呼吸科病例讨论.ppt

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1、呼吸科病例讨论病例讨论病例讨论1体检发现双肺阴影体检发现双肺阴影病例简介病例简介患者，女性，患者，女性，5050岁，因岁，因“体检发现双肺阴影体检发现双肺阴影”于于20062006年年7 7月月3 3日入院。患者于日入院。患者于20062006年年6 6月中旬体检时胸片发月中旬体检时胸片发现现“左上肺实变左上肺实变”，后行胸腹部增强，后行胸腹部增强CTCT提示提示“左肺上叶纵左肺上叶纵隔旁实变影，其内可见支气管充气征，支气管略扩张，两隔旁实变影，其内可见支气管充气征，支气管略扩张，两肺可见多发斑片状密度影，两肺门、纵隔、腹腔及后腹膜肺可见多发斑片状密度影，两肺门、纵隔、腹腔及后腹膜未见肿大淋巴

2、结，肝脏、脾脏、胰腺、肾上腺大小形态正未见肿大淋巴结，肝脏、脾脏、胰腺、肾上腺大小形态正常常”。患者无发热、盗汗、咳嗽、胸痛等任何临床症状，。患者无发热、盗汗、咳嗽、胸痛等任何临床症状，为进一步明确诊断入院。既往有银屑病史为进一步明确诊断入院。既往有银屑病史2020余年，余既往余年，余既往史无特殊。史无特殊。CT表现（表现（2006-06-24）：）：A.左上叶前段实变影，其间可见支气管充左上叶前段实变影，其间可见支气管充气征。气征。BD.肺窗及纵隔窗示两肺多发斑片及结节影。肺窗及纵隔窗示两肺多发斑片及结节影。入院体检：体温入院体检：体温36.236.2，血压，血压120/80mmHg120/

3、80mmHg。全身浅表淋巴结未。全身浅表淋巴结未触及肿大。心界正常，心率触及肿大。心界正常，心率8585次次/分，律齐。双肺语颤对称，叩分，律齐。双肺语颤对称，叩诊清音，听诊两肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音。腹部查体未诊清音，听诊两肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音。腹部查体未见异常。见异常。辅助检查：血常规：辅助检查：血常规：WBC 5.5WBC 5.510109 9/L/L，GRANGRAN（%）52.7%52.7%，LYM LYM 42.2%42.2%，HGB 134g/LHGB 134g/L，PLT 204PLT 20410109 9/L/L；尿粪常规、血沉、肝功；尿粪常规、血沉、肝功能、生化

4、、能、生化、IgGIgG、IgAIgA、IgMIgM、IgEIgE、补体、补体C3C3、补体、补体C4C4、C C反应蛋白、反应蛋白、抗抗“O O”、类风湿因子、糖类抗原（、类风湿因子、糖类抗原（CACA）199199、CA125CA125、烯醇化酶、烯醇化酶、癌胚抗原、癌胚抗原、2-MG2-MG均正常；核周型及胞质型抗中性粒细胞胞质均正常；核周型及胞质型抗中性粒细胞胞质抗体、抗可提取性核抗原（抗体、抗可提取性核抗原（ENAENA）抗体、抗核抗体、抗双链）抗体、抗核抗体、抗双链DNADNA抗体、抗单链抗体、抗单链DNADNA抗体、抗结核杆菌抗体均阴性；痰浓缩涂片未抗体、抗结核杆菌抗体均阴性；痰

5、浓缩涂片未见抗酸杆菌及嗜酸粒细胞；痰细菌培养阴性；三抗示：见抗酸杆菌及嗜酸粒细胞；痰细菌培养阴性；三抗示：HBsAgHBsAg（+）、抗）、抗HBeHBe（+）、抗）、抗HBcHBc（+）；心电图、腹部）；心电图、腹部B B超、肺超、肺功能基本正常。功能基本正常。1 1：2 2，000 PPD000 PPD试验（试验（+）。）。于于7 7月月4 4日行支气管镜检查，镜下见两肺各叶段支气管扩张，尤日行支气管镜检查，镜下见两肺各叶段支气管扩张，尤以左上叶为著，各支气管管腔通常，无明显分泌物。考虑支气以左上叶为著，各支气管管腔通常，无明显分泌物。考虑支气管扩张引起肺部感染可能性大，给予头孢呋辛抗感染

6、治疗。管扩张引起肺部感染可能性大，给予头孢呋辛抗感染治疗。纤维支气管镜下表现（纤维支气管镜下表现（2006-07-04）：两肺各叶段）：两肺各叶段支气管扩张，尤以左上叶为著，各支气管管腔通常，支气管扩张，尤以左上叶为著，各支气管管腔通常，无明显分泌物。无明显分泌物。由于由于7 7月月1212日复查胸部日复查胸部CTCT较前无明显变化，较前无明显变化，7 7月月1313日日复查气管镜，于左上叶前段行灌洗和刷检，刷检后复查气管镜，于左上叶前段行灌洗和刷检，刷检后黏膜易出血。灌洗液及刷检标本未查见抗酸杆菌及黏膜易出血。灌洗液及刷检标本未查见抗酸杆菌及其他细菌，灌洗液中未找到恶性细胞，但支气管刷其他细

7、菌，灌洗液中未找到恶性细胞，但支气管刷检标本中找到小细胞型恶性细胞。检标本中找到小细胞型恶性细胞。为进一步明确诊断，于为进一步明确诊断，于7 7月月1818日在日在CTCT引导下对右下引导下对右下肺的结节病灶进行了经皮穿刺（左肺上叶高密度影肺的结节病灶进行了经皮穿刺（左肺上叶高密度影靠近乳房不易穿刺）。穿刺标本量较少，经靠近乳房不易穿刺）。穿刺标本量较少，经HEHE染色染色及免疫组化检测考虑为淋巴组织增生性疾病，以及免疫组化检测考虑为淋巴组织增生性疾病，以B B细胞为主，黏膜相关淋巴瘤待排。细胞为主，黏膜相关淋巴瘤待排。7 7月月1919日行日行PET-CTPET-CT检查：左肺上叶前段见检查

8、：左肺上叶前段见6.7cm6.7cm3.6cm3.6cm6.8cm6.8cm不规则软组织密度团块影，不规则软组织密度团块影，其内可见支气管充气征，氟脱氧葡萄糖（其内可见支气管充气征，氟脱氧葡萄糖（FDGFDG）代）代谢不均匀性异常增高，病灶边缘部谢不均匀性异常增高，病灶边缘部FDGFDG异常代谢最异常代谢最高处标准摄取值（高处标准摄取值（SUVSUV）6.26.2；2h2h后延迟显像最后延迟显像最高高SUV=6.5SUV=6.5；薄层；薄层CTCT示病灶部支气管通畅，但黏膜示病灶部支气管通畅，但黏膜欠光整。左肺舌段、右肺中叶及右肺下叶内见结欠光整。左肺舌段、右肺中叶及右肺下叶内见结节样或片絮状

9、密度增高影，节样或片絮状密度增高影，SUVSUV2.6-3.42.6-3.4；肺门、；肺门、纵隔、腹腔、盆腔未见明显肿大淋巴结纵隔、腹腔、盆腔未见明显肿大淋巴结 PET-CT（2006-07-19）：A.左肺上叶前段见不规则软组织密度团块影，FDG代谢不均匀性异常增高。B.右肺下叶内见结节影，FDG代谢增高。为进一步明确病理于为进一步明确病理于7 7月月2727日行电视辅助胸腔镜日行电视辅助胸腔镜（VATSVATS）下肺活检术，术中见左肺上叶前段呈片）下肺活检术，术中见左肺上叶前段呈片状增厚，局部肺组织表面水肿、质脆，卵圆钳取状增厚，局部肺组织表面水肿、质脆，卵圆钳取肺组织肺组织3 3块，断面

10、呈鱼肉样改变，经块，断面呈鱼肉样改变，经HEHE染色及免疫染色及免疫组化检测诊断为：组化检测诊断为：B B细胞黏膜相关淋巴瘤细胞黏膜相关淋巴瘤 。基因重排检测结果显示：免疫球蛋白重链基因重排检测结果显示：免疫球蛋白重链（immunoglobulin heavy chainimmunoglobulin heavy chain，IgHIgH）基因呈单）基因呈单克隆性重排，支持克隆性重排，支持B B淋巴细胞源性肿瘤淋巴细胞源性肿瘤 最后诊断最后诊断 原发性肺黏膜相关淋巴瘤原发性肺黏膜相关淋巴瘤评述评述原发性肺淋巴瘤（原发性肺淋巴瘤（PPLPPL）指原发于肺的淋巴组织肿瘤，）指原发于肺的淋巴组织肿瘤，

11、侵犯一侧或双侧肺侵犯一侧或双侧肺 肺实质和（或）支气管肺实质和（或）支气管，未发现肺外，未发现肺外病变。病变。PPLPPL非常罕见，仅占全部淋巴瘤的非常罕见，仅占全部淋巴瘤的0.40.4，肺原发恶，肺原发恶性肿瘤的性肿瘤的0.5%0.5%1 1。淋巴瘤病理组织学分为非霍奇金淋。淋巴瘤病理组织学分为非霍奇金淋巴瘤（巴瘤（NHLNHL）和霍奇金淋巴瘤）和霍奇金淋巴瘤 （HLHL）两大类。）两大类。PPLPPL主要为主要为NHLNHL，包括：，包括：低度恶性低度恶性B B细胞黏膜相关淋巴组织（细胞黏膜相关淋巴组织（MALTMALT）淋巴瘤。淋巴瘤。高度恶性大高度恶性大B B细胞淋巴瘤。细胞淋巴瘤。血

12、管中心性淋巴血管中心性淋巴瘤。瘤。其他罕见类型，如血管内淋巴瘤等。以上四种类型其他罕见类型，如血管内淋巴瘤等。以上四种类型中大多为低度恶性中大多为低度恶性B B细胞细胞MALTMALT淋巴瘤，即原发性肺黏膜相淋巴瘤，即原发性肺黏膜相关淋巴瘤，占全部关淋巴瘤，占全部PPLPPL的的7080。19931993年年Cordier4Cordier4制定出比较全面的制定出比较全面的PPLPPL诊断诊断标准：标准：影像学上显示肺、支气管受累，但未见纵隔淋巴影像学上显示肺、支气管受累，但未见纵隔淋巴结肿大。结肿大。既往没有胸外淋巴瘤诊断的病史。既往没有胸外淋巴瘤诊断的病史。无无肺及支气管外其他部位淋巴瘤或淋

13、巴细胞性白血病肺及支气管外其他部位淋巴瘤或淋巴细胞性白血病的证据。的证据。发病发病3 3个月后仍未出现胸外淋巴瘤的征个月后仍未出现胸外淋巴瘤的征象。同时满足上述象。同时满足上述4 4点者可诊断为点者可诊断为PPL.PPL.本例患者影像本例患者影像学上显示两肺多发斑片状密度影，学上显示两肺多发斑片状密度影，CTCT未见纵隔有肿未见纵隔有肿大淋巴结，既往无胸外淋巴瘤诊断的病史，无肺及大淋巴结，既往无胸外淋巴瘤诊断的病史，无肺及支气管外其他部位的淋巴瘤或淋巴细胞性白血病的支气管外其他部位的淋巴瘤或淋巴细胞性白血病的证据，发病至今仍未出现胸外淋巴瘤的征象，符合证据，发病至今仍未出现胸外淋巴瘤的征象，符

14、合CordierCordier的诊断标准，可诊断为的诊断标准，可诊断为PPLPPL。多数学者认为人的支气管黏膜正常情况下与胃黏膜有相似多数学者认为人的支气管黏膜正常情况下与胃黏膜有相似之处，通常不存在之处，通常不存在MALTMALT，但通过吸烟、感染及自身免疫性，但通过吸烟、感染及自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、多发性硬化、桥本甲状腺炎、疾病（如系统性红斑狼疮、多发性硬化、桥本甲状腺炎、干燥综合征等）等的影响，使肺支气管黏膜形成获得性干燥综合征等）等的影响，使肺支气管黏膜形成获得性MALTMALT，获得性，获得性MALTMALT可发生淋巴瘤。本患者既往有银屑病病可发生淋巴瘤。本患者既往有银屑

15、病病史，银屑病与免疫紊乱有关，有可能导致其史，银屑病与免疫紊乱有关，有可能导致其MALTMALT淋巴瘤的淋巴瘤的形成。形成。原发性肺黏膜相关淋巴瘤曾称为原发性肺黏膜相关淋巴瘤曾称为“假性淋巴瘤假性淋巴瘤”，因其生，因其生长缓慢，病理组织表现相对温和，有人对其恶性性质表示长缓慢，病理组织表现相对温和，有人对其恶性性质表示怀疑。随着免疫组化及分子生物学技术的应用，发现绝大怀疑。随着免疫组化及分子生物学技术的应用，发现绝大多数假性淋巴瘤呈单克隆增生。因此现在多数假性淋巴瘤呈单克隆增生。因此现在“假性淋巴瘤假性淋巴瘤”的概念已被废弃。的概念已被废弃。原发性肺黏膜相关淋巴瘤的发病年龄通常为原发性肺黏膜相

16、关淋巴瘤的发病年龄通常为50506060岁，岁，3030岁以下罕见。男女比例无明显差异。近半数患者在诊断岁以下罕见。男女比例无明显差异。近半数患者在诊断时无症状，意外发现影像学异常，如出现临床症状则缺乏时无症状，意外发现影像学异常，如出现临床症状则缺乏特异性，如咳嗽、轻度呼吸困难、胸痛和咯血、发热和体特异性，如咳嗽、轻度呼吸困难、胸痛和咯血、发热和体重减轻等全身表现仅见于不到重减轻等全身表现仅见于不到25%25%的患者；肺部查体不到的患者；肺部查体不到20%20%的患者可闻及捻发音。影像学表现有多样性，最常见的患者可闻及捻发音。影像学表现有多样性，最常见（5050-90%-90%）的为肺内有边

17、界模糊或清楚的实变阴影，近）的为肺内有边界模糊或清楚的实变阴影，近50%50%的患者可在阴影中见到支气管充气征。的患者可在阴影中见到支气管充气征。CTCT观察到病变观察到病变通常双侧（通常双侧（606070%70%）、多发（）、多发（707077%77%）。实变影中）。实变影中支气管扩张是一个良好的诊断标准，其机制未明。不到支气管扩张是一个良好的诊断标准，其机制未明。不到10%10%的患者表现为双肺弥漫性网状结节影、肺不张或胸腔的患者表现为双肺弥漫性网状结节影、肺不张或胸腔积液。本例患者为积液。本例患者为5050岁女性，无任何临床症状，查体未见岁女性，无任何临床症状，查体未见异常，异常，CTC

18、T发现左肺上叶实变影，其内可见支气管充气征，发现左肺上叶实变影，其内可见支气管充气征，支气管略扩张，两肺多发斑片状密度影，无胸腔积液。支气管略扩张，两肺多发斑片状密度影，无胸腔积液。目前国际上对本病的治疗尚未达成统一意见。对于局目前国际上对本病的治疗尚未达成统一意见。对于局限性肺黏膜相关淋巴瘤，手术是首选治疗方法。限性肺黏膜相关淋巴瘤，手术是首选治疗方法。KawashinaKawashina等认为患者能耐受手术尽量以手术为主，一方面可以尽量等认为患者能耐受手术尽量以手术为主，一方面可以尽量切净病变组织，更重要的是明确病理，为下一步放疗、化切净病变组织，更重要的是明确病理，为下一步放疗、化疗提供

19、依据。疗提供依据。CorriderCorrider等报道的等报道的7070例患者中有例患者中有4545例（例（6464）实行手术根除，另外实行手术根除，另外1717例（例（2424）是通过开胸手术病理证）是通过开胸手术病理证实。因此，外科手术既具有治疗作用，又具有诊断作用。实。因此，外科手术既具有治疗作用，又具有诊断作用。对于弥漫性病变可以随访观察或化疗。联合应用环磷酰胺、对于弥漫性病变可以随访观察或化疗。联合应用环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和强的松的阿霉素、长春新碱和强的松的CHOPCHOP方案，未证实比单用苯方案，未证实比单用苯丁酸氮芥、环磷酰胺、硫唑嘌呤或激素的方案更有效。放丁酸氮芥、环磷

20、酰胺、硫唑嘌呤或激素的方案更有效。放疗较少采用。疗较少采用。原发性肺黏膜相关淋巴瘤预后较好，原发性肺黏膜相关淋巴瘤预后较好，5 5年年生存率生存率80%80%，中位生存时间，中位生存时间1010年。年。影响预后的因素包括：影响预后的因素包括：年龄年龄6060岁，岁，2-MG2-MG升高，以及对一升高，以及对一线治疗反应不完全。多变量分析只有线治疗反应不完全。多变量分析只有2-2-MGMG升高是影响预后的因素。还有文献报道，升高是影响预后的因素。还有文献报道，肿瘤内淀粉样蛋白沉积提示预后差，而淋肿瘤内淀粉样蛋白沉积提示预后差，而淋巴上皮病变提示预后好。本例患者年龄巴上皮病变提示预后好。本例患者年

21、龄5050岁，岁，2-MG2-MG正常，病理见淋巴上皮病变，正常，病理见淋巴上皮病变，故未做进一步治疗，随访观察。故未做进一步治疗，随访观察。病例讨论病例讨论1 1支气管内膜结核支气管内膜结核胸闷一天，咳嗽半天胸闷一天，咳嗽半天病例简介病例简介患者，男性，22岁，主因“胸闷1天，咳嗽半天”入院。患者无明显诱因出现胸闷1天，咳嗽半天，伴有少量黄痰，无寒战高热、咯血，不伴有乏力、纳差、午后低热等症状。查体：体温36.8，呼吸20次/分，两侧胸廓不对称，左侧胸部膨饱满，右侧胸部平坦。右肺呼吸音粗，可闻及喘鸣音，左肺呼吸音清，双肺触觉语颤对称、叩诊呈清音。心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。

22、辅助检查2010-4-29胸片：1.右肺肺炎。右肺肺炎。2.右肺致密右肺致密影进一步检查影进一步检查2010-4-29血系列：白细胞血系列：白细胞10.7x109中性粒中性粒细胞百分比细胞百分比0.6。2010-4-29本院胸片示右肺门约第右肺门约第2-4前肋片状影，密度不均匀，第前肋片状影，密度不均匀，第5-6后后肋近脊椎处一致密影，边缘清晰。肋近脊椎处一致密影，边缘清晰。提示：提示：1.右肺肺炎。右肺肺炎。2.右肺致密影进一步检查右肺致密影进一步检查。给予左氧氟沙星0.2，头孢噻污4.0日1次，治疗8天。治疗第三天右肺呼吸音好转，喘鸣音消失，第8天复查胸片，病灶无吸收，到河西区医院行CT示

23、：右肺中叶大叶性肺炎。2010-5-6本院胸片示右肺中叶阴影较前吸收不明显右肺中叶阴影较前吸收不明显2010-5-6河西区医院CT改用左氧氟沙星0.2，头孢呋辛2.0，Q12h静点。期间请山医一院呼吸科胡主任看过胸片后，建议支气管镜检查进一步确诊。2010-5-172010-5-17山大医院痰涂片：未见抗酸杆菌。山大医院痰涂片：未见抗酸杆菌。2010-5-212010-5-21山大医院支气管镜检查：山大医院支气管镜检查：右上叶前端支气管刷检标本：右上叶前端支气管刷检标本：镜下可见纤毛柱状上皮细胞，组织细胞，炎细胞，个别细胞核大。病理诊断：病理诊断：支气管粘膜慢性炎症，部分区域可见肉芽肿性结节，

24、未见干酪性坏死，考虑支气管粘膜结核，未见癌，请结合临床。肿瘤相关的巨噬细胞是指移行到肿瘤间质的巨噬细胞，其表面标记为CD68，是机体抗肿瘤免疫中重要的效应细胞，它在肿瘤免疫中的作用日益受到人们的重视。CD68阳性细胞在肿瘤微环境中具有促进肿瘤血管生成作用，影响肿瘤的生物学行为导致肿瘤转移。LCA肺癌相关抗原右上叶前端支气管开口被粉红色结节状物完全阻塞2010-5-21-182010-5-21-18：4040诊断为继发性肺结核（肺诊断为继发性肺结核（肺不张）？，支气管内膜结核？转入太原市不张）？，支气管内膜结核？转入太原市结核病院进一步诊治。结核病院进一步诊治。支气管内膜结核(EBTB)是发生于

25、支气管粘膜或粘膜下层的结核性病变。其临床、X线表现不典型，临床上易被误诊，从而延误治疗，可导致不可逆性支气管狭窄、肺不张等。同时，由于EBTB又是肺结核的一个重要传染源，传染性强，因此，应引起临床高度重视。支气管结核多见于中青年患者，女多于男，以左侧支气管为主，可能与左侧主支气管较右侧主支气管细长的解剖特点有关。临床表现以咳嗽为主，继发于肺结核时易漏诊.早期确诊率低，发现时大多为中晚期病变。痰找抗酸杆菌阳性率不高（27%），支气管结核早期病理改变为支气管粘膜的炎性浸润、渗出为主，表现为粘膜的充血水肿，治疗效果较好，中晚期出现肉芽肿、增殖和纤维瘢痕则疗效不佳。支气管结核发病46月内支气狭窄发生率

26、可达68%，随着时间延长，发生率将进一步提高，严重的支气管狭窄和阻塞可引起肺不张，反复感染，呼吸衰竭和窒息，为死亡的主要原因。确诊EBTB的患者，均有明显的呼吸道症状，咳嗽明显，咯痰不多，仅少数患者出现发热，而胸闷患者较多。临床症状缺乏特异性，无明显消瘦、盗汗等结核中毒症状。查体发现大多患者有局限性吸气相哮鸣音（60%），但仍有患者无阳性体征发现。X线胸片检查均无异常发现。所有患者院外行抗炎、对症治疗无效。纤维支气管镜检查对内膜结核的诊断起着决定性的意义。为减少EBTB误诊和漏诊，我们在临床工作中，对于不明原因的呼吸道症状如咳嗽、胸闷、痰中带血、哮喘、咯痰者，经抗炎、对症治疗2周无效时，应及时行纤维支气管镜检查，纤维支气管镜检查是诊断EBTB必需的检查手段，镜下的活检、刷检对提高EBTB的诊断率、避免误诊具有重要的意义。早期支气管结核病理改变以支气管粘膜的炎性浸润、渗出为主，表现为粘膜的充血水肿，治疗效果较好，中晚期出现肉芽肿、增殖和纤维瘢痕则疗效不佳。EBTB的手术适应证是：(1)气管狭窄合并严重呼吸困难,有窒息先兆者;(2)气管,支气管疤痕狭窄超过管腔周径2/3者,并合并反复感染,或有毁损肺和支气管扩张者;(3)支气管狭窄合并远端肺结核,有顽固性呼吸道症状,抗结核治疗无效者.