新生儿急性肺损伤与急性呼吸窘迫1.ppt

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1、ALI定义定义l1，是由心源性以外的各种内外致病因素导，是由心源性以外的各种内外致病因素导致的急性，进行性，缺氧性呼吸衰竭。致的急性，进行性，缺氧性呼吸衰竭。l2，病理基础是由多种炎症细胞（中性粒、，病理基础是由多种炎症细胞（中性粒、巨噬，淋巴细胞）介导的肺局部炎症反应巨噬，淋巴细胞）介导的肺局部炎症反应和炎症反应失控所致的弥漫性肺泡毛细血和炎症反应失控所致的弥漫性肺泡毛细血管膜的损伤。管膜的损伤。l3，病理生理特点为肺微血管通透性增高导，病理生理特点为肺微血管通透性增高导致的渗出性肺水肿和肺透明膜形成。致的渗出性肺水肿和肺透明膜形成。ALI与与ARDS的关系的关系l1，临床医生先认识，临床医

2、生先认识ARDS（成人型呼吸窘成人型呼吸窘迫综合征）。迫综合征）。l2，1994年美欧年美欧ARDS专题研讨会，提出了专题研讨会，提出了急性肺损伤概念，并明确肯定急性肺损伤概念，并明确肯定 了了ALI与与ARDS同属一个病理过程，二者的区别在同属一个病理过程，二者的区别在于程度上的不同于程度上的不同,ARDS是是ALI最后、最严重最后、最严重阶段。阶段。l3，将成人型呼吸窘迫综合征（，将成人型呼吸窘迫综合征（Adult RDS)改名为急性呼吸窘迫综合征（改名为急性呼吸窘迫综合征（Acute RDS)。ALI/ARDS的的临床诊断临床诊断l1994年美欧年美欧ARDS专题研讨会提出专题研讨会提出

3、ALI的诊的诊断标准如下：断标准如下：l1，急性起病，在原发病发生后，急性起病，在原发病发生后7日日l 内，表现呼吸困难和青紫。内，表现呼吸困难和青紫。l2，X线胸片显示双肺有弥漫浸润影。线胸片显示双肺有弥漫浸润影。l3，PaO2/FiO2比值比值 40kPa(300mmHg).l4，肺动脉楔压肺动脉楔压l （Paw)2.4kPa(18mmHg)或无左房或无左房l 压升高的临床依据。压升高的临床依据。ARDS的诊断的诊断l除除PaO2/FiO2比值比值26.7kPa(200mmHg)外，其它同外，其它同ALIlARDS是一临床诊断名词，其特点为是一临床诊断名词，其特点为进行性呼吸困难，顽固性低

4、氧血症，进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，双肺顺应性降低，胸片表现弥漫性浸双肺顺应性降低，胸片表现弥漫性浸润影润影lARDS的病理生理基础的病理生理基础是是ALI。ALI/ARDS的的病因病因l直接肺损伤：直接肺损伤：l 肺炎肺炎:细菌细菌,病毒病毒 误吸：吸入胃内容物，毒性气体，毒性误吸：吸入胃内容物，毒性气体，毒性 液体。液体。l间接肺损伤：败血症，休克，间接肺损伤：败血症，休克，SIRS，创伤创伤,l 外科手术后。外科手术后。l新生儿：宫内窘迫、窒息、吸入奶汁、吸入羊水、新生儿：宫内窘迫、窒息、吸入奶汁、吸入羊水、胎粪、败血症、休克、呼吸机相关性肺损伤、高胎粪、败血症、休克、呼吸机相关性肺

5、损伤、高氧性肺损伤氧性肺损伤,肺炎肺炎病理生理改变病理生理改变一，中性粒细胞在肺内积聚和活化一，中性粒细胞在肺内积聚和活化 释放出大量活性氧和蛋白酶，是引起释放出大量活性氧和蛋白酶，是引起肺泡一毛细血管膜损伤的主要机制之肺泡一毛细血管膜损伤的主要机制之一。一。肺损伤时支气管肺泡灌洗液内中性粒肺损伤时支气管肺泡灌洗液内中性粒细胞比例增加。细胞比例增加。病理生理改变病理生理改变二、细胞因子、炎性介质的损伤作用二、细胞因子、炎性介质的损伤作用 动物实验肺组织内动物实验肺组织内TNF-、IL-1、IL-8,血小板活化因子（血小板活化因子（PAF）、）、ICAM-1、氧自由基和各种蛋白酶均氧自由基和各种

6、蛋白酶均增加。增加。病理生理改变病理生理改变三、肺血管内皮细胞功能紊乱三、肺血管内皮细胞功能紊乱 合成和分泌血管活性物质增加和合成和分泌血管活性物质增加和 减少，可使血管平滑肌过度收缩或舒张。减少，可使血管平滑肌过度收缩或舒张。控制凝血和促纤溶活性降低，易形成血控制凝血和促纤溶活性降低，易形成血 栓，细胞间缝隙形成，通透性增高。栓，细胞间缝隙形成，通透性增高。形成形成3个不同阶段：渗出性水肿和出血，组个不同阶段：渗出性水肿和出血，组 织增生和修复，纤维化织增生和修复，纤维化。病理生理改变病理生理改变四、肺泡表面活性物质（四、肺泡表面活性物质（PS）损害损害 I，II 型肺泡上皮细胞受损型肺泡上

7、皮细胞受损 电镜：细胞肿胀，板层体排空，出现空泡，电镜：细胞肿胀，板层体排空，出现空泡，局灶性肺泡膜破坏，基底膜裸露，局灶性肺泡膜破坏，基底膜裸露，型肺型肺 泡上皮细胞崩解，泡上皮细胞崩解，PS大量脱落。大量脱落。2，PS(肺表面活性物质肺表面活性物质)组成改变：组成改变：总磷脂总磷脂、鞘磷脂（、鞘磷脂（S）、卵磷脂（卵磷脂（L）L/S比值比值、结合蛋白、结合蛋白。功能改变发生于量变之前。功能改变发生于量变之前。病理生理改变病理生理改变五：出凝血机制障碍五：出凝血机制障碍 肺内肺内DIC形成，电镜下可见血小板纤形成，电镜下可见血小板纤 维蛋白栓子，纤维蛋白原降解产维蛋白栓子，纤维蛋白原降解产

8、物物,提示有肺内微血栓。提示有肺内微血栓。第第8因子相关抗原（因子相关抗原（VWF）在毛细血在毛细血 管内皮受损时大量释放入血，促进管内皮受损时大量释放入血，促进 凝血凝血,并使血管通透性增加。并使血管通透性增加。病理形态学改变病理形态学改变1，血小板、白细胞、红细胞在肺毛细，血小板、白细胞、红细胞在肺毛细 血管内形成微小团块。血管内形成微小团块。2，肺毛细血管内皮细胞肿胀变性。，肺毛细血管内皮细胞肿胀变性。3，肺泡壁上皮细胞变性和坏死，颗粒，肺泡壁上皮细胞变性和坏死，颗粒 细胞增生。细胞增生。病理形态学改变病理形态学改变4，肺间质和肺泡腔内水肿和出血。，肺间质和肺泡腔内水肿和出血。5，肺泡萎

9、陷、肺不张和肺透明膜形成。，肺泡萎陷、肺不张和肺透明膜形成。6，支气管肺炎。，支气管肺炎。7，肺间质、肺泡管和呼吸性细支气管，肺间质、肺泡管和呼吸性细支气管 纤维化和囊腔形成。纤维化和囊腔形成。新生儿新生儿ARDS历史性回顾历史性回顾国内国内全部为死后病理分析报告。全部为死后病理分析报告。l1989年：上海儿童医院年：上海儿童医院 黄中黄中 新生儿新生儿l 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征19例报告。例报告。l2000年：无锡妇幼保健院年：无锡妇幼保健院 足月新生儿肺透足月新生儿肺透l 明膜病临床病理分析。明膜病临床病理分析。l 2000年：苏州妇幼保健院年：苏州妇幼保健院 选择性剖宫选择

10、性剖宫产新生儿死于肺透明膜病。产新生儿死于肺透明膜病。l200年后报导较多年后报导较多历史性回顾历史性回顾l国外：国外：1989年年Faix等首先报道了等首先报道了11例足月例足月新生儿成人型呼吸窘迫综合征。新生儿成人型呼吸窘迫综合征。l回顾性调查：回顾性调查：19841987年需用呼吸机治疗年需用呼吸机治疗的足月儿的足月儿3.7%（11/296）可诊断为）可诊断为ARDS。报告中有报告中有:l 有临床表现有临床表现l 有治疗经过有治疗经过l 有存活病例有存活病例Faix病例的诊断条件病例的诊断条件l1，均为足月婴，胎龄，均为足月婴，胎龄37周周l2，有宫内窘迫或初生窒息史，有宫内窘迫或初生窒

11、息史l3，生后不久即有呼吸困难和青紫。，生后不久即有呼吸困难和青紫。l4，胸片表现双肺弥漫浸润影，透亮度减低。，胸片表现双肺弥漫浸润影，透亮度减低。l5，需用呼吸机治疗至少，需用呼吸机治疗至少48h，吸入氧浓度吸入氧浓度l 0.5至少至少12h。l除外其他病因（败血症，肺炎，肺出血，先心病，除外其他病因（败血症，肺炎，肺出血，先心病，胎粪吸入，糖尿病和胎粪吸入，糖尿病和Rh阴性母亲婴儿）。阴性母亲婴儿）。19901999年国外年国外lPfenniger,Carvalno,Gortner等分别报道了等分别报道了“足月足月新生儿成人型呼吸窘迫综合征的临床新生儿成人型呼吸窘迫综合征的临床”。l统计发

12、生率：占所有需要机械通气新生儿统计发生率：占所有需要机械通气新生儿 l 1%2%。l1999年第年第7版版“Averys Diseases of the Newborn提提出两个病名出两个病名:足月儿窒息后继发性呼吸窘迫综足月儿窒息后继发性呼吸窘迫综合征、足月儿剖宫产后呼吸窘迫综合征合征、足月儿剖宫产后呼吸窘迫综合征。l参考了上述文献却不提参考了上述文献却不提ARDS。最近国外报导最近国外报导(意大利意大利)l回顾性调查回顾性调查4年中年中NICU 23例例ARDSl 胎龄平均胎龄平均 36.3W,体重体重2756gl 入院时日龄入院时日龄 平均平均16.5hrsl 91.3%婴儿由剖宫产娩出

13、婴儿由剖宫产娩出,78.3%在宫缩在宫缩l 发动前做剖宫产发动前做剖宫产.l ARDS占呼吸困难足月儿的占呼吸困难足月儿的6.8%l 所有患儿均用呼吸机治疗所有患儿均用呼吸机治疗,死亡一人死亡一人,发生肺发生肺 l 气漏气漏5人人(21.7%).l结论结论:剖宫产是足月儿剖宫产是足月儿ARDS最主要诱因最主要诱因,预后预后l 良好良好.(Tunis Med.2007,85:879)新生儿新生儿ALI/ARDS的病因的病因l 1,宫内缺氧宫内缺氧,窒息窒息l 2,肺部感染肺部感染(细菌细菌,病毒病毒)l 3,严重周身感染如败血症合并休克严重周身感染如败血症合并休克l 4,呼吸机相关性肺损伤呼吸机

14、相关性肺损伤l 5,心衰心衰,心肌炎等导致的肺水肿心肌炎等导致的肺水肿l 6,剖宫产剖宫产l 7,吸入羊水吸入羊水,胎粪胎粪,奶汁奶汁,血液等血液等l ALI/ARDS与新生儿临床与新生儿临床l1，吸入：羊水，胎粪，血液，奶汁，吸入：羊水，胎粪，血液，奶汁l 重症胎粪吸入合并重症胎粪吸入合并ALI/ARDS死亡率死亡率l 高达高达40%。l 母亲产前大流血胎儿吸入血性羊水母亲产前大流血胎儿吸入血性羊水l 导致生后发生严重导致生后发生严重ALI/ARDS.l 剖宫产婴儿肺内液体偏多，生后出剖宫产婴儿肺内液体偏多，生后出l 现呼吸困难，胸片表现白肺，称为剖宫产现呼吸困难，胸片表现白肺，称为剖宫产l

15、 后后ARDS.l l2,肺内感染：肺内感染：l 无论哪种病原体引起的肺炎，均可并无论哪种病原体引起的肺炎，均可并l 发发ALI/ARDS,表现严重的顽固性呼吸表现严重的顽固性呼吸 l 困难。困难。l3，呼吸机相关性肺损伤：，呼吸机相关性肺损伤：l 压力压力/容量容量 过高，由物理损伤转化为生物性过高，由物理损伤转化为生物性l 损伤，小早产儿最易发生，持续损伤，小早产儿最易发生，持续28天以上形天以上形 l 成成 慢性肺部疾病慢性肺部疾病(CLD)或称或称BPDl l l l4，败血症、休克、重度黄疸等周身疾病危重，败血症、休克、重度黄疸等周身疾病危重l 阶段，均可并发阶段，均可并发ALI/A

16、RDS.l5，各种原发病如低体温、窒息、休克，各种原发病如低体温、窒息、休克l 等并发的肺出血，其病理变化也是等并发的肺出血，其病理变化也是l ALI/ARDS.l6,心衰肺水肿病重时发生出血性肺水心衰肺水肿病重时发生出血性肺水l 肿，滤出液变成渗出液，也与肿，滤出液变成渗出液，也与ALIl 有关。有关。新生儿新生儿ARDS的临床特点的临床特点l 1,病情进展快病情进展快l 2,低氧血症严重低氧血症严重l 3,早期很少合并多器官功能损害早期很少合并多器官功能损害 l 4,病程中常发生肺出血病程中常发生肺出血l 5,及时治疗预后较成人好及时治疗预后较成人好l 新生儿新生儿ARDS与肺出血的关系与

17、肺出血的关系l动物实验动物实验l 大鼠腹腔内注入大肠杆菌内毒素大鼠腹腔内注入大肠杆菌内毒素,制成制成l 肺损伤动物模型肺损伤动物模型l 成年大鼠表现肺水肿成年大鼠表现肺水肿l 新生大鼠表现肺出血新生大鼠表现肺出血l结论结论:肺出血可能是肺出血可能是ALI/ARDS在新生在新生儿儿l 期的特殊表现期的特殊表现新生儿新生儿ARDS的临床诊断的临床诊断l1，应是足月儿，如为早产儿应在生后，应是足月儿，如为早产儿应在生后72小小l 时后发病，并有明确病因。时后发病，并有明确病因。l2，有严重原发病，如感染，休克，窒息，有严重原发病，如感染，休克，窒息，l 缺氧，吸入等，数小时至缺氧，吸入等，数小时至1

18、2天内出现进行性天内出现进行性l 呼吸困难和青紫。呼吸困难和青紫。l3，检测动脉血气，计算，检测动脉血气，计算PaO2/FiO2比值，应比值，应 l 200mmHg。l4，胸片改变符合胸片改变符合ARDS诊断。诊断。l5，除外心功能不良和肺部其他疾病。，除外心功能不良和肺部其他疾病。新生儿新生儿ARDS的实验室检查的实验室检查l1,动脉血气动脉血气,PaO2/Fio2比值比值l2,气管吸出液中性粒细胞百分比增加气管吸出液中性粒细胞百分比增加l3,血液或气管吸出液炎性介质血液或气管吸出液炎性介质/细胞因子细胞因子l TNFa,IL-1,IL-6,IL-8,IL-10,ICAM-1表达增加。表达增

19、加。l4,肺表面活性物质结合蛋白肺表面活性物质结合蛋白(SP)减少。减少。l5,BAF或血液中肺肝细胞生长因子增加或血液中肺肝细胞生长因子增加。l6,呼出气体一氧化呼出气体一氧化碳碳浓度增高浓度增高l7,血浆血浆KL-6 水平增高水平增高l 新生儿新生儿ARDS胸片表现胸片表现(4期期)1，早期仅肺纹理增多、增粗、模糊，可见弥漫，早期仅肺纹理增多、增粗、模糊，可见弥漫l 小片状浸润影伴代偿性肺气肿为最早表小片状浸润影伴代偿性肺气肿为最早表l 现。现。l2，双肺大片状、不对称边缘模糊浸润影，双肺大片状、不对称边缘模糊浸润影，l 以肺门部最为浓密。以肺门部最为浓密。l3，双肺透亮度普遍降低，呈磨玻

20、璃样，伴支气，双肺透亮度普遍降低，呈磨玻璃样，伴支气l 管充气征。管充气征。l4，双肺野普遍密度增高，心轮廓不清，呈，双肺野普遍密度增高，心轮廓不清，呈“白白l 肺肺”，为最重表现。，为最重表现。新生儿新生儿ARDS与早产儿与早产儿HMD 胸片表现不同处胸片表现不同处l1，早期看不到细颗粒网状影，表现，早期看不到细颗粒网状影，表现l 为肺纹理增粗模糊和小斑片状浸润影。为肺纹理增粗模糊和小斑片状浸润影。l2，出现肺透亮度普遍降低同时，某些部位，出现肺透亮度普遍降低同时，某些部位l 可见代偿性肺气肿。可见代偿性肺气肿。l3，支气管充气征较，支气管充气征较HMD所见粗大。所见粗大。l4，病变极期可呈

21、，病变极期可呈“白肺白肺”，但肺容积不减，但肺容积不减l 少，肋间不变窄，右膈肌在第少，肋间不变窄，右膈肌在第8、9后肋后肋l 水平。水平。新生儿新生儿ARDS的鉴别诊断的鉴别诊断l1，心脏疾病引起静水压力性肺水，心脏疾病引起静水压力性肺水 肿肿l2，持续肺高压（，持续肺高压（PPHN）所致严重青所致严重青 l 紫。紫。l3，湿肺。，湿肺。治治 疗疗l采用以机械通气为主的综合治疗。采用以机械通气为主的综合治疗。l积极治疗原发病和其他器官损害。积极治疗原发病和其他器官损害。l严格限制液体入量严格限制液体入量80ml/kg.d。l静脉注射人血丙种球蛋白。静脉注射人血丙种球蛋白。l外源性肺表面活性物

22、质。外源性肺表面活性物质。l皮质激素。皮质激素。机械通气策略机械通气策略l1，早期诊断，早期治疗，在肺出血发生前，早期诊断，早期治疗，在肺出血发生前l 用呼吸机治疗。用呼吸机治疗。l2，采用肺保护性通气策略，尽可能用较低呼，采用肺保护性通气策略，尽可能用较低呼l 吸机参数。注意气体分布不均匀易发生气胸吸机参数。注意气体分布不均匀易发生气胸l3，选用有肺功能监测和容量控制的压力型婴儿，选用有肺功能监测和容量控制的压力型婴儿l 呼吸呼吸 机，注意监护机，注意监护:V T(潮气量），潮气量），R（阻（阻l 力），力），C（顺应性）。顺应性）。l4，随时拍摄胸片，根据血气、胸片和肺功能监，随时拍摄胸片

23、，根据血气、胸片和肺功能监l 测及时调整呼吸机参数。测及时调整呼吸机参数。呼吸机相关性肺损伤的预防呼吸机相关性肺损伤的预防l1，预防的重点是小早产儿，胎龄愈，预防的重点是小早产儿，胎龄愈l 小，出生体重愈低，愈容易产生小，出生体重愈低，愈容易产生l 肺损伤。肺损伤。l2，提倡应用外源性，提倡应用外源性PS和鼻塞和鼻塞CPAP来预防来预防l 和治疗早期和治疗早期RDS。l3，尽可能缩短机械通气时间和参数条件。尽可能缩短机械通气时间和参数条件。l4，预防肺部感染。，预防肺部感染。皮质激素的应用皮质激素的应用l新生儿应用皮质激素持慎重态度，必新生儿应用皮质激素持慎重态度，必须有明确的指证和适应症。须有明确的指证和适应症。l不用激素难以存活的病例。不用激素难以存活的病例。l必须征得患儿家属的同意。必须征得患儿家属的同意。l小量、短期应用激素小量、短期应用激素,早期应用效果好早期应用效果好,l多做随访观察。多做随访观察。外源性外源性PS的应用的应用l 新生儿新生儿ARDS患儿患儿PS缺乏是疾病的结缺乏是疾病的结l 果而非病因。果而非病因。l PS缺乏加重症状，使治疗困难。缺乏加重症状，使治疗困难。l 应用应用PS效果不如效果不如NRDS那么明显。那么明显。l指征：足月儿重症指征：足月儿重症ARDS，早产儿早产儿ARDSl剂量：剂量：50100mg/kg.每次，重复每次，重复12次。次。