生的不同细胞克隆产生的不同Ig分子分子V区及区及 TCR的的V区所具有特异性免疫原性区所具有特异性免疫原性Anti-idiotypic antibody:antibodies against idiotype of antibodies抗独特型抗独特型 Ab2 抗抗Ab1V区骨架部分，具有封闭相应区骨架部分，具有封闭相应BCR或或 Ig分子的抗原结合点，分子的抗原结

15、合点，抑制抑制相应相应B细胞克隆的细胞克隆的 活化活化 Ab2 抗抗Ab1V区区CDR部分，具有类似相应抗原的部分，具有类似相应抗原的 分子构象，可模拟抗原与相应分子构象，可模拟抗原与相应B细胞克隆细胞克隆 受体结合并使之受体结合并使之激活激活，故称为，故称为抗原的内影抗原的内影 像像（internal image）Regulation of idiotypic networks Ab2Ab2YYB 独特性独特性-抗独特性网络调节示意图抗独特性网络调节示意图应用独特型网络进行免疫干预应用独特型网络进行免疫干预（1）利用内影像，通过利用内影像，通过Ab1或或Ab3增强机体对抗增强机体对抗原的特异

16、性免疫应答原的特异性免疫应答（2）体内诱导）体内诱导Ab2的产生，减弱或去除体内原有的产生，减弱或去除体内原有的的Ab1，预防自身免疫病，预防自身免疫病 Regulation of complementsPromote APC capture antigens:CR1 receptor on APC capture C3b-Ag-Ab complexPromote the activation of B cell:CR1,CR2 on B cell补体活化片段对体液免疫应答的调节补体活化片段对体液免疫应答的调节 Regulation of co-stimulator and receptor

17、T细胞的活化:B7与T细胞表面CD28,CTLA-4 B细胞的活化:CD40L与B细胞表面CD40,FcRB 协同刺激分子协同刺激分子 B7B7（B7.1B7.1、B7.2B7.2）协同刺激分子受体协同刺激分子受体 CD28 CD28、CTLA-4 CTLA-4 协同刺激分子受体比较协同刺激分子受体比较 受体受体 亲合性亲合性 作用作用 所在细胞所在细胞CD28 CD28 低低 促进促进T T活化活化 静止或活化的静止或活化的T T细胞细胞CTLA-4 CTLA-4 高高 抑制抑制T T活化活化 活化活化T T细胞表面细胞表面 协同刺激分子与相应受体的调节协同刺激分子与相应受体的调节ICAM-

18、1ICAM-1ICAM-1ICAM-1LFA-1LFA-1LFA-1LFA-1B-7B-7CD28CD28CD4CD4TCRTCRCD3CD3MHC-IIMHC-IICD40CD40CD40LCD40LSIgSIgCD79CD79CKsCKs活活活活化化化化信信信信号号号号1 1活化信号活化信号活化信号活化信号2 2ThTh活活活活化化化化活活活活化化化化信信信信号号号号 2 2活活活活化化化化信信信信号号号号1 1BB活化活化活化活化AgAg加工、提呈加工、提呈加工、提呈加工、提呈BcellBcellTcellTcellAgAgRegulation of cytokinesl l 介导非特异

19、性免疫和促进炎症反应 l l 调节特异性免疫应答l l 刺激造血l l 形成神经-内分泌-免疫系统调节网络l l 调节细胞凋亡l T T细胞的免疫调节细胞的免疫调节l B B细胞的免疫调节细胞的免疫调节l 抗原活化诱导的细胞死亡（抗原活化诱导的细胞死亡（AICDAICD）p Th细胞的免疫调节作用p CD4+CD25+调节性T细胞的调节p Tc细胞的调节p T细胞p NKT细胞Regulation on cellular level自然调节自然调节T细胞细胞适应性调节适应性调节T细胞细胞TTcTh0Tc2Tc1TregTh17Th2Th1TregCD4+CD8+CD4+25+自然调节性自然调节

20、性T细胞细胞Treg适应性调节适应性调节T细胞细胞Th3Treg-1适应性调节适应性调节T细胞细胞Cell regulationlCD4+CD25+CD4+CD25+自然调节性自然调节性T T细胞的调节细胞的调节lTT细胞细胞lNKTNKT细胞细胞l适应性调节适应性调节T细胞的调节细胞的调节lTcTc细胞的调节细胞的调节1 1、CD4+CD25+CD4+CD25+自然调节性自然调节性T T细胞的调节细胞的调节 CD4+CD25+TregCD4+CD25+Treg发挥发挥负向免疫调节负向免疫调节作用，诱作用，诱导移植耐受及控制自身免疫性疾病发生。导移植耐受及控制自身免疫性疾病发生。特点特点:u组

21、成性高表达组成性高表达CD25CD25IL-2IL-2的受体，可与效的受体，可与效应细胞竞争结合应细胞竞争结合IL-2IL-2，导使效应细胞停止增，导使效应细胞停止增殖而抑制免疫应答殖而抑制免疫应答u行使抑制功能依赖细胞间（行使抑制功能依赖细胞间（T-TT-T，T-APCT-APC）接）接触，无触，无CKCK参与参与u活化需双信号活化需双信号 TT细胞细胞 （1）分泌IFN-、IL-2和IFN-增强细胞免疫应答。（2）分泌IL-4、5和6增强体液免疫应答。（3）分泌IL-3和GM-CSF增强骨髓的造血能力等。NKT NKT细胞细胞 （1）主要分泌IFN-和IL-12，增强细胞免疫应答。（2）主

22、要分泌IL-4，参与浆细胞抗体类别的转换，增强体液免疫应答。（3）胸腺中的NKT细胞参与阴性选择。2、适应性调节、适应性调节T细胞的调节细胞的调节l在外周由抗原诱导产生，可从自然调节性T 细胞分化而来，也可来自其他初始T 细胞l活化一般不再依赖CD28-B7提供共刺激l发挥功能必需有特定细胞因子参与TCD8CD4CD4+25+Th1Tc2Tc1Th2Th3Tr1Peripheral T lymphocyte5-10%30%Th4?60%Thymusimmunoregulation of T cell subsets Th1：主要介导细胞免疫和炎症反应，抗病毒和抗胞内寄生菌感染，参与移植物排斥

23、Th2：主要涉及B 细胞增殖、抗体产生和超敏反应Th3：在口服耐受和黏膜免疫中发挥作用T-reg 1：可调控炎症性自身免疫反应和诱导移植耐受的一类抑制性T 细胞Th17：寿命较短，介导病原非依赖的慢性炎症反应Th1/Th2Th1/Th2细胞的免疫调节作用细胞的免疫调节作用*Th1*Th1和和Th2Th2互为抑制互为抑制细胞，从而调节机体细胞，从而调节机体的细胞免疫和体液免的细胞免疫和体液免疫应答；疫应答；免疫偏离免疫偏离 当当当当Th1Th1Th1Th1细胞占优势，抑制细胞占优势，抑制细胞占优势，抑制细胞占优势，抑制Th0Th0Th0Th0向向向向Th2Th2Th2Th2细胞分化；细胞分化；细

24、胞分化；细胞分化；Th2Th2Th2Th2细胞占优势，抑制细胞占优势，抑制细胞占优势，抑制细胞占优势，抑制Th0Th0Th0Th0向向向向Th1Th1Th1Th1细胞分化。细胞分化。细胞分化。细胞分化。Th1Th1或或Th2Th2细胞细胞的优先活化而导致不同类型免疫应答及其效应呈优势的优先活化而导致不同类型免疫应答及其效应呈优势的现象的现象称为免疫偏离。称为免疫偏离。称为免疫偏离。称为免疫偏离。利用利用ThTh细胞的转变进行免疫干预细胞的转变进行免疫干预 Th1和和Th2类型的逆转及其临床意义类型的逆转及其临床意义麻麻风风病病：Th2大大量量增增殖殖，阻阻止止Th0向向Th1转转化，应用化，应

25、用IFN-g g抑制抑制Th2，促使，促使Th1发挥功能。发挥功能。3.Tc3.Tc细胞的调节细胞的调节 TcTc细胞为细胞为CD8CD8T T细胞。细胞。TcTc细胞具有杀伤靶细胞和细胞具有杀伤靶细胞和调节免疫应答的双重作用，分为调节免疫应答的双重作用，分为Tc1Tc1（CTLCTL或或CD8Th1CD8Th1）细胞）细胞和和Tc2Tc2细胞（细胞（CD8Th2CD8Th2）Tc1Tc1细胞和细胞和Tc2Tc2细胞比较细胞比较 Tc Tc细胞的调节细胞的调节 Tc1Tc1细胞细胞 Tc2Tc2细胞细胞 杀伤活性杀伤活性 强强 弱弱 分泌因子分泌因子 IFN-IL-4,5,10 TGF-IFN

26、-IL-4,5,10 TGF-对对Th1Th1作用作用 对对Th2Th2作用作用 其它其它 MHC-IMHC-I限制限制 抑制抑制CD4(TCR)TCD4(TCR)T细胞细胞B B细胞的调节作用细胞的调节作用1.1.当抗原浓度低时，当抗原浓度低时，B B细胞则由高亲合力的细胞则由高亲合力的mlgmlg（BCRBCR）直接识别处理抗原，供）直接识别处理抗原，供ThTh细胞识别，可细胞识别，可补偿其他补偿其他APCAPC对低浓度抗原递呈无能的不足。对低浓度抗原递呈无能的不足。2.2.活化活化B B细胞表达的协同刺激因子细胞表达的协同刺激因子B7-1B7-1（CD80CD80）与）与T T细细胞表达

27、的胞表达的B7-1B7-1受体（受体（CD28CD28）结合，调节免疫应答。）结合，调节免疫应答。抗原活化诱导的细胞死亡抗原活化诱导的细胞死亡 抗原刺激活化诱导的细胞死亡（抗原刺激活化诱导的细胞死亡（activation activation induced cell death,AICDinduced cell death,AICD）是一种程序性主动死亡，）是一种程序性主动死亡，即即凋亡凋亡（apoptosisapoptosis），对免疫应答的终止起调节作），对免疫应答的终止起调节作用。用。（1）Fas 和和FasLFas：表达在包括淋巴细胞在内的多种细胞表面：表达在包括淋巴细胞在内的多种细

28、胞表面FasL：表达于活化的：表达于活化的T细胞（细胞（CTL,Th1），），NK细胞细胞（2）半胱天冬蛋白酶）半胱天冬蛋白酶(caspase)：半胱氨酸半胱氨酸(c,cysteine)、天冬氨酸天冬氨酸(asp,aspartic acid)，caspase以酶原形式存在，激活后以酶原形式存在，激活后裂解，产生级联反应裂解，产生级联反应(FasL)(Fas)活化诱导的细胞死亡（活化诱导的细胞死亡（AICDAICD）使得参与特异性应）使得参与特异性应答的答的T T、B B淋巴细胞在完成效应功能后即时发生凋亡淋巴细胞在完成效应功能后即时发生凋亡细胞凋亡介导的负调节作用 活化诱导的细胞死亡及其临床意

29、义活化诱导的细胞死亡及其临床意义Fas和和FasL突变，自身免疫性淋巴细胞增生突变，自身免疫性淋巴细胞增生综合症综合症(ALPS)，患儿出现淋巴细胞大量扩患儿出现淋巴细胞大量扩增，淋巴结和脾脏肿大，并有溶血性贫血增，淋巴结和脾脏肿大，并有溶血性贫血和中性粒细胞减少等症状。和中性粒细胞减少等症状。神经神经-内分泌内分泌-免疫系统的网络调节免疫系统的网络调节的认识的认识l古希腊医生Galen曾注意到忧郁的妇女较乐观的女性易罹患癌症。l祖国医学对七情(喜、怒、哀、思、悲、恐、惊)致病也早有描述，提示情绪因素至少可部分地影响机体的抗病能力特别是免疫力，从而加速或延缓疾病的发生和发展。l西方医学的许多早

30、期观察均说明应激性刺激可导致疾病或促进发病。l1919年，Ishigami发现在慢性结核病患者，情感挫折可明显削弱机体对结核杆菌的吞噬能力，并提出情绪性应激可导致免疫抑制。lMetalnikov等于1924年证明，经典式条件反射可改变免疫反应，说明免疫系统亦接受神经系统高级中枢的有力影响。l1936年，Selye分析了一系列伤害性刺激对机体的影响，发现诸如缺氧、冷冻、感染、失血、中毒和情绪紧张等均可引起肾上腺皮质肥大，胸腺萎缩，外周血中淋巴细胞减少等变化，他将这群征候称为“应激”(stress)，并确定这些变化系由肾上腺皮质激素分泌过多所致，由此证明了内分泌系统对免疫系统的影响。l本世纪五十年

31、代以后，由于中枢毁损方法在神经生理学研究中的应用，发现某些中枢神经核团或区域参与对机体免疫功能的调节，如可改变外周血中单核细胞吞噬能力及循环血中抗体浓度等。l1972年苏联学者Korneva等发现机体接受抗原刺激后，脑内某些区域神经元放电发生改变。l神经内分泌学也因下丘脑促垂体激素释放或释放抑制激素如促甲状腺素释放激素(thyrotropin-releasing hormone，TRH，促黄体生成素释放激素(luteinizing-hormone releasing hormone,LHRH)、生长抑素(somatostatin,SS)的分离、纯化和鉴定，进一步证明应激是一典型的神经内分泌反应

32、，而应激对免疫系统的影响自然应是神经内分泌系统的调控结果。l进入八十年代后，由于技术方法的进步和新的学说和理论的问世，神经、内分泌和免疫系统间的关系探讨进入一个新的阶段，神经免疫内分泌学渐趋成形，这主要基于下述事实：(1)众多的神经递质、神经肽及激素于在体和离体条件下可影响免疫细胞及免疫应答的各环节。(2)免疫细胞膜上及胞内有多种神经递质、神经肽或激素的受体的表达。(3)免疫细胞可合成某些神经肽或激素。(4)神经细胞及内分泌细胞均可合成及分泌免疫分子(如细胞因子等)，且细胞因子对内分泌影响亦极为广泛。(5)神经内分泌及免疫系统间存在双向往返的反馈联系。(6)许多临床疾病的发生和发展与神经免疫和

33、内分泌系统间的交互作用密切相关。名词术语名词术语从不同的角度反映神经免疫内分泌系统间交互影响，如：神经免疫学(neuroimmunology)心理神经免疫学(psychoneuroimmunology)行为免疫学(behavioral immunology)免疫精神病学(immunopsychiatry)神经免疫发生(neuroimmunogenesis)神经免疫调节(neuroimmunomodulation)neuroimmunoendocrine networklBlalock提出的“神经免疫内分泌学”，因精神心理活动是神经系统的高级功能，精神疾患的发生有深刻的神经内分泌基础，且以上各术

34、语的共同基础是神经免疫内分泌系统间的交互作用，即为“神经免疫内分泌网络”。神经内分泌系统对免疫的调节 神经、内分泌系统对免疫系统的调节神经、内分泌系统对免疫系统的调节-下行通路下行通路 免疫系统对神经、内分泌系统的影响免疫系统对神经、内分泌系统的影响-上行通路上行通路 神经神经-内分泌内分泌-免疫系统网络调节通路免疫系统网络调节通路 神经内分泌因子影响免疫应答神经内分泌因子影响免疫应答l在大多数情况下，皮质类固醇和雄激素等内分泌因子可通过相应受体下调免疫反应；而雌激素、生长激素、甲状腺素、胰岛素等增强免疫应答。l神经细胞与免疫细胞可产生神经介质（如内啡呔、神经肽Y 等等）及其相应受体，而相互作

35、用。抗体和细胞因子作用于神经内分抗体和细胞因子作用于神经内分泌系统泌系统l针对神经递质受体和激素受体的抗体将和相应配体发生竞争性地结合。l多种细胞因子如IL-1、IL-6 和TNF-通过下丘脑-垂体-肾上腺轴线，刺激皮质激素的合成，下调Th1 和巨噬细胞的活性，使得细胞因子的含量降低，导致皮质激素合成减少，解除对免疫细胞的抑制。然后细胞因子含量又会增加，再促进皮质激素的合成。如此循环，构成调节网络。神经神经-内分泌系统主要通过神经纤维、神经递质和内分泌系统主要通过神经纤维、神经递质和激素调节免疫系统功能；免疫系统则通过分泌多种细胞激素调节免疫系统功能；免疫系统则通过分泌多种细胞因子，反馈信息，

36、调节神经因子，反馈信息，调节神经-内分泌系统。内分泌系统。神经肽神经肽免疫介质免疫介质内分泌激素内分泌激素中枢神经系统中枢神经系统松果体激素松果体激素免疫系统免疫系统免疫介质免疫介质内分泌激素内分泌激素内分泌系统内分泌系统精神因素精神因素Interaction of neuroendocrine system and immune systemInteraction of neuroendocrine system and immune systemKeep a good humor everyday!参考信息参考信息国际性杂志如Journal of Neuroimmunology,Brain

37、 Behav Imm此领域的研究工作已在美国、加拿大、瑞士、日本、前苏联及东欧一些国家广泛开展较知名的研究者有Ader,Blalock,Sharp,Dinarello,Fontana,Besedovsky,Berczi等。我国的神经免疫内分泌研究工作也有了一定的基础，较有系统性的工作始于八十年代中期，较系统从事此领域研究的有北京医科大学、白求恩医科大学等。思考题思考题 1.1.特异性抗体自身调节的原理和意义。特异性抗体自身调节的原理和意义。2.2.“组织感染时，淋巴结肿大，感染消退时淋巴结体组织感染时，淋巴结肿大，感染消退时淋巴结体积恢复正常积恢复正常”的发生机制。的发生机制。3.3.请说明感冒发生的内在原因。请说明感冒发生的内在原因。4.4.免疫调节的概念免疫调节的概念 5.5.独特型独特型 抗独特型网络调节抗独特型网络调节 6.6.分子水平的调节分子水平的调节 7.7.细胞水平的调节细胞水平的调节