2023年消化内科收治范围.docx

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1、2023年消化内科收治范围 第一章消化道出血第一节上消化道出血 【 概述】 上消化道出血是指屈氏韧带以上部位的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胆道和胰腺的出血。在我国普通人群中，上消化道出血最常见的原因以消化性溃疡占首位，其次为门静脉高压食管胃静脉曲张、急性胃茹膜病变和肿瘤等。非衡体类抗炎药物引起胃出血已日见增多。上消化道出血病因和出血部位的诊断，依靠病史和体检对确定出血部位和病因是困难的。近年来如内镜检查、选择性腹腔动脉造影对多数上消化道出血既可以准确确定出血部位，同时又可以进行某些治疗。 第二节下消化道出血 下消化道出血是指肠子曲韧带以下包括空肠、回肠、结肠、直肠及肛门出血。由于行急诊大肠

2、镜检查，对大肠疾病出血的诊断率明显提高，但空、回肠出血的诊断目前仍比较困难。 第二章黄疽 血清总胆红素在34 umol / L 以上，临床上即表现有黄疽。巩膜、皮肤无黄 染，而血清总胆红素超过正常值，则称为隐性黄疽。 第一节溶血性黄疽 各种原因引起的溶血性疾病，包括遗传性溶血和获得性溶血。前者常见疾病有葡萄糖一6 一磷酸脱氢酶缺乏症、珠蛋白生成障碍性贫血（旧称地中海贫血）; 后者常见疾病有误输异型血、毒蛇咬伤、恶性疟疾等。 第二节肝细胞性黄疽 第三节胆汁淤积性黄疽 一、梗阻性胆汁淤积 可由胆管结石、炎症、狭窄、肿瘤、寄生虫、邻近病变压迫等病变阻塞胆管引起。 二、肝内胆汁淤积 常见疾病有病毒性肝

3、炎淤胆型）、药物性肝病、妊娠期复发性黄疽、原发性胆汁性肝硬化等。 第四节先天性非溶血性黄疽 一、肝细胞对胆红素的摄取和结合障碍 代表性疾病如日尔贝综合征（Gilbcrt 综合征）、克里格勒一纳贾尔综合征( Crigler 一Najiar 综合征）。 二、肝细胞对胆红素排泌障碍 代表性疾病有杜宾一约翰逊综合征（Dubin 一Johnson 综合征）、罗托综合征( Rotor 综合征）。 第三章腹水 正常人腹腔内有少量液体，当积液超过300ml 时，称为腹水。当积液超过1 00oml 时临床上叩诊有移动性浊音，有重要诊断意义。少量腹水可借助B 超或CT 检出。 第一节漏出性腹水 一、肝性腹水 常见

4、疾病有各种原因所致的肝硬化。见“肝硬化腹水”节 二、心源性腹水 主要是慢性右心衰竭。 三、缩窄性心包炎 结核病仍是其主要病因，其他还有化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、放射治疗、外伤、胶原组织病、尿毒症及原因不明者。 四、肾性腹水 五、Budd 一Chiari 综合征 六、失蛋白性胃肠病 七、营养缺乏病 第二节渗出性腹水 一、结核性腹水 二、细菌性感染 常见疾病为自发性细菌性腹膜炎，多在肝硬化腹水基础上发生。 第三节恶性腹水 多为胃肠道肿瘤、原发性肝癌、卵巢等脏器肿瘤播散至腹膜引起的腹膜转移癌或腹膜间皮瘤。 第四节乳糜性腹水 临床卜少见。腹腔内肿瘤、淋巴结结核、丝虫病、梅毒、肝硬化或手术后瘫痕形成等

5、阻寒或压迫胸导管与乳糜池，引起乳糜性腹水。 第四章胃食管反流病 【 概述】 胃食管反流病（GERD ）主要是由于食管下端括约肌功能紊乱，以致胃或 二指肠内容物反流至食管而引起食管茹膜的炎症（糜烂、溃疡），并可并发食管出血、狭窄及Rarrott 食管（食管鳞状上皮被胃茹膜上皮取代），后者是食管的癌前病变。 第五章食管裂孔疝 【 概述】 食管裂孔疝气是由于隔肌食管裂孔先天性发育异常、外伤后或腹内压增高的情况下，食管的隔下段和胃的上部经裂孔进人胸腔。若胃食管结合部和胃移位至隔肌上方，称为滑动型食管裂孔庙。若胃食管的结合部仍在正常位置，但一部分胃沿食管旁移位至胸腔，称为旁型食管裂孔疮。食管裂孔庙可引起

6、胃食管反流并降低食管对酸的清除，因而导致胃食管反流病（参见第四章）。 第六章食管贵门失弛缓症 【 概述】 一 食管贡门失弛缓症是由于食管神经病变引起的食管张力、蠕动减低和下食管括约肌不能松弛，导致食管扩张。临床上以胸骨下或中仁腹部疼痛、咽下困难及食物反流为其特征。 第七章食管、胃化学性灼伤 【 概述】 由于吞服或误服强酸或强碱等腐蚀剂可引起急性腐蚀性食管炎和急性腐蚀性胃炎常伴有口腔私膜的损伤。强酸可使蛋白质或角质溶解或组织灼伤使口腔、食管和胃的私膜出现腐蚀性病变甚至引起穿孔。强碱与组织接触后，迅速吸收组织内水分，并与组织蛋白结合为胶冻样碱性蛋白盐，造成严重的组织坏死和溃疡。食管、胃病变的程度与

7、腐蚀剂浓度、接触时间长短、胃内有无食物等因素有关。后期可出现食管瘫痕性狭窄和幽门梗阻。 第九章慢性胃炎 慢性胃炎系指由多种原因引起的胃茹膜慢性炎症和（或）腺体萎缩性病变。 病因主要与幽门螺杆菌（llelicobaoterpylori , Hp ）感染密切相关。我国成年人的感染率比发达国家明显增高，感染阳性率随年龄增长而增加，胃窦炎患者感染率一般为7 ( ) 一”形。其他原因如长期服用损伤胃豁膜的药物，主要为非街体抗炎药，如阿司匹林、叫噪美辛（消炎痛）等。十二指肠液反流，其中胆汁、肠液和胰液等可减弱胃勃膜屏障功能，使胃豁膜发生炎症、糜烂和出血，并使胃腔内HNajjar 综合征 【 概述】 又称先

8、天性葡萄糖醛酞基转移酶缺乏症，系肝细胞内葡萄糖醛酸基转移酶中、重度缺乏所致，中度缺乏为11 型，为常染色体显性遗传，完全缺乏为I 型，为常染色体隐性遗传。 第三节Dubin 一Johnson 综合征 【 概述】 又称先天性非溶血性黄疽（直接工型），以青少年多见，慢性或间歇性黄疽，可有肝区不适，乏力，恶心，食欲减退等，可因感染、发热、酗酒、妊娠、避孕药物或劳累而诱发或加重。是常染色体隐性遗传性疾病，系肝细胞对胆红素摄取和结合正常，而在肝细胞内转运以及向毛细胆管排泌缺陷所致。 第四节Rotor 综合征 【 概述】 又称先天性非溶血性黄疽（直接11 型），是常染色体隐性遗传性疾病，系肝细胞对胆红素摄

9、取和结合正常，而在肝细胞内转运以及向毛细胆管排泌缺陷所致。 第十三章自身免疫性肝炎 自身免疫性肝炎（adtoi ? une hepatitis ，八IH ）病因不明、发病机理复杂、临床表现多样，多数病人对免疫抑制治疗有良好的效果。本病多发于女性，男女之比为1 : 4 ，有10 一30 岁及40 岁以上两个发病年龄高峰。过去认为本病在我国极为少见，但近年发现的病例明显增多。 第十四章原发性胆汁性肝硬化 【 概述】 原发性胆汁性肝硬化是一种慢性肝内胆汁淤积性疾病，在病理学上表现为进行性、非化脓性、破坏性小胆管炎，最终将发展为肝硬化。木病患者男、女之比为1 9 一10 ，年龄多在4 。一60 岁，文

10、献中至今未见儿童病例报道。其病因和发病机理尚不完全清楚，但多认为和自身免疫有关。过去曾认为本病在我国极为少见，但近年来临床卜发现的PBC 病例明显增多。 第十五章原发性硬化性胆管炎 【 概述】 原发性硬化性胆管炎（Primary、cloro、ing cholangitis , PSC ）是一种少见的胆系疾病，其特征为缓慢进展性的肝纤维化和胆管壁纤维性增厚、管腔缩窄，最后导致肝内淤胆、胆汁性肝硬化，门脉高压和肝功能衰竭。约8 一10 转变为胆管癌。即使经内、外科积极地综合治疗，预后不佳。 第十六章肝豆状核变性 【 概述】 肝豆状核变性（Hepatolenticular degeneration

11、) ，又称威尔逊氏病（Wilson 5 di、ea Se ) ，是一种常见染色体隐性遗传性疾病，表现为铜代谢异常。其特点是铜在体内肝、脑、肾、骨及角膜内沉积，导致组织损伤，由此引起一系列临床症状。肝豆状核变性是遗传代谢性疾病中少数有办法治疗的疾病之一，早期诊断、早期治疗、终身治疗，可望有正常的寿命与生活质量。以肝损害表现开始的患者，常死于肝衰竭；肝、神经系统和肾等多脏器同时损害的病例，治疗效果较差，病死率较高。 第十七章遗传性血色病 【 概述】 遗传性血色病（Hereditary hoemoch : omatosis , HHC ) ，也称原发性血色病( Primary haemoChroma

12、to 。i、）或特发性血色病 Idiopathic haemochromatosiS ) , 是常染色体隐性遗传性疾病，由于铁过度吸收及转运障碍，致使铁在肝、脾、胰、皮肤、肾上腺、心、脑垂体、关节等组织、器官实质细胞中过量沉积，造成多器官功能障碍，呈现以皮肤色素沉着、肝硬化及糖尿病三大临床特征为代表的一系列临床表现。 第十八章特发性门脉高压症 【 概述】 特发性门脉高压症（idiopathic portal hypcrtension , IPH ）又称非肝硬化性门脉纤维化、非硬化性门脉高压或肝门脉硬化症。是指肝内门静脉分支闭塞性纤维化和硬化导致的门脉高压，临床常表现为脾肿大，贫血和上消化道出血

13、，但没有肝硬化和肝外门静脉阻塞的疾病。病因至今尚未明了。据报道，患者多有从幼年起生活在环境卫生较差或有反复肠道感染的背景，另有认为长期接触或摄人砷、氯化乙烯或细胞毒药物（硫哩膘吟、白消安等）有关，提出细菌抗原、毒性物质可引起肝内门脉分支根部或窦内皮损伤，产生静脉炎症或血栓形成在发病中起重要作用。本病在印度、日本较多见，在西方国家约占3 一4 。 第二十章关于肝移植术后乙型肝炎病毒再感染的预防 【 概述】 原位肝移植已成为治疗多种病因所致急性肝衰竭及终末期肝病的最有效手段。在我国，接受肝移植者的原发病主要为乙型肝炎病毒（HBV ）相关性疾病（重型肝炎、乙肝肝硬化终末期）。这些患者血循环中及其它肝

14、外器官中多有HBV 的存在与复制，同时大剂量抗排异药物的应用严重抑制了机体的免疫系统（尤其是肾上腺皮质激素可直接促进HBV 的复制），如果不采取有效的预防措施，肝移植术后在80 以上的病人新的肝脏会再次被HBV 感染。 肝移植术后HBV 再感染率的高低与原发病及术前的HBV 复制状态有关。一般认为，HBV 所致的暴发性肝衰竭（急性重型肝炎）术后复发率低（16 肠），而乙肝肝硬化且术前有活动性HBV 复制者（HBeAg 阳性、HBV DNA 杂交法阳性）复发率最高（83 % ) ，有乙肝肝硬化但术前无HBV 活动性复制者（血清HBeAg 阴性，HBV DNA 杂交法阴性）复发率居中（58 写）。

15、肝移植后发生HBV 再感染者，经过平均2 年左右即可形成肝硬化，尤其是一旦发生由于病毒在肝细胞内大量复制所致的纤维淤胆性肝炎（fibrosing cholestatic hepatitis ) ，可于数月内死于肝衰竭。这些病人肝移植术后的1 年和5 年存活率分别为72 和51 % , 均低于因其它疾病（如胆汁癖积性疾病）而接受肝移植者（分别为84 和74 % ）口因此，积极而有效地预防肝移植术后乙肝的复发是提高病人的长期存活率的关键。 【 乙型肝炎病毒再感染的诊断标准】 乙肝相关性肝病行肝移植术后，乙肝病毒标记物（HBsAg ）曾经转阴，后又出现下列任何一项阳性，即可诊断为乙型肝炎病毒再感染：

16、 1 血清HBsAg 阳性。 2 血清HBVeDNA 阳性。 3 ，肝组织HBcAg 和或HBsAg 阳性。 4 肝组织HBV- DNA 水平。但是，为减少YMDD 变异的发生，术前用药的时间最好不超过6 个月。 2 .HBIG ( l ）在术中（无肝期）给予HBIG 2000 IU 静脉或分几个部位肌肉注射；( 2 ）术后第1 到7 天，每日静脉或肌肉HBIGI 。olU ；然后给HBIG 1 。IU ，每周一次，共一个月；以后切。一1 。OIU ，每两周一次至每月一次长期维持。如有可能，可在每次注射前定量测定血清抗一HB 。水平，通过调整HBI （夕的用量及时间间隔，从而达到以下目标： a

17、 术后六个月内抗一HB、妻SOOIU / L ; b 术后六个月至一年抗一HBs ) 200IU / L ; c 术后一年以上抗一HBs 要1 00IU , / IJ 。 3 ，术后即开始服用拉米夫定10009 / d ，时间暂定为2 年。 对于已经发生的HBV 再感染的治疗 ( l ）对于已经发生的HBV 再感染的治疗，日前只有拉米夫定可用。在大多数病人它可有效抑制病毒的复制，使肝组织学也得到改善。对曾应用拉米夫定而发生YMDD 变异的患者，可考虑应用阿德弗韦（ad efovir ）或恩替卡韦（ente - Cavir ) ，初步研究发现它们对于耐拉米夫定的HBV 仍然有很强的抑制作用口(

18、2 ）在严密观察确保不排斥反应的情况下，可考虑减少免疫抑制剂的用量、特别是大幅度缩短激素的剂量及疗程，以减少对HBV DNA 复制的促进作用。【 抗病毒治疗的监测】 1 为监测抗乙肝病毒治疗效果并及时发现可能出现的对拉米夫定耐药的YN 月 D 变异及与HBIG 有关的S 基因变异，应每月化验肝功能指标，每3 个月化验HRSAg、HBoAg 和HBV ? DNA 定量。 2 成功预防HBV 再感染的标准是：HBs 翰阴性，HBV DNA 阴性，抗HBS 阳性。 3 发生YMDD 变异的征象是：在未停用拉米夫定的情况下HBV DNA 重新转为阳性或拷贝数升高2 个对数以上。对于发生YMDD 变异者，可在取得有 第二十章关于肝移植术后乙型肝炎病毒再感染的预防1 49 关部门许可的情况下试用阿德弗韦或恩替卡韦等新的核营（酸）类似物治疗。4 发生HBV DNAS 基因变异的征象是：在维持目标抗一HB、水平的情况下，HBsAg 重新转为阳性。 5 因肝移植术后可能导致转氨酶升高的因素很多，除乙肝复发外，外科并发症（如肝动脉狭窄或阻塞）、急性排异、其它病毒感染（如巨细胞病毒）及药物性肝损害等均为可能的原因，故必须全面分析。 消化内科收治范围 内科消化 消化内科 消化内科总结 消化内科总结 ICU收治范围及标准(新) 消化内科见习心得 消化内科见习小结 消化内科规划2 消化内科实习指南