肝源性糖尿病修改.ppt

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1、肝源性糖尿病肝源性糖尿病樊俊上海市中医医院ICU引言引言大家在临床工作中可能经常发现有大家在临床工作中可能经常发现有大家在临床工作中可能经常发现有大家在临床工作中可能经常发现有些肝病患者既往无糖尿病史也无糖尿病些肝病患者既往无糖尿病史也无糖尿病些肝病患者既往无糖尿病史也无糖尿病些肝病患者既往无糖尿病史也无糖尿病家族史，但在化验时却发现血糖增高，家族史，但在化验时却发现血糖增高，家族史，但在化验时却发现血糖增高，家族史，但在化验时却发现血糖增高，可能是肝源性糖尿病患者，下面我们就可能是肝源性糖尿病患者，下面我们就可能是肝源性糖尿病患者，下面我们就可能是肝源性糖尿病患者，下面我们就对肝源性糖尿病进

2、行讨论。对肝源性糖尿病进行讨论。对肝源性糖尿病进行讨论。对肝源性糖尿病进行讨论。肝源性糖尿病的定义肝源性糖尿病的定义肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊乱，临床表现以高血糖，葡萄糖耐量减低为乱，临床表现以高血糖，葡萄糖耐量减低为乱，临床表现以高血糖，葡萄糖耐量减低为乱，临床表现以高血糖，葡萄糖耐量减低为特征特征特征特征.这种继发于肝实质损害的糖尿病称之这种继发于肝实质损害的糖尿病称之这种继发于肝实质损害的糖尿病称之这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病为肝源性糖尿病为肝源性糖尿病为肝源性糖尿病(

3、hepaticdiabetes)(hepaticdiabetes)，属，属，属，属于于于于22型糖尿病但又与之有所不同。型糖尿病但又与之有所不同。型糖尿病但又与之有所不同。型糖尿病但又与之有所不同。HD流行病学流行病学n n国外研究显示，慢性肝病患者中国外研究显示，慢性肝病患者中国外研究显示，慢性肝病患者中国外研究显示，慢性肝病患者中5080%5080%存在存在存在存在糖耐量减低，最终发展为糖耐量减低，最终发展为糖耐量减低，最终发展为糖耐量减低，最终发展为DMDM约约约约2030%2030%。n n慢性丙肝更易患慢性丙肝更易患慢性丙肝更易患慢性丙肝更易患DMDM，国内报道发病率约，国内报道发病

4、率约，国内报道发病率约，国内报道发病率约27.16%27.16%，糖耐量减低，糖耐量减低，糖耐量减低，糖耐量减低7%7%。HD发病机制发病机制肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及分泌进行性损害的共同结果：分泌进行性损害的共同结果：分泌进行性损害的共同结果：分泌进行性损害的共同结果：1.1.胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗：肝硬化致胰岛素抵抗的肝硬化致胰岛素抵抗的肝硬化致胰岛素抵抗的肝硬化致胰岛素抵抗的机制尚不清楚，可能与以下因素有关：机制尚不清楚，可能与以下因素有关：机制尚不清楚，可能与以下因素

5、有关：机制尚不清楚，可能与以下因素有关：(1)(1)外周组织胰岛素受体数目减少及生理作外周组织胰岛素受体数目减少及生理作外周组织胰岛素受体数目减少及生理作外周组织胰岛素受体数目减少及生理作用下降，使这些组织对胰岛素生理作用的敏用下降，使这些组织对胰岛素生理作用的敏用下降，使这些组织对胰岛素生理作用的敏用下降，使这些组织对胰岛素生理作用的敏感性降低，形成胰岛素抵抗。感性降低，形成胰岛素抵抗。感性降低，形成胰岛素抵抗。感性降低，形成胰岛素抵抗。(2)(2)肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激素肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激素肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激素肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激素及游离脂

6、肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗。组织的胰岛素抵抗。组织的胰岛素抵抗。组织的胰岛素抵抗。2.2.胰岛素的分泌与代谢异常胰岛素的分泌与代谢异常胰岛素的分泌与代谢异常胰岛素的分泌与代谢异常：肝硬化：肝硬化：肝硬化：肝硬化患者单独胰岛素抵抗不足以引起肝源性糖患者单独胰岛素抵抗不足以引起肝源性糖患者单独胰岛素抵抗不足以引起肝源性糖患者单独胰岛

7、素抵抗不足以引起肝源性糖尿病，仅那些尿病，仅那些尿病，仅那些尿病，仅那些 细胞不能满足因胰岛素抵细胞不能满足因胰岛素抵细胞不能满足因胰岛素抵细胞不能满足因胰岛素抵抗而相应增加胰岛素分泌要求的个体，才抗而相应增加胰岛素分泌要求的个体，才抗而相应增加胰岛素分泌要求的个体，才抗而相应增加胰岛素分泌要求的个体，才可能发展为肝源性糖尿病。可能发展为肝源性糖尿病。可能发展为肝源性糖尿病。可能发展为肝源性糖尿病。胰岛素的分泌在肝硬化时经历三个阶段：胰岛素的分泌在肝硬化时经历三个阶段：胰岛素的分泌在肝硬化时经历三个阶段：胰岛素的分泌在肝硬化时经历三个阶段：第一阶段：胰岛素分泌合成正常第一阶段：胰岛素分泌合成正

8、常第一阶段：胰岛素分泌合成正常第一阶段：胰岛素分泌合成正常维持正常血糖维持正常血糖维持正常血糖维持正常血糖第二阶段：胰岛素抵抗出现第二阶段：胰岛素抵抗出现第二阶段：胰岛素抵抗出现第二阶段：胰岛素抵抗出现糖耐量减退糖耐量减退糖耐量减退糖耐量减退第三阶段：胰岛功能衰竭第三阶段：胰岛功能衰竭第三阶段：胰岛功能衰竭第三阶段：胰岛功能衰竭肝源性糖尿病肝源性糖尿病肝源性糖尿病肝源性糖尿病3.3.酶活性降低酶活性降低酶活性降低酶活性降低：患肝病时参与糖酵解（葡萄：患肝病时参与糖酵解（葡萄：患肝病时参与糖酵解（葡萄：患肝病时参与糖酵解（葡萄糖激酶）及三羧酸循环的多种酶活性降低，糖激酶）及三羧酸循环的多种酶活性

9、降低，糖激酶）及三羧酸循环的多种酶活性降低，糖激酶）及三羧酸循环的多种酶活性降低，肝糖原合成降低，肝及周围组织摄取和氧化肝糖原合成降低，肝及周围组织摄取和氧化肝糖原合成降低，肝及周围组织摄取和氧化肝糖原合成降低，肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，调节糖代谢功能减退。糖的能力下降，调节糖代谢功能减退。糖的能力下降，调节糖代谢功能减退。糖的能力下降，调节糖代谢功能减退。4.4.营养因素营养因素营养因素营养因素：营养缺乏可使胰岛：营养缺乏可使胰岛：营养缺乏可使胰岛：营养缺乏可使胰岛 细胞变性，细胞变性，细胞变性，细胞变性，而长期摄食高糖或静脉输注大量葡萄糖亦可而长期摄食高糖或静脉输注大量葡萄糖亦可

10、而长期摄食高糖或静脉输注大量葡萄糖亦可而长期摄食高糖或静脉输注大量葡萄糖亦可能过度刺激胰岛能过度刺激胰岛能过度刺激胰岛能过度刺激胰岛 细胞，使之衰竭。细胞，使之衰竭。细胞，使之衰竭。细胞，使之衰竭。5.5.肝炎病毒及其免疫复合物的毒性作用肝炎病毒及其免疫复合物的毒性作用肝炎病毒及其免疫复合物的毒性作用肝炎病毒及其免疫复合物的毒性作用：可：可：可：可同时损害肝脏和胰岛同时损害肝脏和胰岛同时损害肝脏和胰岛同时损害肝脏和胰岛 细胞。细胞。细胞。细胞。6.6.缺钾、缺锌缺钾、缺锌缺钾、缺锌缺钾、缺锌：肝硬化患者有时血钾虽正：肝硬化患者有时血钾虽正：肝硬化患者有时血钾虽正：肝硬化患者有时血钾虽正常，但体

11、钾或可交换钾已有减少，低钾可常，但体钾或可交换钾已有减少，低钾可常，但体钾或可交换钾已有减少，低钾可常，但体钾或可交换钾已有减少，低钾可减低周围组织对胰岛素的敏感性。此外，减低周围组织对胰岛素的敏感性。此外，减低周围组织对胰岛素的敏感性。此外，减低周围组织对胰岛素的敏感性。此外，肝硬化患者多有锌缺乏，它将直接影响葡肝硬化患者多有锌缺乏，它将直接影响葡肝硬化患者多有锌缺乏，它将直接影响葡肝硬化患者多有锌缺乏，它将直接影响葡萄糖的利用。萄糖的利用。萄糖的利用。萄糖的利用。7.7.药物影响药物影响药物影响药物影响：肝硬化患者常因腹水而应用各：肝硬化患者常因腹水而应用各：肝硬化患者常因腹水而应用各：肝

12、硬化患者常因腹水而应用各种利尿剂，其中噻嗪类（双氢克尿噻）及呋种利尿剂，其中噻嗪类（双氢克尿噻）及呋种利尿剂，其中噻嗪类（双氢克尿噻）及呋种利尿剂，其中噻嗪类（双氢克尿噻）及呋塞米（速尿）对血糖的影响尤大，长期使用塞米（速尿）对血糖的影响尤大，长期使用塞米（速尿）对血糖的影响尤大，长期使用塞米（速尿）对血糖的影响尤大，长期使用该类药物可致糖耐量减退，血糖升高。该类药物可致糖耐量减退，血糖升高。该类药物可致糖耐量减退，血糖升高。该类药物可致糖耐量减退，血糖升高。HD临床表现临床表现多数患者先有乏力、纳差、腹胀及脾大、多数患者先有乏力、纳差、腹胀及脾大、多数患者先有乏力、纳差、腹胀及脾大、多数患者

13、先有乏力、纳差、腹胀及脾大、黄疸、腹水等肝病症状体征，多无糖尿病症状体黄疸、腹水等肝病症状体征，多无糖尿病症状体黄疸、腹水等肝病症状体征，多无糖尿病症状体黄疸、腹水等肝病症状体征，多无糖尿病症状体征，仅实验室检查符合糖尿病诊断，其多饮、多征，仅实验室检查符合糖尿病诊断，其多饮、多征，仅实验室检查符合糖尿病诊断，其多饮、多征，仅实验室检查符合糖尿病诊断，其多饮、多食不明显与肝病者常有食欲减退有关。即使在病食不明显与肝病者常有食欲减退有关。即使在病食不明显与肝病者常有食欲减退有关。即使在病食不明显与肝病者常有食欲减退有关。即使在病情非常严重时本病患者多无糖尿病神经及血管并情非常严重时本病患者多无糖

14、尿病神经及血管并情非常严重时本病患者多无糖尿病神经及血管并情非常严重时本病患者多无糖尿病神经及血管并发症，极少发生酮症酸中毒。发症，极少发生酮症酸中毒。发症，极少发生酮症酸中毒。发症，极少发生酮症酸中毒。HD诊断标准诊断标准肝源性糖尿病目前无统一诊断标准，一般认肝源性糖尿病目前无统一诊断标准，一般认肝源性糖尿病目前无统一诊断标准，一般认肝源性糖尿病目前无统一诊断标准，一般认为符合下面几条可诊断：为符合下面几条可诊断：为符合下面几条可诊断：为符合下面几条可诊断：n n1 1）肝病发生在糖尿病之前或同时发生）肝病发生在糖尿病之前或同时发生）肝病发生在糖尿病之前或同时发生）肝病发生在糖尿病之前或同时

15、发生;n n2 2）肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致）肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致）肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致）肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致;n n3 3）无糖尿病家族史，无垂体、肾上腺、甲状）无糖尿病家族史，无垂体、肾上腺、甲状）无糖尿病家族史，无垂体、肾上腺、甲状）无糖尿病家族史，无垂体、肾上腺、甲状腺的疾病腺的疾病腺的疾病腺的疾病;n n4 4）有肝病的临床表现、生化检查或组织学变）有肝病的临床表现、生化检查或组织学变）有肝病的临床表现、生化检查或组织学变）有肝病的临床表现、生化检查或组织学变化，血糖、尿糖升高化，血糖、尿糖升高化，血糖、尿糖升高化，血糖、尿

16、糖升高;n n5 5）排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕）排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕）排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕）排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起糖代谢紊乱。糖尿病按药等药物引起糖代谢紊乱。糖尿病按药等药物引起糖代谢紊乱。糖尿病按药等药物引起糖代谢紊乱。糖尿病按WHOWHO诊断诊断诊断诊断标准标准标准标准:空腹血糖空腹血糖空腹血糖空腹血糖7.0mmol/L7.0mmol/L，餐后，餐后，餐后，餐后2h11.1mmol/L2h11.1mmol/L，患肝病前无糖尿病病史。，患肝病前无糖尿病病史。，患肝病前无糖尿病病史。，患肝病前无糖尿病病史。HD与与2DM鉴别

17、鉴别n nHD患者在发现糖尿病时已有患者在发现糖尿病时已有5年以上肝病年以上肝病史，一般无糖尿病家族史。史，一般无糖尿病家族史。n n多数患者有营养不良的表现，而超重和腹多数患者有营养不良的表现，而超重和腹型肥胖少见。型肥胖少见。n n主要表现为餐后血糖升高，仅主要表现为餐后血糖升高，仅10%患者患者同时有空腹血糖增高。同时有空腹血糖增高。n nHD患者空腹血糖显著低于患者空腹血糖显著低于2DM；餐后；餐后2h血糖与空腹血糖比值显著高于血糖与空腹血糖比值显著高于2DM。n nHDHD患者各阶段胰岛素和患者各阶段胰岛素和患者各阶段胰岛素和患者各阶段胰岛素和C C肽分泌水平均显著肽分泌水平均显著肽

18、分泌水平均显著肽分泌水平均显著高于高于高于高于2DM2DM。患者多见明显高胰岛素血症，尤。患者多见明显高胰岛素血症，尤。患者多见明显高胰岛素血症，尤。患者多见明显高胰岛素血症，尤其是负荷后高胰岛素血症。其是负荷后高胰岛素血症。其是负荷后高胰岛素血症。其是负荷后高胰岛素血症。n nHDHD空腹血糖很少超过空腹血糖很少超过空腹血糖很少超过空腹血糖很少超过11.2mmol/L11.2mmol/L，高血，高血，高血，高血糖相关症状不明显。糖相关症状不明显。糖相关症状不明显。糖相关症状不明显。n n微血管病变、大血管病变、眼病、肾病等并微血管病变、大血管病变、眼病、肾病等并微血管病变、大血管病变、眼病、

19、肾病等并微血管病变、大血管病变、眼病、肾病等并发症少见。发症少见。发症少见。发症少见。n n因并存肝功能不全，在降糖治疗时更易发生因并存肝功能不全，在降糖治疗时更易发生因并存肝功能不全，在降糖治疗时更易发生因并存肝功能不全，在降糖治疗时更易发生低血糖。低血糖。低血糖。低血糖。HD治疗治疗原则：原则：原则：原则：一、肝源性糖尿病的血糖控制可稍高于原发性糖尿病（一、肝源性糖尿病的血糖控制可稍高于原发性糖尿病（一、肝源性糖尿病的血糖控制可稍高于原发性糖尿病（一、肝源性糖尿病的血糖控制可稍高于原发性糖尿病（FBG6-FBG6-FBG6-FBG6-9mmol/L,2hPBG 9-12mmol/L,HbA

20、IC7-9%9mmol/L,2hPBG 9-12mmol/L,HbAIC7-9%9mmol/L,2hPBG 9-12mmol/L,HbAIC7-9%9mmol/L,2hPBG 9-12mmol/L,HbAIC7-9%）；）；）；）；二、根据标准体重给予相应热量，保障机体营养代谢所需，以二、根据标准体重给予相应热量，保障机体营养代谢所需，以二、根据标准体重给予相应热量，保障机体营养代谢所需，以二、根据标准体重给予相应热量，保障机体营养代谢所需，以保证肝脏有较多的血糖供应，有利于肝功能的改善；保证肝脏有较多的血糖供应，有利于肝功能的改善；保证肝脏有较多的血糖供应，有利于肝功能的改善；保证肝脏有较多

21、的血糖供应，有利于肝功能的改善；三、口服降糖药（特别是磺脲类）剂量宜减，血糖控制不满意三、口服降糖药（特别是磺脲类）剂量宜减，血糖控制不满意三、口服降糖药（特别是磺脲类）剂量宜减，血糖控制不满意三、口服降糖药（特别是磺脲类）剂量宜减，血糖控制不满意者应给予胰岛素治疗。者应给予胰岛素治疗。者应给予胰岛素治疗。者应给予胰岛素治疗。目标：降低过高血糖，保护和改善肝功能，积极治疗原发病。目标：降低过高血糖，保护和改善肝功能，积极治疗原发病。1.1.一般治疗：一般治疗：一般治疗：一般治疗：对于肝源性糖尿病一般鼓励进行对于肝源性糖尿病一般鼓励进行对于肝源性糖尿病一般鼓励进行对于肝源性糖尿病一般鼓励进行适量

22、的日常生活活动，活动时间不宜过长以适量的日常生活活动，活动时间不宜过长以适量的日常生活活动，活动时间不宜过长以适量的日常生活活动，活动时间不宜过长以患者体力和耐力及肝功能为基础，制定符合患者体力和耐力及肝功能为基础，制定符合患者体力和耐力及肝功能为基础，制定符合患者体力和耐力及肝功能为基础，制定符合本人状况的运动程序。本人状况的运动程序。本人状况的运动程序。本人状况的运动程序。2.2.饮食治疗：肝源性糖尿病的饮食治疗原则饮食治疗：肝源性糖尿病的饮食治疗原则饮食治疗：肝源性糖尿病的饮食治疗原则饮食治疗：肝源性糖尿病的饮食治疗原则应兼顾肝病及糖尿病两方面，糖类、脂肪应兼顾肝病及糖尿病两方面，糖类、

23、脂肪应兼顾肝病及糖尿病两方面，糖类、脂肪应兼顾肝病及糖尿病两方面，糖类、脂肪适量，高蛋白、高维生素为宜。适量，高蛋白、高维生素为宜。适量，高蛋白、高维生素为宜。适量，高蛋白、高维生素为宜。3.3.药物治疗：药物治疗：药物治疗：药物治疗：血糖轻度升高者，可不给于任何降糖血糖轻度升高者，可不给于任何降糖血糖轻度升高者，可不给于任何降糖血糖轻度升高者，可不给于任何降糖药物，避免高糖饮食及静脉输注大量葡萄药物，避免高糖饮食及静脉输注大量葡萄药物，避免高糖饮食及静脉输注大量葡萄药物，避免高糖饮食及静脉输注大量葡萄糖，避免长期大量应用利尿剂、糖皮质激糖，避免长期大量应用利尿剂、糖皮质激糖，避免长期大量应用

24、利尿剂、糖皮质激糖，避免长期大量应用利尿剂、糖皮质激素、素、素、素、B B受体阻滞剂。受体阻滞剂。受体阻滞剂。受体阻滞剂。血糖轻中度升高，需降糖药物治血糖轻中度升高，需降糖药物治疗，可合理应用疗，可合理应用-葡萄糖苷酶抑制剂，葡萄糖苷酶抑制剂，对代偿期和失代偿期肝硬化患者同样对代偿期和失代偿期肝硬化患者同样安全，可改善餐后高血糖。安全，可改善餐后高血糖。注意：肝源性糖尿病一般不主张采用注意：肝源性糖尿病一般不主张采用注意：肝源性糖尿病一般不主张采用注意：肝源性糖尿病一般不主张采用口服降糖药物治疗。如磺脲类药物可加剧口服降糖药物治疗。如磺脲类药物可加剧口服降糖药物治疗。如磺脲类药物可加剧口服降糖

25、药物治疗。如磺脲类药物可加剧内源性高胰岛素血症；双胍类可导致肝损内源性高胰岛素血症；双胍类可导致肝损内源性高胰岛素血症；双胍类可导致肝损内源性高胰岛素血症；双胍类可导致肝损害及乳酸酸中毒。害及乳酸酸中毒。害及乳酸酸中毒。害及乳酸酸中毒。4 4、胰岛素治疗：治疗首选，应及早使用胰、胰岛素治疗：治疗首选，应及早使用胰、胰岛素治疗：治疗首选，应及早使用胰、胰岛素治疗：治疗首选，应及早使用胰岛素，在满足患者每日总热量需求的基岛素，在满足患者每日总热量需求的基岛素，在满足患者每日总热量需求的基岛素，在满足患者每日总热量需求的基础上灵活调整其用量。础上灵活调整其用量。础上灵活调整其用量。础上灵活调整其用量

26、。n n胰岛素治疗优势：充分促进葡萄糖的正常代胰岛素治疗优势：充分促进葡萄糖的正常代胰岛素治疗优势：充分促进葡萄糖的正常代胰岛素治疗优势：充分促进葡萄糖的正常代谢和肝糖原合成，保护肝源性糖尿病患者的谢和肝糖原合成，保护肝源性糖尿病患者的谢和肝糖原合成，保护肝源性糖尿病患者的谢和肝糖原合成，保护肝源性糖尿病患者的肝、肾、脑的功能。肝、肾、脑的功能。肝、肾、脑的功能。肝、肾、脑的功能。n n注意点：不能耐受低血糖，严重可诱发肝性注意点：不能耐受低血糖，严重可诱发肝性注意点：不能耐受低血糖，严重可诱发肝性注意点：不能耐受低血糖，严重可诱发肝性脑病。脑病。脑病。脑病。5.5.肝移植，胰腺移植，胰岛细胞

27、移植等肝移植，胰腺移植，胰岛细胞移植等肝移植，胰腺移植，胰岛细胞移植等肝移植，胰腺移植，胰岛细胞移植等外科治疗方法。外科治疗方法。外科治疗方法。外科治疗方法。病例摘要病例摘要n n男，男，男，男，54545454岁，发现血糖升高岁，发现血糖升高岁，发现血糖升高岁，发现血糖升高1 1 1 1个月来诊。空腹血糖个月来诊。空腹血糖个月来诊。空腹血糖个月来诊。空腹血糖15.98mmol/L15.98mmol/L15.98mmol/L15.98mmol/L。1 1 1 1年前查空腹血糖年前查空腹血糖年前查空腹血糖年前查空腹血糖4.6mmol/L4.6mmol/L4.6mmol/L4.6mmol/L。既往

28、乙。既往乙。既往乙。既往乙型肝炎型肝炎型肝炎型肝炎20202020年，发现肝硬化年，发现肝硬化年，发现肝硬化年，发现肝硬化2 2 2 2年，腹水年，腹水年，腹水年，腹水1 1 1 1年，血小板减年，血小板减年，血小板减年，血小板减低低低低1 1 1 1年。两次患脑梗死。体型中等，无糖尿病家族史，年。两次患脑梗死。体型中等，无糖尿病家族史，年。两次患脑梗死。体型中等，无糖尿病家族史，年。两次患脑梗死。体型中等，无糖尿病家族史，否认高血压、冠心病史。无酮症。否认高血压、冠心病史。无酮症。否认高血压、冠心病史。无酮症。否认高血压、冠心病史。无酮症。n n入院后监测餐后血糖入院后监测餐后血糖入院后监测

29、餐后血糖入院后监测餐后血糖25mmol/L25mmol/L25mmol/L25mmol/L，予胰岛素控制血糖，予胰岛素控制血糖，予胰岛素控制血糖，予胰岛素控制血糖，血糖控制尚可。血糖控制尚可。血糖控制尚可。血糖控制尚可。大约大约大约大约80%80%80%80%的肝硬化患者出现糖耐量异常或的肝硬化患者出现糖耐量异常或的肝硬化患者出现糖耐量异常或的肝硬化患者出现糖耐量异常或糖尿病。该患者糖尿病。该患者糖尿病。该患者糖尿病。该患者1 1 1 1年前年前年前年前FBGFBGFBGFBG正常，且无代谢综正常，且无代谢综正常，且无代谢综正常，且无代谢综合征表现及糖尿病族史。故考虑肝源性糖尿合征表现及糖尿病

30、族史。故考虑肝源性糖尿合征表现及糖尿病族史。故考虑肝源性糖尿合征表现及糖尿病族史。故考虑肝源性糖尿病的可能性较大。病的可能性较大。病的可能性较大。病的可能性较大。血糖控制后，判断胰岛功能及胰岛素抵抗，血糖控制后，判断胰岛功能及胰岛素抵抗，血糖控制后，判断胰岛功能及胰岛素抵抗，血糖控制后，判断胰岛功能及胰岛素抵抗，若功能较差或抵抗明显，且是原发，反之肝若功能较差或抵抗明显，且是原发，反之肝若功能较差或抵抗明显，且是原发，反之肝若功能较差或抵抗明显，且是原发，反之肝源性。若在应用小剂量胰岛素治疗时，血糖源性。若在应用小剂量胰岛素治疗时，血糖源性。若在应用小剂量胰岛素治疗时，血糖源性。若在应用小剂量

31、胰岛素治疗时，血糖下降很快，也非常支持肝源性。下降很快，也非常支持肝源性。下降很快，也非常支持肝源性。下降很快，也非常支持肝源性。随访血糖随肝病好转而改善，支持肝源性。随访血糖随肝病好转而改善，支持肝源性。随访血糖随肝病好转而改善，支持肝源性。随访血糖随肝病好转而改善，支持肝源性。n n但也应注意两者同时合并，肝病为原发糖尿但也应注意两者同时合并，肝病为原发糖尿但也应注意两者同时合并，肝病为原发糖尿但也应注意两者同时合并，肝病为原发糖尿病加重的因素，此类患者较少。此类患者就病加重的因素，此类患者较少。此类患者就病加重的因素，此类患者较少。此类患者就病加重的因素，此类患者较少。此类患者就很可能表

32、现为很可能表现为很可能表现为很可能表现为:空腹及餐后血糖均非常之高空腹及餐后血糖均非常之高空腹及餐后血糖均非常之高空腹及餐后血糖均非常之高,并非表现为典型的肝源性糖尿病的并非表现为典型的肝源性糖尿病的并非表现为典型的肝源性糖尿病的并非表现为典型的肝源性糖尿病的FBGFBGFBGFBG低，低，低，低，餐后明显升高。餐后明显升高。餐后明显升高。餐后明显升高。n n另外，临床中不少肝源性糖尿病也均表现为另外，临床中不少肝源性糖尿病也均表现为另外，临床中不少肝源性糖尿病也均表现为另外，临床中不少肝源性糖尿病也均表现为空腹及餐后血糖均较高，特别是在肝科时，空腹及餐后血糖均较高，特别是在肝科时，空腹及餐后

33、血糖均较高，特别是在肝科时，空腹及餐后血糖均较高，特别是在肝科时，饮食不节及饮食不节及饮食不节及饮食不节及/或输注糖水。或输注糖水。或输注糖水。或输注糖水。n n肝源性糖尿病因为肝糖输出减少，糖原合成肝源性糖尿病因为肝糖输出减少，糖原合成肝源性糖尿病因为肝糖输出减少，糖原合成肝源性糖尿病因为肝糖输出减少，糖原合成减少一般出现空腹血糖不高，餐后血糖高，减少一般出现空腹血糖不高，餐后血糖高，减少一般出现空腹血糖不高，餐后血糖高，减少一般出现空腹血糖不高，餐后血糖高，餐前血糖也低的特点，该患者餐前血糖也低的特点，该患者餐前血糖也低的特点，该患者餐前血糖也低的特点，该患者2 2 2 2型也好，继型也好，继型也好，继型也好，继发也好，治疗应该都是应用胰岛素降糖。发也好，治疗应该都是应用胰岛素降糖。发也好，治疗应该都是应用胰岛素降糖。发也好，治疗应该都是应用胰岛素降糖。