休克60823.ppt

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1、 第八章第八章 休克休克Shock-Shock-a medical condition in which a medical condition in which someone looks pale and their someone looks pale and their Heart and lungs are not working Heart and lungs are not working Correctly.Correctly.主讲：主讲：陈陈 丽丽 一、概念一、概念 是机体在受到各种强烈致病是机体在受到各种强烈致病因子因子（病因）（病因）作用后出现的，以作用后出现的，以组织组

2、织微循环血灌流量急剧减少微循环血灌流量急剧减少（本质）（本质）为主要特征的急性血液为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能循环障碍，致使各重要器官功能障碍和结构损害障碍和结构损害（后果）（后果）的一个的一个全身性病理过程。全身性病理过程。二、原因和分类二、原因和分类（一）按休克发生的起始环节分：（一）按休克发生的起始环节分：1、低、低血血容量性休克容量性休克 失血、失液、失血、失液、烧伤。烧伤。2、血、血管管源性休克源性休克 过敏性、神经过敏性、神经源性。源性。3、心心源性休克源性休克 心肌梗塞心肌梗塞 （二）病因分类（二）病因分类 1 1、失血失血性休克性休克 使血容量不足。使血容量

3、不足。见于急性大出血、大量体液丢失。见于急性大出血、大量体液丢失。2 2、烧伤烧伤性休克性休克 因疼痛、低血因疼痛、低血容量、继发感染。容量、继发感染。3 3、创伤创伤性休克性休克 因疼痛和失血。因疼痛和失血。见于严重创伤。见于严重创伤。4 4、感染感染性休克性休克 其中内毒素起其中内毒素起重要作用。见于严重感染。重要作用。见于严重感染。5 5、过敏过敏性休克性休克 因血管容量扩因血管容量扩大。见于注射青霉素过敏等。大。见于注射青霉素过敏等。6 6、心源心源性休克性休克 使心输出量减少。使心输出量减少。见于大面积心肌梗死等。见于大面积心肌梗死等。7 7、神经源神经源性休克性休克 因血管容量因血

4、管容量扩大。扩大。（三）血液动力学分类（三）血液动力学分类 1 1、低低排排高高阻型休克阻型休克(低动力型休克）低动力型休克）特点：是心输出量降低而外周血管阻力特点：是心输出量降低而外周血管阻力高。又称高。又称“冷冷休克休克”。2 2、高高排排低低阻型休克阻型休克(高动力型休克）高动力型休克）特点：是心输出量高而外周血管阻力低。特点：是心输出量高而外周血管阻力低。又称又称“暖暖休克休克”。部分感染性休克属此型。部分感染性休克属此型。第二节第二节 休克的分期与发病机制休克的分期与发病机制 共同发病环节共同发病环节-微循环障碍微循环障碍。发展分三期：发展分三期：1 1、微循环、微循环缺血缺血期期（

5、休克（休克早早期、代偿期）期、代偿期）主要临床表现：主要临床表现：面色苍面色苍白白、四肢厥冷、心率加、四肢厥冷、心率加快快、脉搏脉搏细数细数、血压血压正常正常或稍有升高、或稍有升高、尿量减尿量减少少、烦躁烦躁不安。不安。微循环变化机制：微循环变化机制：交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放。酚胺大量释放。肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统 激活。激活。血管紧张素血管紧张素增多。增多。加压素；血栓素；内皮素；加压素；血栓素；内皮素；MDF MDF；白三白三烯等。烯等。以上大量以上大量缩缩血管物质作用使血管收缩。血管物质作用使血管收缩。且前阻力血

6、管对缩血管物质更敏感，故收缩且前阻力血管对缩血管物质更敏感，故收缩得更明显。得更明显。微循环变化特点：微循环变化特点：前阻力前阻力后阻力。后阻力。真毛细血管真毛细血管关闭关闭。微循环微循环少少灌灌少少流流、灌灌少少于流于流。动动-静吻合支开放，静吻合支开放，缺血缺血缺氧。缺氧。微循环变化对机体的影响：微循环变化对机体的影响：有一定的代偿意义。表现在：有一定的代偿意义。表现在：血液重分布，保证心、脑的血供血液重分布，保证心、脑的血供 由由于于皮皮肤肤、腹腹内内器器官官的的血血管管具具有有丰丰富富的的交交感感缩缩血血管管纤纤维维，且且受受体体占占优优势势故故其其微微循循环环血血管管持持续续痉痉挛挛

7、。脑脑血血管管交交感感缩缩血血管管纤纤维维较较稀稀少少，且且受受体体密密度度低低，故故收收缩缩不不明明显显。冠冠状状A A以以受受体体为为主主，且且由由于于心心脏脏活活动动增增强强代代谢谢产产物物中中的的扩扩血血管管物质增多，故不收缩反而扩张。物质增多，故不收缩反而扩张。动脉血压的维持：动脉血压的维持：本本期期动动脉脉血血压压可可不不降降低低，或或略略有有升升高。高。机制：机制：A A、回心血量增加回心血量增加 “自身自身输血输血”B、组织液返流入血组织液返流入血 “自身自身输液输液”C C、心肌心肌收缩力增加，心输出量增加。收缩力增加，心输出量增加。D D、外周阻力外周阻力增高。增高。休克早

8、期（缺血期、代偿期）休克早期（缺血期、代偿期）2 2、微微循循环环淤淤血血期期（休休克克期期、失失代代偿偿期）期）临床表现：临床表现：皮肤皮肤紫绀紫绀、脉搏、脉搏细弱细弱、血压、血压 降低降低、少尿少尿、表情、表情淡漠淡漠。微循环变化机制：微循环变化机制：酸中毒酸中毒。毛细血管。毛细血管前前阻力血管对酸性产阻力血管对酸性产物耐受性较差而物耐受性较差而舒张舒张，毛细血管，毛细血管后后阻力血管阻力血管对酸性产物耐受性较强此时对酸性产物耐受性较强此时收缩更甚收缩更甚 局部扩血管物质增多（组胺、激肽、腺局部扩血管物质增多（组胺、激肽、腺 苷等）苷等）内毒素的作用。内毒素的作用。产生心肌抑制因子产生心肌

9、抑制因子 血液流变学的改变。血液粘度增大血液流变学的改变。血液粘度增大微循环变化特点：微循环变化特点：前阻力前阻力后阻力后阻力 真毛细血管真毛细血管开放开放 多多灌灌少少流流、灌灌多多于流于流 淤血淤血缺氧缺氧 微循环变化对机体的影响：微循环变化对机体的影响：心输出量心输出量 动脉血压急剧动脉血压急剧 心脏供血心脏供血 二、休克期（淤血期、失代偿期）二、休克期（淤血期、失代偿期）3 3、微微循循环环衰衰竭竭期期（休休克克晚晚期期、难难治治期）期）临床表现：临床表现：皮肤皮肤淤斑淤斑、脉搏、脉搏摸不清摸不清、血压、血压 测不出测不出、无尿无尿、意识、意识模糊模糊。微循环变化机制：微循环变化机制：

10、血液血液高凝高凝状态（血浆渗出）状态（血浆渗出）内内源性源性凝凝血系统激活（内皮细胞受损）血系统激活（内皮细胞受损）外外源性源性凝凝血系统激活（组织因子释放）血系统激活（组织因子释放）血细胞受损血细胞受损 微循环变化特点：微循环变化特点：前后阻力降低，微循环血管前后阻力降低，微循环血管麻痹麻痹扩张扩张。真毛细血管内血液淤滞。（真毛细血管内血液淤滞。（DICDIC形形成）成）微循环微循环不灌不流不灌不流、灌流停止。、灌流停止。广泛的微血栓形成（广泛的微血栓形成（凝血凝血）对机体的影响：对机体的影响：1 1、出血、出血 2 2、多器官功能衰竭。、多器官功能衰竭。第第三三节节 休休克克时时细细胞胞代

11、代谢谢改改变变和和器器官官功功能能障障碍碍 一、休克时细胞的代谢变化和结构损害一、休克时细胞的代谢变化和结构损害（一）细胞代谢障碍（一）细胞代谢障碍 1 1、糖酵解加强、糖酵解加强 2 2、脂肪代谢障碍、脂肪代谢障碍 （二）细胞的损伤与凋亡（二）细胞的损伤与凋亡 细胞膜的变化细胞膜的变化 是最早发生损伤是最早发生损伤的部位。出现离子泵功能障碍。的部位。出现离子泵功能障碍。线粒体的变化线粒体的变化 肿胀、结构破坏、肿胀、结构破坏、钙盐沉集。氧化磷酸化障碍。钙盐沉集。氧化磷酸化障碍。溶酶体的变化溶酶体的变化 肿胀、空泡形成、肿胀、空泡形成、溶酶体释放。细胞自溶。溶酶体释放。细胞自溶。(4)细胞凋亡

12、细胞凋亡 二、重要器官功能衰竭二、重要器官功能衰竭 （一）急性肾功能衰竭（休克肾）（一）急性肾功能衰竭（休克肾）由于肾血灌流不足。由于肾血灌流不足。早期为功能性肾衰。早期为功能性肾衰。休克持续时间较长后，发生急性休克持续时间较长后，发生急性肾小管坏死，为器质性肾衰肾小管坏死，为器质性肾衰。（二）急性呼吸功能衰竭（休克肺）：（二）急性呼吸功能衰竭（休克肺）：严严重重休休克克病病人人可可出出现现进进行行性性缺缺氧氧和和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭。呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭。形形态态变变化化：肺肺淤淤血血、水水肿肿、出出血血、肺不张、肺透明膜形成、肺不张、肺透明膜形成、DICDIC。病病

13、生生变变化化：气气体体弥弥散散障障碍碍，通通气气血血流流比比例例失失调调，动动脉脉血血氧氧分分压压和和血血氧氧含含量量降低。降低。机制：补体机制：补体-白细胞白细胞-氧自由基损伤氧自由基损伤呼吸膜。呼吸膜。属急性呼吸窘迫综合征之一。属急性呼吸窘迫综合征之一。（三）心功能障碍（三）心功能障碍 可发生急性心力衰竭。可发生急性心力衰竭。机制：机制：冠状动脉血流量减少、冠状动脉血流量减少、心肌耗氧量增加，使心肌缺氧。心肌耗氧量增加，使心肌缺氧。酸中毒和高钾血症酸中毒和高钾血症 心肌抑制因子心肌抑制因子 心肌内心肌内DICDIC 细菌毒素细菌毒素 4 4、脑功能障碍、脑功能障碍 CNS CNS功能紊乱，脑水肿。功能紊乱，脑水肿。5 5、肝和胃肠功能的改变：、肝和胃肠功能的改变：肝功能障碍。胃肠运动减弱，肝功能障碍。胃肠运动减弱，消化液分泌减少。消化液分泌减少。6 6、多系统器官功能衰竭（、多系统器官功能衰竭（MSOFMSOF）。）。