内科常见急危重症的诊治.ppt

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1、内科常见急危重症的诊治内科常见急危重症的诊治心绞痛与心肌梗死的心绞痛与心肌梗死的诊断与治疗诊断与治疗第一节第一节冠心病冠心病定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病冠心病分型冠心病分型无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在心绞痛心绞痛主要分为：稳定型心绞痛心绞痛不稳定型心绞痛心绞痛 稳定型心绞痛

2、稳定型心绞痛定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑心绞痛冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心率心率心率心率加快加快加快加快心肌张心肌张心肌张心肌张力增加力增加力增加力增加心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩力加强力加强力加强力加强循环血循环血循环血循环血量量量量减少减少减少减少冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定 冠脉冠脉冠脉冠脉痉挛痉挛痉挛痉挛 临床表

3、现临床表现发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 辅助检查辅助检查 心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECGV4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV运动心电图运动心电图运动前 运动

4、中 运动后运动中 V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min辅助检查辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”心绞痛分级心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可

5、发生心绞痛心绞痛的鉴别诊断心绞痛的鉴别诊断急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心率心率心率心率加快加快加快加快心肌张心肌张心肌张心肌张力增加力增加力增加力增加心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩力加强力加强力加强力加强循环血循环血循环血循环血量量量量减少减少减少减少冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定 冠脉冠脉冠脉冠脉痉挛痉挛痉挛痉挛 心绞痛的治疗受体阻受体阻滞剂滞剂(B)硝酸硝酸酯酯(C)地尔硫卓类地尔硫卓类钙拮抗剂钙拮抗剂介入或手介入或手术治疗术治疗心绞痛的治疗心绞痛的治疗

6、发作期发作期立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心绞痛的治疗心绞痛的治疗缓解期缓解期 1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科

7、手术：冠状动脉搭桥术（CABG）不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的

8、防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG 心肌梗死心肌梗死（myocardial infarction，MI）定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6心肌梗死心肌梗死病因发病机制病因发病机制基本病因造成管腔严重狭窄和心

9、肌供血不足，基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立：而侧支循环未充分建立：通常是冠状动脉粥样硬化。通常是冠状动脉粥样硬化。少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛心肌梗死心肌梗死病因发病机制病因发病机制其它原因造成供血进一步急剧减少或中断其它原因造成供血进一步急剧减少或中断这些原因是这些原因是 粥样斑块破裂、出血，血栓形成，粥样斑块破裂、出血，血栓形成，粥样硬化血管痉挛粥样硬化血管痉挛 心排血量骤降（出血、脱心排血量骤降（出血、脱 水、心律失常）水、心律失常）心肌需氧、需血量猛增（体心肌需氧、需血量猛增（体 力活动、激动）力活动、激动）心肌梗死心肌

10、梗死持续严重缺血达持续严重缺血达1 1小时以上，小时以上，即可发生心肌梗死即可发生心肌梗死心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现与梗死的大小与梗死的大小 部位部位 侧支循环有关侧支循环有关心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现先兆（先兆（prodromalprodromal symptoms symptoms）50%50%81.2%81.2%病前数日可出现以下先兆症状病前数日可出现以下先兆症状 乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛 新发生心绞痛（初发型心绞痛）新发生心绞痛（初发型心绞痛）原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）原有心绞痛性质发生改变原有心

11、绞痛性质发生改变 ECGECG示示STST段抬高、压低，段抬高、压低，T T波倒置或增高（假正常化）波倒置或增高（假正常化）心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现胸痛胸痛 部位：与心绞痛相似部位：与心绞痛相似 性质：与心绞痛相似性质：与心绞痛相似 诱因：多无明显诱因诱因：多无明显诱因 持续：长（持续：长（30m30m），可数小时至数天），可数小时至数天 缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解 注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部 老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛 事实上有些人始终无疼痛事实上有些人始终无疼痛

12、全身症状全身症状主要由于坏死物质吸收引起主要由于坏死物质吸收引起 梗死后梗死后242448h48h出现出现发热发热 3838左右，左右，如如39 39 考虑合并感染考虑合并感染WBCWBC增加，血沉加快增加，血沉加快心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现胃肠道症状胃肠道症状表现为表现为 恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 肠胀气肠胀气 呃逆呃逆原因原因 坏死心肌刺激迷走神经坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足心排血量降低组织灌注不足心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现心律失常心律失常见于见于75%75%90%90%患者患者多发生多发生1-2w1-2w，尤，

13、尤24h24h内常见内常见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见房室阻导阻滞较多见房室阻导阻滞较多见室上性心律失常少见室上性心律失常少见室早如果频发、多源、室早如果频发、多源、RonTRonT室颤先兆室颤先兆房阻如出现前壁心梗房阻如出现前壁心梗说明梗死范围广说明梗死范围广心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现低血压和休克低血压和休克 表现表现 SBP80mmHg SBP80mmHg 尿量尿量20ml/h20ml/h 原因原因 疼痛（起病时）疼痛（起病时）心排血量下降心排血量下降-心源性休克心源性休克 有些患者可能存在血容量不足有些患者可能存在血容量不足心肌梗死心

14、肌梗死临床表现临床表现心力衰竭心力衰竭1w1w内多见，内多见，20%20%患者出现患者出现表现表现 急性左心衰急性左心衰 右室梗塞表现为右心衰右室梗塞表现为右心衰原因原因 梗死后心脏舒张力显著减弱梗死后心脏舒张力显著减弱 或收缩不协调所致或收缩不协调所致发生率发生率 32%48%32%48%时间时间 病初几天内病初几天内心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现心脏体征心脏体征 望望 心尖搏动不明显，弥散心尖搏动不明显，弥散 触触 心尖搏动减弱心尖搏动减弱 叩叩 心界轻至中度扩大心界轻至中度扩大 听听 心率增快，少数可慢心率增快，少数可慢 S1S1减弱，可闻减弱，可闻S4S4、S3S3 心包摩擦音心包摩

15、擦音心包炎心包炎 心尖部粗糙心尖部粗糙SMSM和中、晚期喀喇和中、晚期喀喇 音音乳突肌功能失调或断裂乳突肌功能失调或断裂心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现血压血压 早期早期 血压可增高血压可增高 后来后来 一般都降低一般都降低 有高血压史者血压可正常有高血压史者血压可正常 无高血压史者血压低于正常无高血压史者血压低于正常其它其它 与心律失常、休克、心力衰竭有与心律失常、休克、心力衰竭有 关的体征关的体征心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现注：当病人无明显胸痛时，其它注：当病人无明显胸痛时，其它继发症状（如休克、心律失常、继发症状（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有时可心力衰竭）就非常重要，有

16、时可为首发症状。为首发症状。特征改变特征改变 病理性病理性Q Q波波 面向坏死区心肌出现面向坏死区心肌出现 弓背抬高弓背抬高STST段段 面向坏死区周围心肌面向坏死区周围心肌 倒置倒置T T波波 面向损伤区周围缺血心肌面向损伤区周围缺血心肌背向心梗区出现相应的改变（背向心梗区出现相应的改变（reciprocal reciprocal changechange）R R波增宽波增宽 STST段压低段压低 T T波直立并增高波直立并增高（见下图）（见下图）心肌梗死心肌梗死ECG 动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波

17、亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成 心电图分期心电图分期心肌梗死心肌梗死ECG的演变及分期的演变及分期分期分期 时间时间 心电图表现心电图表现早期（超急性期）早期（超急性期）数分钟数分钟 ST抬高抬高T高大高大 无无Q波波急性期急性期 小时小时日日周周 T下降下降倒置倒置 ST抬高抬高下降下降 Q波出现波出现近期（亚急期）近期（亚急期）数周数周月月 ST段正常段正常Q波波 T波改变波改变陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期）36月后月后 ST-T正常或正常或T稍异常稍异常Q波波无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低T波倒置

18、但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上心电图表现心电图表现心肌梗死心肌梗死ECGIIII，IIIIII，avFavF可见可见Q Q波波T T波波倒置倒置.V1V1导联导联R R波增高。波增高。T T波增高波增高为下后为下后壁壁AMIAMI急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室心肌梗死心肌梗死ECG心内膜下心肌梗塞时心内膜下心肌梗塞时 无病理无病理Q Q波出现波出现 有普遍有普遍STST段压低段压低 0.1mv0.1m

19、v 但但QVRQVR导联导联STST段抬高段抬高 或对称性或对称性T T波倒置波倒置心肌梗死心肌梗死ECG动态演变动态演变 数小时内数小时内高大不对高大不对称称T T波波 超急性期超急性期心肌梗死心肌梗死ECG动态演变动态演变 数小时后数小时后 STST弓背向弓背向上抬高与上抬高与T T波形成波形成单相曲线单相曲线（不是上面（不是上面哪位病人哪位病人本图及下本图及下三图为同三图为同一病人）一病人）前侧壁前侧壁AMIAMI急性期急性期心肌梗死心肌梗死ECG动态演变动态演变 急性期急性期2 2天内出现病理天内出现病理Q Q波，同时波，同时R R波降低，抬高的波降低，抬高的STST降低降低心肌梗死心

20、肌梗死ECG动态演变动态演变第四天第四天Q Q波已出现，波已出现，ST-TST-T未回落，提示有并发症未回落，提示有并发症心肌梗死心肌梗死ECG动态演变动态演变数日（周）后数日（周）后 STST回到基线水平回到基线水平 T T波平坦或倒置波平坦或倒置亚急性期亚急性期 心肌梗死心肌梗死ECG动态演变动态演变数周（日）后数周（日）后 T T波波V V型倒置型倒置 两肢对称两肢对称,波谷尖锐波谷尖锐慢性期改变慢性期改变心肌梗死心肌梗死ECG无无Q Q波心肌梗塞中的内膜下梗死，波心肌梗塞中的内膜下梗死，先是先是STST段普遍压低（除段普遍压低（除aVRaVR、V1V1外）外）继而继而T T波倒置、始终

21、不出现波倒置、始终不出现Q Q波波心肌梗死心肌梗死冠脉造影冠脉造影前降支阻塞，造影剂无法通过心肌梗死心肌梗死实验室检查实验室检查酶学测定酶学测定 升高升高 高峰高峰 持续时间持续时间CKCK 6h 24h 3-4d 6h 24h 3-4dASTAST 6-12h 24-48h 3-6d 6-12h 24-48h 3-6dLDHLDH 8-10h 2-3d 1-2w 8-10h 2-3d 1-2wCK-MBCK-MB 4h 16-24h 3-4d4h 16-24h 3-4dCK-MBCK-MB及及LDHLDH1 1 特异性最高特异性最高反应梗死范围和再灌注效果反应梗死范围和再灌注效果心肌梗死心肌

22、梗死实验室检查实验室检查血尿肌红血尿肌红prpr增高，高峰较心肌酶出现早，而恢复则较慢特增高，高峰较心肌酶出现早，而恢复则较慢特异性差异性差WBC ESR WBC ESR 心肌梗死心肌梗死实验室检查实验室检查肌钙蛋白肌钙蛋白I I或或T T（cTnIcTnI、cTnTcTnT）3-123-12小时升高小时升高,cTnIcTnI持续持续5-105-10天，天，cTnTcTnT持续持续5-145-14天天临床试验表明临床试验表明：与：与CK-MBCK-MB相比，相比，CTNICTNI、CTNTCTNT在早期在早期诊断及判断预后上更具有价值。胸痛病人，诊断及判断预后上更具有价值。胸痛病人，CK-MB

23、CK-MB正常正常cTnIcTnI、cTnTcTnT异常，轻度心肌损伤（异常，轻度心肌损伤（mimormimor myocmyoc-cardialcardial damage damage）或微梗塞灶）或微梗塞灶(microinfarctionmicroinfarction)可能存在。临床试验亦表明疑为心梗的病人如可能存在。临床试验亦表明疑为心梗的病人如CK-CK-MBMB正常，而正常，而cTnIcTnI、cTnTcTnT高于正常，则出现不良结局高于正常，则出现不良结局的危险性增加。的危险性增加。心肌梗死心肌梗死诊断诊断临床表现临床表现+ECG+ECG改变改变+心肌酶谱心肌酶谱老年患者症状不典

24、型，如出现胸部不适、老年患者症状不典型，如出现胸部不适、休克、心衰、心律失常即应高度怀疑。休克、心衰、心律失常即应高度怀疑。单次单次ECGECG和心肌酶改变特异性低，动态连和心肌酶改变特异性低，动态连续续ECGECG和心肌酶结果（和心肌酶结果（serial serial screeningscreening）诊断特异性达）诊断特异性达95%95%。心肌梗死心肌梗死鉴别鉴别诊断诊断心绞痛心绞痛（见教材（见教材P302P302表表3-8-23-8-2）急性心包炎急性心包炎 疼痛性质不一样（持续时间长疼痛性质不一样（持续时间长 呼吸咳嗽加重）呼吸咳嗽加重）心包摩擦音心包摩擦音 心包积液征心包积液征

25、ECG ECG STST段弓背向下的抬高。段弓背向下的抬高。T T 波倒置（波倒置（aVRaVR除外），无除外），无Q Q波波心肌梗死心肌梗死鉴别鉴别诊断诊断急性肺急性肺A A栓塞栓塞 除胸痛外除胸痛外 还有咯血、明显呼吸困难还有咯血、明显呼吸困难 右心负荷增加（颈右心负荷增加（颈V V充盈，肝大，下肢水肿）充盈，肝大，下肢水肿）ECGECG SISI、QQ、T T波倒置波倒置心肌梗死心肌梗死鉴别鉴别诊断诊断急腹病急腹病可表现为腹部疼痛，而心梗也可出现类似急可表现为腹部疼痛，而心梗也可出现类似急腹症表现，此时腹症表现，此时ECGECG、心肌酶学和仔细体检可、心肌酶学和仔细体检可助诊断助诊断。心

26、肌梗死心肌梗死鉴别鉴别诊断诊断动脉夹层动脉夹层 胸痛向下半身放射胸痛向下半身放射 两上肢血压和脉搏差别明显两上肢血压和脉搏差别明显 下肢暂时瘫痪和偏瘫下肢暂时瘫痪和偏瘫 主动脉关闭不全表现主动脉关闭不全表现 超声心动、超声心动、x-rayx-ray、MRIMRI有助诊断有助诊断心肌梗死心肌梗死治疗治疗原则原则 保护和维持心脏功能保护和维持心脏功能 挽救死心肌、防止梗死扩大、缩小缺挽救死心肌、防止梗死扩大、缩小缺血范围血范围 及时处理心衰心律失常及并发症及时处理心衰心律失常及并发症心肌梗死心肌梗死治疗治疗立即应实现的目标立即应实现的目标解除疼痛（吸氧、硝酸甘油、休息、镇痛剂）解除疼痛（吸氧、硝酸

27、甘油、休息、镇痛剂）稳定血液动力学稳定血液动力学降低心肌耗氧量（休息、降低心肌耗氧量（休息、B-R blockerB-R blocker）维持或增加心肌灌注（溶栓或维持或增加心肌灌注（溶栓或PTCAPTCA）心肌梗死心肌梗死治疗具体措施治疗具体措施监护和一般治疗监护和一般治疗休息休息 第第1w1w绝对卧床绝对卧床吸氧吸氧 第第1w1w内间断或持续内间断或持续监测监测 CCUCCU病房至少病房至少1w 1w 监测内容：生命体征监测内容：生命体征+血液动力学血液动力学护理护理 心理心理 解除焦虑解除焦虑 卫生卫生 衣服及身体卫生衣服及身体卫生 饮食饮食 流质或软食、低盐低脂流质或软食、低盐低脂 大

28、便大便 保持通畅保持通畅 活动活动 1w 1w 绝对卧床；绝对卧床；2w 2w 床上活动床上活动 3w 3w 床周活动；床周活动；4w 4w 室内活动或室外室内活动或室外心肌梗死心肌梗死治疗具体措施治疗具体措施解除疼痛解除疼痛镇痛剂镇痛剂 杜冷丁杜冷丁 罂粟碱罂粟碱 可待因可待因维持或增加灌注维持或增加灌注 硝酸甘油、溶栓、硝酸甘油、溶栓、PTCAPTCA吸氧吸氧中药中药心肌梗死心肌梗死治疗具体措施治疗具体措施再灌注心肌（再灌注心肌（ReperfusionReperfusion）药物再灌注药物再灌注溶栓溶栓(trombolytic therapy(trombolytic therapy)溶栓时

29、间窗溶栓时间窗(time-window)(time-window)起病起病6h6h内，越早越好，争分夺秒内，越早越好，争分夺秒 LATE trials LATE trials 认为认为6-12h6-12h间溶栓仍可受益间溶栓仍可受益 超过超过12h12h者争论较大者争论较大糖尿病昏迷糖尿病昏迷第二节第二节 糖尿病昏迷是糖尿病的严重并发症,如未能及时正确诊治,病死率很高。临床常见类型有:糖尿病酮症酸中毒;高渗性非酮症昏迷;低血糖昏迷;乳酸性中毒。其中以前两者较为常见。（一）病情分析（一）病情分析 根据患者的临床表现、血糖和尿常规检查结果判断。（二）处理（二）处理村医（1）简要了解病史，注意询问有

30、无糖尿病史、近期用药史以及有无感染，应激状态、饮食失调、呕吐腹泻、精神创伤、紧张或过度劳累等诱因。（2）查体，注意意识状况，呼吸有无烂苹果味，有无深大呼吸，以及皮肤弹性、血压、心律等体征。（3）对所有昏迷病人以及考虑为糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗状态等可能导致糖尿病昏迷的病人，都应转往有化验和救治条件的医院诊治。昏迷和昏迷前期病人以及有休克等危重情况者转运途中应有医务人员护送。（4）对高度怀疑为低血糖昏迷的病人，可给50%葡萄糖溶液40-60ml立即静脉注射。乡镇医（1）同村医处理。注意详询近期用药史（尤其用胰岛素、降糖药史及停药、减量或加量史，用强利尿剂史）以及有无感染、应激状态（外伤、手术

31、、麻醉、分娩、脑血管意外、急性心肌梗死）、饮食失调（过量进食含糖或脂肪多的食物、纵酒、或摄入糖类（碳水化合物100g/天）、呕吐腹泻、精神创伤、紧张或过度劳累等诱因。查体时注意生命体征、意识障碍程度、有无脱水及程度、有无病理征等。（2）对临床原因不明的急性昏迷者应检查血糖、尿糖、尿酮体及血尿常规，有条件的卫生院应检验血电解质、肾功能及血气分析等项目。（3）根据临床特征和所做检验结果，做出初步诊断。注意临床约1/4病人是以糖尿病酮症酸中毒为首发症状，后经检查而确诊糖尿病。（4）因目前大部分乡卫生院尚缺乏较完备的生化检验和抢救条件，而且为病情分析往往需做CT等进一步检查，故除少数设备技术力量强的中

32、心卫生院外，此类病人原则上应及时转往有条件的上级医院，并应有医务人员携抢救设备护送。（5）转院前，对高度可疑糖尿病酮症酸中毒的病人，可用生理盐水500-1000ml，1-2小时内静滴完；有血糖检查条件的卫生院可在监测血糖的情况下使用胰岛素，剂量为每小时2-8U(一般按每小时每公斤体重0.1U推算),即成人约4-6U/小时,重症可用至6-12U)持续静脉点滴;当病人血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)时,将生理盐水改为5%葡萄糖溶液(或葡萄糖盐水),胰岛素的用量则按葡萄糖与胰岛素之比为(2-4):1(即每2-4g)糖给胰岛素1U,相当于5%葡萄糖每500ml加胰岛素6-12U)继续

33、点滴;昏迷者在苏醒后,要鼓励口服液体,渐减少输液量,较为安全。（6）对高渗性非酮症糖尿病昏迷的病人，转院前可先静滴生理盐水1000-2000ml,如无心力衰竭表现可在2小时内输入，其中加入胰岛素剂量约为酮症酸中毒的1/2。在使用过程中，每2小时须测血糖一次以便及时调整胰岛素用量。若血糖降至16.7mmol/L(300mg/d),改用5%葡萄糖溶液加胰岛素6-8维持,以免发生低血糖.并应及时酌情补钾。（7）对已基本明确诊断为低血糖症、神志尚清的病人，可口服葡萄糖10-20g；低血糖昏迷者立即静脉注射50%葡萄糖溶液50-60ml，伴有休克者在静脉注射葡萄糖溶液100ml同时也可皮下注射肾上腺素0

34、.5mg,以使血糖尽快升至4.0mmol/L左右；随后静脉滴注10%葡萄糖溶液1000-1500ml动态观察血糖变化与病情进展情况。县医（1）同乡医处理注意询病史，系统查体。（2）完善实验室检查，除血糖、酮体，尿糖、酮体，血、尿常规检查外，应做血电解质，血气分析，血浆渗透压，血乳酸及肝、肾功能等检查。中年以上昏迷病人除神经系统体征外，应急查CT除外脑血管意外。必要时做B超、血清胰岛素测定、激素水平检测等。（3）根据病史、临床特点、实验室检查结果进行分析，做出诊断及鉴别诊断。（4）糖尿病酮症酸中毒诊断要点：以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为特点。实验室检查可见尿糖、尿酮体强阳性（严重肾功能损害时可

35、低）；血糖高，多16.7-33.3mmol/L；血酮体高，可4.8mmol/L;血气分析代偿期PH可正常,HCO3-低,失代偿期PH7.35,HCO3-明显降低，BE低,电解质K+过低或偏高,Na+、CL-多偏低，磷低；肾衰时BUN升高，Gr升高，尿蛋白管型，WBC高。（5）糖尿病酮症酸中毒治疗如下：）糖尿病酮症酸中毒治疗如下：1）补补液液：病病人人确确诊诊后后（或或血血糖糖16.7mmol/L）即即开开始始静静脉脉点点滴滴生生理理盐盐水水，输输入入液液体体的的量量及及速速度度应应根根据据病病人人脱脱水水程程度度、年年龄龄及及心心脏脏状状态态而而定定。一一般般每每天天总总需需量量按按病病人人体

36、体重重的的10%估估算算。无无心心力力衰衰竭竭者者首首剂剂在在2小小时时内内滴滴注注生生理理盐盐水水1000-2000 ml，第第2至至第第6小小时时约约输输入入1000-2000 ml，第第一一个个24小小时时输输液液总总量量约约4000-6000 ml，严严重重失失水水者者可可达达6000-8000 ml。补补液液后后尿尿量量应应在在每每小小时时1000ml以以上上，如如仍仍尿尿少少，表表示示补补液液不不足足或或心心、肾肾功功能能不不佳佳，应应加加强强监监护护，据据病病情情调调整整。昏昏迷迷者者在在苏苏醒醒后后，要要鼓鼓励励口口服服液液体体，渐减少输液，较为安全。渐减少输液，较为安全。2）

37、胰岛素的应用：关键是迅速用胰岛素纠正糖和脂肪代谢紊乱。以小剂量胰岛素治疗为宜，用法简单易行，不必等血糖结果；无迟发低血糖和低血钾反应，经济、有效。早期胰岛素剂量为0.1u/(kg.小时)，即每小时2-8U(一般成人4-6u)加入生理盐水内持续静脉点滴，可加用首次负荷量加倍；对重症可用胰岛素6-12U，如下降大于30%，则按原剂量继续滴注，直至血糖下降为13.9mmol/L(250mg/dl)后，转下阶段治疗。如血糖8.33mmol/L(150 mg/dl)时,应减量使 用 胰 岛 素.当 病 人 血 糖 下 降 至13.9mmol/L时,将生理盐水改为5%葡萄糖溶液(或葡萄糖盐水),胰岛素的用

38、量则按葡萄糖与胰岛素之比为(2-4)g:1u继续点滴,使血糖维持在11.1mmol/L左右,酮体(-),尿糖(+)时,可过渡到平日治疗剂量,但在停止静脉滴注胰岛素前1小时,酌情皮下注射胰岛素一次,以防血糖的回跳。儿童剂量按0.1u(kg.小时)计算。在抢救糖尿病酮中毒重症病人时，胰岛素的用量前4小时平均为40-50U,第一天的总量平均为100U左右。3）补钾：酮症酸中毒者从尿中丢失钾，加上呕吐与摄入减少，故须补充规定。但测定的血钾可因细胞内钾转移至细胞外而在正常范围内。因此，除非病人有肾功能障碍或无尿，一般在开始静脉滴注胰岛素2-4小时，进行补钾。血钾为4.0mmol/L时,每小时补氯化钾1g

39、；血钾为3mmol/L时，每小时补氯化钾1.5-2.0g,血钾达5.5mmol/L时,暂不补为宜,但每小时补钾量最好不超过20mmol/L(相当10%氯化钾10-15ml),24小时总量为6g左右。使用时应随时进行血钾测定和心电图监护。如能口服液，用肠溶性氯化钾1-2g，每日3次。用碳酸氢钠时，由于它有促使钾离子进入细胞内的作用，故在滴入每5%碳酸氢钠150-200ml时，应加氯化钾1g。4）纠正酸中毒：病人酸中毒是因为酮体过多所引起，而不是HCO3-缺乏，所以一般情况下不必用碳酸氢钠治疗，大多可在输注胰岛素及生理盐水后得到纠正。盲目使用碳酸氢钠容易引起低血钾、肺水肿、反常性脑脊液PH下降和因

40、抑制带氧血红蛋白离解而造成组织缺氧。只有当PH7.1或CO2CP7mmol/L或HCO3-10mmol/L时需 用 碱，首 剂 可 用 5%碳 酸 氢 钠2.5ml/kg。5）消除诱因、积极治疗并发症：并发症是关系到病人预后的重要方面，也是酮症酸中毒病情加重的诱因，如对心力衰竭、心律失常、心脏停搏、严重感染等，都须积极治疗。此外，对病人应用鼻导管供氧，严密监测神志血糖、尿糖、尿量、血压、心电图，血气、血浆渗透压、尿素氮、电解质及出入量等，以便及时发现病情变化，及时予以处理。（6）高渗性非酮症糖尿病昏迷诊断要点：以高血糖、高渗性脱水、高血钠、无酮症酸中毒、进行性意识障碍为特点。实验室检查可见重度

41、高血糖，33.3mmol/L（600mg/dl）;高渗压，常330-360mmol/L（330-360mosm/L）,320mosm/L时高度可疑；尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性；血钠常145mmol/L，有时可达180mmol/L。高渗性非酮症糖尿病昏迷的病人治疗为：1）补液：一般先输等渗液，此时等渗液对高渗状态来讲，相对为低渗，用等渗液可防治因渗透压下降过快而引起的脑水肿，也不易发生溶血反应。低渗液（0.45%-0.6%氯化钠溶液）仅在用等渗液血压上升后,血浆渗透压仍不下降的情况下予以考虑,或血压正常而血钠150mmol/L时使用，24小时用量以不超过1000ml为宜。如病人出现休克或收缩

42、压持续低于80mmHg时，除输等渗液外，应间断输入血浆或全血。血浆渗透压330mmol/L均应输入等渗液。输液量可按病人体重的10%-12%计算。输液速度一般按先快后慢的原则进行，最初2小时输1000-200ml，12小时输总量的1/2加上当天的尿量，其余在24小时内输完，若输液后4-6小时仍无尿，可给呋塞米（速尿）40mg。此时应特别注意老年人的心功能，要严密观察静脉充盈情况，肺底部罗间的变化、尿量等，必要时，须做血流动力学监测，病人清醒后，最好将总量的1/2进行鼻饲或口服。2）胰岛素治疗：本症对胰岛素较敏感，胰岛素用量不宜过大，剂量约为酮症酸中毒的1/2。在使用过程中，每2小时须测血糖一次

43、以便及时调整胰岛素用量，若血糖已降至16.7mmol/L(300mg/dl),改 用 5%葡 萄糖溶液加胰岛素6-8u维持，以免发生低血糖。3）及时补钾：高渗性昏迷在未进行治疗前，其钾可因血液浓缩和细胞内钾外移而造成测定值正常或偏高，当大量补液和注射胰岛素后，扩容治疗后血钾转入细胞内，容易出现低钾，有时会出现心律失常、肢体瘫痪等症状。故应及时酌情补钾。尿量正常后，仍须每日静脉滴注或口服肠溶性氯化钾3-6g。4）积极治疗并发症：对病人重要器官的功能衰竭要积极防治。本症半数病人死于严重感染、休克、多器官功能衰竭、血栓栓塞性疾病，对之要高度注意、严密监护。给氧、物理降温及昏迷护理等也很重要。（8）乳

44、酸酸中毒的诊断要点：以不同原因引起的血乳酸高、PH低、阴离子间隙增大为特点。血乳酸5mmol/LHCO3-20mmol/L，阴离子间隙18mmol/L，血 PH 7.35乳 酸 9.0mmol/L时病死率达80%，血乳酸增高时间越久预后越差。乳酸酸中毒病人治疗的主要手段为：吸氧、补碱纠正酸中毒，尽快补液及消除产生乳酸蓄积的各种病因与诱因，加强心、肺功能和电解质平衡状态的监护，必要时进行腹膜或血液透析。对糖尿病乳酸中毒者可用葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠同时静脉点滴治疗。有条件者可用3.64%氨丁三醇(THAM,三羟甲基氨基甲烷)治疗。急性脑卒中第四节按病理性质分：1.缺血性卒中（脑梗死）缺血性卒中（

45、脑梗死）脑血栓脑血栓脑栓塞脑栓塞腔隙性腔隙性2.出血性卒中出血性卒中脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血3.混合性卒中混合性卒中中国脑血管疾病分类（中国脑血管疾病分类（19951995）CCCD1995CCCD1995一、短暂脑缺血发作一、短暂脑缺血发作二、脑卒中二、脑卒中（一）蛛网膜下腔出血（一）蛛网膜下腔出血（二）脑出血（二）脑出血（三）脑梗死（三）脑梗死脑出血的诊断脑出血的诊断一、定因诊断：一、定因诊断：（一）外伤性脑出血脑挫裂后（二）原发性（自发性）脑出血1.高血压性脑出血（占80）2.动脉瘤、血管畸形出血（青年）3.脑瘤卒中4.血液病、动脉炎及溶栓抗凝药物二、定位诊断（临床）二、

46、定位诊断（临床）80在大脑半球，20在小脑、脑干。好发部位为：好发部位为：壳核55丘脑10尾状核头部5脑叶10中桥脑10小脑10壳核出血最常见突然昏迷偏瘫痪尿便失禁眼斜看呼吸迫促脉搏慢颜面潮红皮多汗腰穿血性可诊断CT即刻明确诊断壳核出血丘脑出血桥（中）脑出血病情险，高烧昏迷四肢瘫（占脑干出血的80）小脑出血疼吐晕，共济失调伴眼震脑室铸型最糟糕，昏迷深且出现早，脑室铸型最糟糕，昏迷深且出现早，面红气粗瞳孔小，十之八九不易好面红气粗瞳孔小，十之八九不易好六、定性诊断六、定性诊断脑出血诊断要点脑出血诊断要点 好好发发部部位位为为壳壳核核、丘丘脑脑、尾尾状状核核头头部部、中中脑脑、桥桥脑脑、小小脑脑、

47、皮皮质质下下白白质质即即脑脑叶叶、脑脑室室及及其其他他。主主要要是是高高血血压压性性脑脑出出血血，也也包包括括其其他他病病因因的的非非外外伤伤脑脑内内出出血。高血压性脑出血的诊断要点如下：血。高血压性脑出血的诊断要点如下：1.常于体力活动或情绪激动时发病。常于体力活动或情绪激动时发病。2.发作时常有反复呕吐，头痛和血压升高。发作时常有反复呕吐，头痛和血压升高。3.病病情情进进展展迅迅速速，常常出出现现意意识识障障碍碍、偏偏瘫瘫和和其其他他神经系神经系 统局灶症状。统局灶症状。4.多有高血压病史。多有高血压病史。5.CT应作为首选检查。应作为首选检查。6.腰穿脑脊液多含有血和压力增高（腰穿脑脊液

48、多含有血和压力增高（80）。）。突然发病突然发病急剧转变急剧转变血压升高血压升高昏迷偏瘫昏迷偏瘫语言失利语言失利口角歪斜口角歪斜蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血主要是动脉瘤、脑血管畸形或颅内异常血管网症等主要是动脉瘤、脑血管畸形或颅内异常血管网症等出血引起。出血引起。诊断要点：诊断要点：1.1.发病急骤。发病急骤。2.2.常伴剧烈头痛、呕吐。常伴剧烈头痛、呕吐。3.3.一般意识清楚或意识障碍，可伴有精神症状。一般意识清楚或意识障碍，可伴有精神症状。4.4.多有脑膜刺激症征，少数可伴有脑神经及轻偏瘫多有脑膜刺激症征，少数可伴有脑神经及轻偏瘫等局灶体等局灶体 征。征。5.5.腰穿脑脊液呈血性。腰穿脑脊

49、液呈血性。6.CT 6.CT应作为首选检查。应作为首选检查。7.7.全脑血管造影可帮助明确病因。全脑血管造影可帮助明确病因。蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 蛛膜下腔出血症蛛膜下腔出血症中年骤发头痛重中年骤发头痛重脑膜刺激颈项强脑膜刺激颈项强腰穿压高均血性腰穿压高均血性脑梗死诊断脑梗死诊断脑梗死脑梗死是指脑部血液循环障碍，致使血液供应缺是指脑部血液循环障碍，致使血液供应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发生坏死乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发生坏死软化而言。（占脑卒中的软化而言。（占脑卒中的75）临床常见的有：临床常见的有：脑血栓形成脑血栓形成 脑栓塞脑栓塞 分水岭梗死分水岭梗死 腔

50、隙性脑梗死腔隙性脑梗死 出血性梗死出血性梗死 无症状脑梗死无症状脑梗死二、脑梗死的诊断要点二、脑梗死的诊断要点1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（1）常于安静状态下发病。）常于安静状态下发病。（2）大多数发病时无明显头痛和呕吐。）大多数发病时无明显头痛和呕吐。（3）发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多）发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。病等。（4）一般发病后）一般发病后12d内意识清楚或轻度障碍。内意识清楚或轻度障碍。（5）有颈内动脉系统和（或）椎基底动脉系统症）有颈内动脉