心功能不全(病生).pptx

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1、第八节第八节 心功能不全心功能不全心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第1页!掌握：掌握：心功能不全的概念、机体的代偿心功能不全的概念、机体的代偿熟悉：熟悉：心功能不全的分类、发生机制，心功能不全的分类、发生机制，临床表现的病理生理学基础临床表现的病理生理学基础了解：了解：心功能不全的原因心功能不全的原因心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第2页!在各种致病因素作用下，心脏在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足组绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程。织代谢需求的病理生理过程。心功能不全的概

2、念心功能不全的概念心力衰竭的概念心力衰竭的概念 是指心功能不全的失代偿阶段是指心功能不全的失代偿阶段心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第3页!病病 因因 主要通过主要通过心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍或或心脏负荷过重心脏负荷过重两个始动环节。两个始动环节。心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第4页!（二）（二）心脏心脏负荷过度负荷过度2、压力负荷、压力负荷心室收缩时承受的负荷，又称为心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷后负荷1、容量负荷、容量负荷心室收缩前承受的负荷，又称为心室收缩前承受的负荷，又称为前负荷前负荷心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第5页!二、诱因二、诱因(

3、Predisposing factors)感染：感染：最常见，最常见，尤其是呼吸道尤其是呼吸道 水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 心律失常心律失常 妊娠与分娩妊娠与分娩加重心肌损伤加重心肌损伤和和减少心肌供氧减少心肌供氧心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第6页!按部位按部位血流动力学特征血流动力学特征1.左心衰竭左心衰竭左心室排血减少，左心室排血减少，肺循环淤血肺循环淤血2.右心衰竭右心衰竭右心室排血减少，右心室排血减少，体循环淤血体循环淤血3.全心衰竭全心衰竭 心排血量减少，心排血量减少，以体循环淤血为主以体循环淤血为主心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的

4、是第7页!1、低排出量性心力衰竭、低排出量性心力衰竭 (low-output heart failure)2、高排出量性心力衰竭、高排出量性心力衰竭 (high-output heart failure)三、按心输出量的高低三、按心输出量的高低 心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第8页!二、心脏本身的代偿反应二、心脏本身的代偿反应 包括包括心率加快心率加快、心肌收缩力增心肌收缩力增强强和和心室重塑心室重塑。心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第9页!心肌收缩力增强心肌收缩力增强正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力 肌节初长肌节初长 Frank-St

5、arling定律定律 心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第10页!2 2 心肌收缩性增强心肌收缩性增强v心肌收缩性心肌收缩性 不依赖于心脏前后负荷变化的不依赖于心脏前后负荷变化的心肌本身的收缩特性。心肌本身的收缩特性。主要受神经主要受神经-体液因素的调节。体液因素的调节。心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第11页!1、心肌肥大心肌肥大（myocardial hytertrophy）细胞水平上指心肌细胞体积增细胞水平上指心肌细胞体积增大、组织水平表现心室重量增加大、组织水平表现心室重量增加心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第12页!心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变 由于所

6、合成的蛋白质的种类变由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞化所致的心肌细胞“质质”的改变。的改变。表现为静止状态的胎儿期基因表现为静止状态的胎儿期基因被激活，同工型蛋白之间的转换。被激活，同工型蛋白之间的转换。心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第13页!血流重新分布血流重新分布 红细胞增多红细胞增多 组织利用氧的能力增加组织利用氧的能力增加 心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第14页!一、正常心肌舒缩的基础一、正常心肌舒缩的基础 收缩蛋白收缩蛋白 主要由粗肌丝（主要由粗肌丝（肌球蛋白肌球蛋白）、）、细肌丝（细肌丝（肌动蛋白肌动蛋白）组成。）组成。心功能不全(病生)共51页，

7、您现在浏览的是第15页!A：ATP与肌球蛋白结合与肌球蛋白结合 B：胞浆胞浆Ca2+与肌钙蛋白结合，暴露肌动与肌钙蛋白结合，暴露肌动蛋白上肌球蛋白的作用点。蛋白上肌球蛋白的作用点。ATP心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第16页!（一）心肌收缩能力降低（一）心肌收缩能力降低心心 肌肌能量代谢障碍能量代谢障碍 收缩相关的收缩相关的蛋白改变蛋白改变 兴奋兴奋-收缩收缩耦联障碍耦联障碍 心肌坏死或凋亡心肌坏死或凋亡心肌结构紊乱心肌结构紊乱心室扩张心室扩张能量生成减少能量生成减少储能磷酸肌酸减少储能磷酸肌酸减少能量利用减少能量利用减少肌浆网钙摄取和释肌浆网钙摄取和释放减少放减少钙内流减少钙内流

8、减少肌钙蛋白与钙结合肌钙蛋白与钙结合障碍障碍心肌收缩功能降低的机制心肌收缩功能降低的机制 心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第17页!（三）（三）心脏各部舒缩活动不协心脏各部舒缩活动不协调调 引起心力衰竭的病因如心肌炎、引起心力衰竭的病因如心肌炎、甲状腺功能亢进、严重贫血等，特甲状腺功能亢进、严重贫血等，特别是心肌梗死。别是心肌梗死。心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第18页!一、心输出量减少一、心输出量减少 临床表现为临床表现为低排出量综合征低排出量综合征，又称前向衰竭又称前向衰竭（forward failure）心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第19页!射血分数射

9、血分数(ejection fraction,EF)：每搏输出量占心室舒张末容积每搏输出量占心室舒张末容积的百分比。是评价的百分比。是评价心室射血效率心室射血效率的的指标。指标。2、射血分数降低、射血分数降低心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第20页!心悸心悸(palpitation)：患者自觉：患者自觉心中悸动，甚至不能自主的一种症心中悸动，甚至不能自主的一种症状。发生时，患者自觉心跳快而强，状。发生时，患者自觉心跳快而强，并伴有心前区不适感。并伴有心前区不适感。是心力衰竭患者是心力衰竭患者最早的和最明最早的和最明显显的症状。的症状。4、心率增快、心率增快心功能不全(病生)共51页，您

10、现在浏览的是第21页!二、静脉淤血二、静脉淤血慢性心力衰竭常以钠水潴留、血容慢性心力衰竭常以钠水潴留、血容量增多、量增多、静脉淤血静脉淤血及组织水肿为突及组织水肿为突出表现。出表现。静脉淤血亦称静脉淤血亦称后向衰竭后向衰竭，可分为，可分为体体循环淤血循环淤血和和肺循环淤血肺循环淤血。心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第22页!1、静脉淤血和静脉压升高、静脉淤血和静脉压升高颈静脉怒张颈静脉怒张：正常人立位或坐位时颈：正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露，平卧时可稍见充盈，外静脉常不显露，平卧时可稍见充盈，充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下距离的下2/3

11、以内。若取以内。若取3045 的半卧的半卧位时静脉充盈度超过正常水平。位时静脉充盈度超过正常水平。肝颈静脉返流征肝颈静脉返流征：平静呼吸状态下持：平静呼吸状态下持续按压腹部（续按压腹部（3060s），颈静脉充盈），颈静脉充盈明显且持续明显且持续-阳性。阳性。心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第23页!见于左心衰竭。见于左心衰竭。肺循环淤血肺循环淤血心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第24页!2、端坐呼吸、端坐呼吸端坐呼吸端坐呼吸(orthopnea)：患者在静息时：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸被迫采

12、取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。困难的程度。发生机制：发生机制：减轻肺淤血；减轻肺淤血；膈肌下移，增大胸腔容积；膈肌下移，增大胸腔容积；减少下肢水肿液的吸收。减少下肢水肿液的吸收。心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第25页!劳力性呼劳力性呼吸困难吸困难端作呼吸端作呼吸夜间阵发夜间阵发性呼吸困难性呼吸困难咳嗽咳嗽紫绀紫绀铁锈色痰铁锈色痰肺动脉楔肺动脉楔压升高压升高心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第26页!右心衰竭右心衰竭心输出量减少心输出量减少左心衰竭左心衰竭体循环淤血体循环淤血 肺淤血肺淤血 器官灌注减少器官灌注减少 静脉压升高静脉压升高 肺顺应性降低肺顺应性降低 颈静

13、脉怒张颈静脉怒张水肿、腹水水肿、腹水食欲不振食欲不振肝功能损害肝功能损害少尿少尿皮肤苍白皮肤苍白晕厥晕厥疲乏疲乏劳力性呼困劳力性呼困端坐呼吸端坐呼吸夜间阵发性夜间阵发性急性肺水肿急性肺水肿心力衰竭临床表现的病理生理学基础心力衰竭临床表现的病理生理学基础 心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第27页!（一）（一）心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌病变心肌病变 心肌梗死、心肌炎、心肌病心肌梗死、心肌炎、心肌病心肌能量心肌能量代谢障碍代谢障碍冠状动脉粥样硬化、严重的冠状动脉粥样硬化、严重的维生素维生素B1缺乏缺乏 心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第28页!容量容量负荷负荷过度过度左

14、心室：二尖瓣或主左心室：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全动脉瓣关闭不全右心室：室间隔缺损、右心室：室间隔缺损、三尖瓣或主动脉瓣关三尖瓣或主动脉瓣关闭不全闭不全 舒张末期舒张末期容积容积压力压力负荷负荷过度过度左心室：高血压、主左心室：高血压、主A及其瓣膜狭窄及其瓣膜狭窄右心室：肺右心室：肺A高压、肺高压、肺动脉瓣狭窄动脉瓣狭窄射血阻力射血阻力心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第29页!一、按发生部位一、按发生部位左心衰竭左心衰竭、右心衰竭右心衰竭和和全心衰竭全心衰竭心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第30页!1、收缩性心衰、收缩性心衰(systolic heart failure)心肌

15、收缩功能障碍而致泵血量减少心肌收缩功能障碍而致泵血量减少2、舒张性心衰、舒张性心衰 (diastolic heart failure)心室松弛性和顺应性减低，左室舒心室松弛性和顺应性减低，左室舒张和充盈能力减弱。张和充盈能力减弱。二、按心肌舒缩功能障碍二、按心肌舒缩功能障碍 心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第31页!一、神经一、神经-体液调节机制激活体液调节机制激活 交感神经系统激活交感神经系统激活 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激醛固酮系统激活活心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第32页!心率加快心率加快(increased heart rate)动脉血压动脉血

16、压主动脉弓和主动脉弓和颈动脉窦压力感受器颈动脉窦压力感受器右心房和腔静脉淤血右心房和腔静脉淤血容容量感受器量感受器缺氧缺氧主动脉体和颈动脉主动脉体和颈动脉体化学感受器体化学感受器交感神经兴奋交感神经兴奋心率心率心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第33页!（1）心脏紧张源性扩张）心脏紧张源性扩张 心肌收缩力和搏出量在一定范心肌收缩力和搏出量在一定范围内与心肌纤维初长度或心室舒张围内与心肌纤维初长度或心室舒张末期容积成正比。心肌受损或负荷末期容积成正比。心肌受损或负荷过度激活神经过度激活神经-体液调节机制，引体液调节机制，引起容量血管收缩，增加回心血量，起容量血管收缩，增加回心血量，致使心

17、室舒张末期容积增大，心肌致使心室舒张末期容积增大，心肌纤维初长度增加和心搏出量增多。纤维初长度增加和心搏出量增多。心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第34页!（三）心室重塑（三）心室重塑v心室重塑心室重塑(ventricular remodeling)心室在长期容量和压力负荷增心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反和功能而发生的慢性代偿适应性反应。应。心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第35页!分分 类类机机 制制向心性向心性肥大肥大压力压力负荷作用下负荷作用下收缩期收缩期室壁室壁张力增加，肌节张力增

18、加，肌节并联性并联性增生，增生，心肌纤维增粗，心室壁增厚，心肌纤维增粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大心腔无明显扩大离心性离心性肥大肥大容量容量负荷作用下负荷作用下舒张期舒张期室壁室壁张力增加，肌节张力增加，肌节串联性串联性增生，增生，心肌纤维增长，室壁厚度不心肌纤维增长，室壁厚度不明显，心腔明显扩张明显，心腔明显扩张心肌肥大的分类与机制心肌肥大的分类与机制心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第36页!三、心脏以外的代偿三、心脏以外的代偿 增加血容量增加血容量 血容量增加的机制：血容量增加的机制：交感神经兴奋交感神经兴奋 醛固酮激素释放增多醛固酮激素释放增多 抗利尿激素释放增多抗利尿激素释放

19、增多 抑制钠水重吸收的激素减少抑制钠水重吸收的激素减少心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第37页!心脏的代偿心脏的代偿心外的代偿心外的代偿心率加快心率加快增加血容量增加血容量紧张源性扩张紧张源性扩张血流重新分布血流重新分布收缩性增强收缩性增强红细胞增多红细胞增多心肌肥大心肌肥大细胞利用氧增加细胞利用氧增加总总 结结心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第38页!调节蛋白调节蛋白 主要由主要由向肌球蛋白向肌球蛋白和和肌钙蛋白肌钙蛋白组组成成 心肌的兴奋心肌的兴奋-收缩耦联收缩耦联 Ca2+为重要调节物质，为重要调节物质，ATP提供提供能量能

20、量心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第39页!C：向肌球蛋白移位，肌球蛋白头：向肌球蛋白移位，肌球蛋白头部与肌动蛋白分子结合，肌球蛋白部与肌动蛋白分子结合，肌球蛋白上的上的ATP分解供能分解供能 D：肌球蛋白收缩回至起始位置，：肌球蛋白收缩回至起始位置，牵引它的其余部分，致肌丝滑行牵引它的其余部分，致肌丝滑行 心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第40页!心肌舒张功能障碍的机制心肌舒张功能障碍的机制 （二）心肌舒张能力降低（二）心肌舒张能力降低肌球肌球-肌动蛋白肌动蛋白复合体解离障碍复合体解离障碍 Ca2+复复位延迟位延迟心室舒张心室舒张势能减少势能减少 钙泵活性降低钙泵活性降低

21、ATP供应减少供应减少钙与肌钙蛋白的钙与肌钙蛋白的亲和力增加亲和力增加心肌肥大、收缩心肌肥大、收缩性减弱性减弱冠脉灌流减少冠脉灌流减少室壁增厚室壁增厚间质纤维化间质纤维化炎症、水肿炎症、水肿 心室顺心室顺应性降低应性降低心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第41页!临床临床以心排出量不足、肺循环以心排出量不足、肺循环或体循环淤血为特征，表现相应的或体循环淤血为特征，表现相应的症候群。症候群。心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第42页!心脏指数心脏指数(cardiac index,CI)：单位：单位体表面积的每分心输出量。体表面积的每分心输出量。是心排出量经单位体表面积标准化是心排

22、出量经单位体表面积标准化后的后的心脏泵血心脏泵血功能指标，横向可比功能指标，横向可比性较好。性较好。心脏泵血功能降低心脏泵血功能降低 1、心排出量减少及心脏指数降低、心排出量减少及心脏指数降低心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第43页!肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWP）是用漂浮导管通过右心进入肺小是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的。动脉末端而测出的。可以反映左室功能状态。可以反映左室功能状态。3、心室充盈受损、心室充盈受损 中心静脉压（中心静脉压（CVP）是指右心室和腔静脉内的压力，是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。反映右心功能。心功能不全(病生)共51页，您

23、现在浏览的是第44页!急性心衰急性心衰：Bp明显下降，甚至发明显下降，甚至发生神经源性休克。生神经源性休克。慢性心衰慢性心衰：Bp可维持在正常范围可维持在正常范围 器官血流量重新分配器官血流量重新分配1、动脉血压的变化、动脉血压的变化2、血液重新分配、血液重新分配心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第45页!当当CVP16 cmH2O时，即出现体循时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。竭。体循环淤血体循环淤血 心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第46页!2、水肿、水肿3、肝肿大及肝功能损害、肝肿大及肝功能损害4、胃肠功能改变、胃肠功能改变表

24、现为皮下水肿、腹水、下肢水肿等表现为皮下水肿、腹水、下肢水肿等表现为肝肿大、压痛，心源性肝硬变、表现为肝肿大、压痛，心源性肝硬变、酶水平升高及黄疸。酶水平升高及黄疸。心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第47页!1、劳力性呼吸困难、劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion)：体力活动时出现呼吸困难，休息后：体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。消失。发生机制：发生机制：回心血量增多，加重肺淤血；回心血量增多，加重肺淤血；心率加快，舒张期缩短；心率加快，舒张期缩短；机体活动时需氧量增加。机体活动时需氧量增加。心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是

25、第48页!3、夜间阵发性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)：夜间入睡后因突：夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在做起咳嗽和喘气感气闷而被惊醒，在做起咳嗽和喘气后逐渐缓解，又称后逐渐缓解，又称心源性哮喘心源性哮喘。发生机制：发生机制：肺淤血加重；肺淤血加重；入睡后迷走神经兴入睡后迷走神经兴奋性升高，气道阻力增大；奋性升高，气道阻力增大；入睡后入睡后神经反射敏感性降低。神经反射敏感性降低。心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第49页!疲乏疲乏水肿水肿颈静脉颈静脉怒张怒张肝肿大肝肿大腹水腹水厌食厌食紫绀紫绀外周静脉外周静脉压升高压升高心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第50页!一、防治原发病及消除诱因一、防治原发病及消除诱因二、强心、扩血管、利尿、吸氧二、强心、扩血管、利尿、吸氧心功能不全(病生)共51页，您现在浏览的是第51页!