规范化培训急症医学考试资料彩色版.doc

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1、一、哮喘哮喘的主要生理特点：间歇性气道阻塞，表现为呼气受限，气道炎症是主要的病理改变，伴气道结构的变化。哮喘的分期：1急性发作期2慢性持续期3临床缓解期哮喘的定义：气促、咳嗽、喘息、胸闷突然发生或这些症状急剧加重，常有呼吸困难。以呼气流速下降为特征，通过肺功能(PEF或FEV1)评估可定量化和监测。哮喘严重发作的临床特点：1严重呼吸困难2肺部广泛高调的哮鸣音（或者哮鸣音消失伴肺泡呼吸音明显减弱，即所谓的安静肺）3神志改变（烦躁疲乏或嗜睡）4奇脉5严重呼气流速下降（应用支气管舒张剂后PEF100升/分钟或60%正常预计值，或无法测定）6发绀，低氧血症，甚至CO2潴留7经过积极治疗无好转哮喘急性发

2、作的治疗流程：1明确诊断，对病情严重程度进行客观评价2急性发作的治疗目包括快速缓解气道阻塞、纠正低氧血症防止并发症、建立哮喘长期管理方案3给予相应的程序化、规范化治疗4吸氧、积极使用支气管舒张剂5有指征时：及时应用全身激素6做好人工通气的准备7抗生素仅用于有呼吸道感染征象或危及生命发作控制哮喘药物：1吸入糖皮质激素(ICS) 2全身糖皮质激素32受体激动剂4抗胆碱能药5缓释茶碱6白三烯调节剂7色甘酸钠 氨茶碱：有效、安全的血药浓度范围：615mg/L哮喘发作时不推荐的疗法 1镇静药物2粘液溶解性药物3胸部理疗4成人和年长儿童的大量补液治疗5抗生素6肾上腺素二、呼吸衰竭急性呼吸衰竭定义：各种原因

3、引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。诊断呼衰的血气标准：动脉血氧分压PaO260mmHg（6.65KPa）呼衰按血气分析分型：I型呼衰PaO260mmHg，PaCO2低或正常；II型呼衰PaO260mmHg伴PaCO250mmHg。呼衰病理生理改变及发生机理：1 肺泡通气不足2 通气/血流（V/Q)比例失调3 弥散障碍4 氧耗量增加：是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一。慢性呼衰：1呼吸困难 2发绀3精神 神经症状 肺性脑病4心血管症状5消化道出血6酸碱失衡及电解质紊

4、乱7其他代碱时病人出现精神症状，常与呼酸（肺脑）相混，应予鉴别答：呼酸（肺脑）多发生于呼衰早期，多呈抑制、萎靡、嗜睡，N反射减弱、肌张力，血钾，PH，PaCO2。呼酸+代碱精神症状多发生于治疗过程中或好转期，多呈兴奋、躁动或狂妄状态，N反射亢进、肌张力、颤动抽搐，血清钾，氯，钙，PH，BE正值。肺性脑病的定义：是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。呼衰的治疗1改善通气纠正缺氧及CO2潴留2纠正酸碱失衡及电解质紊乱1.呼酸不能常规使用碱性溶液 2.呼酸+代酸可适当用碱性溶液纠正代酸3控制感染使用敏感抗生素4并发症处理5营养支持三、

5、ARDS（急性呼吸窘迫综合征）ARDS定义：由于炎症反应所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增加引起的临床综合症。以呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。ARDS病理生理：肺容积减少，顺应性下降2通气/血流失调3肺循环改变4氧动力学障碍ARDS诊断标准具有致病的高危因素；急性起病，呼吸频数和呼吸窘迫；难以纠正的低氧血症，氧合指数PaO2/Fi O2200 mmHg（无论是否用PEEP）；胸片示双肺浸润性阴影；临床排除左心衰或肺动脉契形压PAWP18 mmHg。PEEP定义：可增加功能残气量，使肺泡在呼气末不易陷闭，提高肺泡动脉血氧分压差，促进肺间质及肺泡水肿的消退，从而改善肺的顺应性和肺泡

6、通气。最佳PEEP： PaO2/FiO2300 mmHg一般10-15cmH2OARDS的治疗：1呼吸支持2免疫治疗3糖皮质激素4液体通气LV5表面活性物质替代疗法6营养代谢支持疗法7循环功能支持8感染控制9原发病的治疗四、心肺复苏：心脏骤停的心电图表现：1室颤，2无脉室速，3无脉电活动，4窦静止。心脏骤停的临床表现：无脉，无呼吸，无意识。ROSC（恢复自主循环）：脉搏和血压；PETco2突然持续增加（通常40mmHg）；自主动脉压随监测的有创动脉波动。高质量CPR更深更快。1按压深度5cm，2按压次数100次/分（婴儿和儿童1/3胸前后径），3每次按压后胸部回弹按压中断10秒，4避免过度通气

7、，5，每2分钟换人。胸外心脏按压操作方法：1体位：患者应仰卧于硬板床或地上。2部位：操作者于病人一侧，以一手掌根部置于患者双乳头连线中点，手掌与胸骨纵轴平行以免按压肋骨，另一手掌压在该手背上。3姿势：操作者肘关节伸直，借助双臂和躯体重量向脊柱方向垂直下压，一涌采取过快的弹跳或冲击式的按压，开始的一、二次用力可略小，以探索病人胸部的弹性，忌用力过猛，以免发生肋骨骨折、血气胸和肝脾破裂的并发症。4深度：每次按压，成人使胸骨下压5cm。按压后放松胸骨，便于心脏舒张，但手不能离开按压部位，待胸骨回复到原来位置后再次下压，如此反复进行。5频率：按压频率为100次/分。按压心脏有效的表现：1大动脉触摸到搏

8、动，2可测到血压，收缩压8Kpa，3紫绀的口唇渐转为红润，4神志 出现眼球活动，并出现睫毛反射和对光反射，少数病人开始出现手脚活动，5出现自主呼吸胸外心脏按压的并发症：1肋骨骨折，2血、气胸，3肝脾破裂，4膈肌破裂，5脂肪栓塞等。肾上腺素的用量：1标准用量（推荐）：每次静脉注射1mg，35分钟一次。2大剂量：0.1mg/kg，35分一次。3递增量：1mg3mg5mg酌情递增，35分钟一次。（碳酸氢钠，胺碘酮）现场心肺复苏终止指标：1脑死亡，深度昏迷，对疼痛刺激无任何反应，自主呼吸持续停止瞳孔散大固定，脑干反射全部或大部消失2无心跳和脉搏 凡符合以上条件，且进行了30分钟以上的心肺复苏，才可终止

9、心肺复苏。成人CPR步骤：1判断意识，2启动EMSS，3打开气道判断呼吸，4判断循环，5胸外心脏按压（30：2）6做5个循环以后吹二口气，判断循环，7复苏成功结束，未成功继续。五、急性心肌梗死急性冠状动脉综合征（ACS）：冠脉内粥样斑块松动、裂纹或破裂，使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中，引起血小板在受损表面黏附、活化、聚集、形成血栓，最终产使心肌血流灌注受损。因而常将ST段抬高性AMI（急性心肌梗死）、无ST段抬高性AMI、不稳定性心绞痛（UA）三者归为统一的急性冠脉综合征。心肌梗死诊断标准：（具备2条即可）：1有缺血性胸痛的临床表现；2心电图的动态演变；3心肌坏死的血清标志物浓度改变

10、。心肌梗死的分型：1.自发性心肌梗死：主要因自发性冠脉事件所引发。2.继发性心肌梗死：主要由于供氧供血失调所致的心肌梗死。3.伴有心肌缺血或冠脉内血栓的心源性猝死型心肌梗死。4.相关的心肌梗死；支架内血栓相关的心肌梗死。5.相关的心肌梗死。Killip心力衰竭的分级：级：无心力衰竭（能平卧、无呼吸困难、无肺部罗音），病死率为6%。级：有左心衰（轻度呼吸困难、湿罗音在腋后线以下），病死率为17%。级：有急性肺水肿（不能平卧、明显呼吸困难、湿罗音达腋中线），病死率为38%。级：有心源性休克（端坐呼吸、重度呼吸困难、腋中线以上出现广泛湿罗音），病列率为81%。溶栓成功的标志（AMI）：1心电图：抬高

11、的ST段于2小时内回降50%。2胸痛：2小时内基本消失。3再灌注心律：2小时内出现。4血清CK-MB酶：峰值提前（14）小时内间接判断。六、急性中毒有机磷杀虫药的毒理作用：主要是抑制体内胆酯酶的活性，致使胆碱酯酶不能水解乙酰胆碱，造成乙酰胆碱大量蓄积，使得胆碱能神经能传导功能障碍而出现一系列中毒症状。有机磷农药中毒的临床表现：1毒蕈碱样症状（瞳孔缩小、腺体分泌增加）2烟碱样症状（肌肉）3中枢神经系统症状。休克定义：指各种强烈因子的作用下，有效循环血量急障碍及剧减少，导致全身微循环功能障碍、脏器的血流灌注不足，引起缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害等为特征的综合征。急性中毒抢救原则：1清除尚未吸收

12、的毒物2促进已吸收毒物的排除3强化自身的抗毒解毒能力4特殊解毒药的应用5对症支持处理6细胞干预措施阿托品化的指标：基本情况好转后出现瞳孔扩大（不小于5mm），颜面潮红，武汉，口感，肺部罗音消失，心率增快。掌握此指标时务必注意不可求全，要区分过量和适量。阿托品化用药原则：早期、足量、反复、持续和快速。阿托品化使用注意事项：不能二种或三种复能剂同时使用，以免增加毒性，与阿托品同用可取得协同作用。中间综合征（IMS）： AOPP中间综合征乃AOPP恢复期（2-7天）发生的以肌肉麻痹为主的并发症，主要累计骨骼肌，特别是呼吸肌，表现为突然的呼吸停止，若不及时抢救可引起死亡。急性酒精中毒：一次饮酒过量导致

13、神经精神功能异常。洗胃的注意事项：1宜用较粗的胃管，2先吸出胃内容物，再灌入洗胃液，3每次灌入400500ml，反复灌洗，4洗胃液总量根据情况而定，一般洗至无毒气味或高猛酸钾溶液，不变颜色为至，5有些毒物经胃肠道吸收后，从胃粘膜排出，需要反复多次洗胃。七上消化道出血上消化道出血定义：指屈氏韧带以上的消化道包括食管、胃、十二指肠、胆道及胰管的出血，也包括胃空肠吻合术后的空肠病变引起的出血。消化道出血量的估计：成人每日消化道出血510ml，隐血试验阳性；50100ml，可出现黑便，胃内积血超过250ml，可引起哎血。一次性出血量不超过400ml，一般不引起全身症状；出血量超过400500ml可出现

14、全身症状；如短期内出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭。上消化道出血的治疗：1一般治疗：a卧床休息，测中心静脉压，监测血压、脉搏，b加强护理：记录血压、脉搏、出血量及每小尿量，建立静脉通路。2药物上止血：1抑酸药，如西米替丁。2减少胃肠道血流，如生长抑素。3内镜止血。4气囊压迫止血。5经颈静脉肝内门体分流。6手术治疗。7血止后的后续处理：预防再出血等。八急性胰腺炎急性胰腺炎定义：为胰酶在胰腺内激活后引起组织自身消化的急性化学性炎症。重症胰腺炎的体征：表情痛苦，烦躁不安，皮肤湿冷，脉搏细速，血压下降，呼吸加快，产生抽搐，上腹部压痛明显，可有包块，有肌紧张和反跳痛，少数患者可见Grey-Tu

15、ner征或Gullen征，腹水，黄疸。胰腺炎血尿淀酶的表现：血淀粉酶612小时高峰，48小时后下降，持续35天；尿淀粉酶1214小时开始升高，下降缓慢，持续12周。急性胰腺炎的诊断：凡有急性发作的剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸伴上腹部压痛，尤其在饱餐或饮酒后发病者，同时有血清或尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可诊断急性胰腺炎。鉴别诊断应与胆囊炎胆石症、心肌梗死、心绞痛、溃疡病等进行鉴别。尖端扭转性室速：是严重的心律失常，不发作时QT间期延长，有T波或U波改变，提示心肌有弥漫性兴奋性传导障碍，心肌负极不同步，易形成多个折返途径，发作里增宽变型的PRS波群围绕基线不断扭为转，其主

16、波为正负双向3-10个同类波后发生扭转，一般发生时间不同，10-15s后自行停止，易复发。无ST段抬高的ACS为什么不主张溶栓治疗：原因有两点（1）血栓成分不同于Q波AMI患者，前者以血小板纤维蛋白血栓（白血栓）为主，后者以纤维蛋白红细胞（红血栓）为主，溶栓剂对白血栓作用差。（2）大剂量溶栓剂在溶栓的同时也激活凝血系统，反可使部分管腔已十分狭窄的UA患者形成新的血栓闭塞管腔造成AMI。抗心律失常药分类：类阻滞钠离子：a奎尼丁、普罗卡因，b利多卡因、美西律，c普罗帕酮 类肾上腺素受体拮抗药 类：钾通道阻滞药：胺碘酮、索他洛尔。类：钙通道阻滞药：维拉帕米。 尖端扭转性室速的概念：尖端扭转型室速是较

17、为严重的-种室性心律失常，发作时呈室性心动过速特征，QRS波的尖端围绕基线扭转，典型者多伴有QT间期延长。其发生机理与折返有关，因心肌细胞传导缓慢、心室复极不一致引起。常反复发作，易致昏厥，可发展为室颤致死。.紧急介入性治疗指征：（1）反复发作自发型心绞痛，发作时ST1mm，药物治疗不满意；（2）心绞痛发作时间明显延长，超过30min，ST段持续压低，硝酸甘油不能缓解其发作；（3）发作时伴明显血流动力学不稳定，如血压低，心率慢或严重心律失常及出现急性左心功能不全等。胸外心脏按压操作方法：1体位：患者应仰卧于硬板床或地上。2部位：操作者于病人一侧，以一手掌根部置于患者双乳头连线中点，手掌与胸骨纵

18、轴平行以免按压肋骨，另一手掌压在该手背上。3姿势：操作者肘关节伸直，借助双臂和躯体重量向脊柱方向垂直下压，一涌采取过快的弹跳或冲击式的按压，开始的一、二次用力可略小，以探索病人胸部的弹性，忌用力过猛，以免发生肋骨骨折、血气胸和肝脾破裂的并发症。4深度：每次按压，成人使胸骨下压5cm。按压后放松胸骨，便于心脏舒张，但手不能离开按压部位，待胸骨回复到原来位置后再次下压，如此反复进行。5频率：按压频率为100次/分。胸外心脏按压的合并症及防治方法：成人患者，即使胸外按压得当，也可能造成肋骨骨折、肋骨从胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。按压过程中手的位置要正确，用力要均匀有力，可避免

19、合并症。急性中毒的治疗原则：1清除尚未吸收的毒物2促进已吸收毒物的排除3强化自身的抗毒解毒能力4特殊解毒药的应用5对症支持处理6细胞干预措施1肾上腺素剂量（标准1mg）2各种休克的共同特点：(微循环灌流不足)3室性心律失常宜选（利多卡因）4诊断心肌梗死最敏感的指标（肌钙蛋白）5急性左心衰的主要表现（夜间阵发性呼吸困难）6房颤治疗控制心室率，首先（洋地黄）7大出血呕血，血压80/50，首先措施（补充血容量）8心肌梗死与鉴别（心绞痛、急性心包炎、主动脉夹层瘤、早期复极综合征、肺梗死）9复能剂（48小时内使用）10哮喘发作2天，二氧化碳潴留，低氧血症，治疗（机械通气）11一氧化碳中毒（唇樱桃红色）1

20、2心脏骤停大于（8分钟）脑细胞损伤不可逆，大于（10分钟）脑细胞基本死亡。13胸外心脏按压频率为100次/分。位置胸骨下段下1/3与中1/3交界处。深度45cm。按压与通气比例30：2。14除颤延迟1分钟复苏成功率下降10%15成人CPR基础生命支持：1判定意识。2启动EMSS（叫人打电话、拿除颤器）。3打开气道，判断呼吸（一看二听三感觉，10”）吹二口。4判断循环（测颈动脉10”）。5胸外心脏按压30次（频率100次/min，30：2比率,按压深度4-5cm）。6做5个循环以后吹二口气，判断循环10”。16休克治疗原则：1病因治疗，2补充血容量，3一般处理，4休克的监测，5应用血管活性药物，

21、6防治酸中毒，7改善心肺功能和重要脏器衰竭，8应用肾上腺皮质激素。17有机磷农药中毒的表现：1毒蕈碱样临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽气急，严重患者出现肺水肿。2烟碱样临床表现全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。18呼吸衰竭常见病因：1呼吸道病变，2肺组织病变，3肺血管病变，4胸廓病变。19心肌损伤的心电图表现：ST段改变。20治疗支气管哮喘最有效的药物：激素。21最容易导致过敏性休克的药物：青霉素22最

22、常见导致心脏骤停的原因：心血管原因。23重症肺炎治疗后突发性呼吸加快，两肺片状阴影，诊断：ARDS。毒蕈碱样症状：主要副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚也流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维

23、末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心率失常。中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。病情分级：1、全身胆碱酯酶活性为正常值的。2、50-70%-轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊，无力、瞳孔缩小。3、30-50%-中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚、意识清楚。4、30%以下-重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。阿托品化的症状：临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音小时及心率加快。反跳的原因：毒物清除不彻底；阿托品用量不足；在使用阿托品药物过程中，减量过快或停药过早；大剂量快速输液。中间综合症：指有机磷中毒恢复期（2天7天）发生的以肌肉麻痹为主的并发症，主要累及骨骼肌，特别是呼吸肌，表现为突然的呼吸停止，若不及时抢救可引起死亡。另可累及颅神经中运动神经。