低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用.ppt

《低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用.ppt（32页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、 低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用 成都中医药大学附属医院麻醉科 低氧血症的相关概念麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率 和死亡率居高不下的重要原因和起动因子限制性通气障碍所致的低氧血症，常伴有不同程度的 二氧化碳蓄积，此类术后最为常见41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症，其中有50%又为中、重度 低氧血症的发生率低氧血症定义低氧血症即动脉血氧分压(PaO260mmHg or SpO290%)，不包括血红蛋白量和类型的异常。正常PaO2受吸入氧浓度、大气压、PaCO2及患者 的体位和年龄的影响。年龄与PaO2的关系低氧血症的程

2、度分类术后低氧血症的分期早期(early postoperative hypoxemia,EPH)时间：FRC V/Q 吸入麻醉药、阿片类药、其他镇静药 气道阻塞 通气量 增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍POHO的病理生理机制阿片类药阿片类药直接作用：呼吸中枢抑制直接作用：呼吸中枢抑制 气道受阻气道受阻 通气量通气量 间接作用：主动脉小球、颈动脉小球化学感受器间接作用：主动脉小球、颈动脉小球化学感受器反射反射 低氧、高低氧、高CO2的刺激的刺激 呼吸受抑制呼吸受抑制药物作用：脂溶性高、分布容积大药物作用：脂溶性高、分布容积大 延迟性呼吸延迟性呼吸抑制，尤其反复、大剂量使用后抑制，尤其反复、

3、大剂量使用后(肠肠-全身循环全身循环)POHO的病理生理机制低氧性血管收缩(HPV)当肺血管阻力增加50%时，HPV的最大效应 能使PaO2提高4kPa可有效代偿血压波动引起的氧供调节：BP 时HPV ，BP 时HPV 不能代偿因CO减少而 引起的氧供减少 POHO的病理生理机制低氧性血管收缩(HPV)HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的 自我保护的重要反馈调节机制 所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使 灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降 低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重 麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生 POHO的病理生理机制气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张

4、 肺容量下降伴气道变窄 肺容量下降在肺依赖区最明显 横膈依赖区肺活动受限最明显 正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少与刺激膈N比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限 POHO的病理生理机制依赖性肺不张和再充盈 全麻后24h内肺不张的发生率约占50%在气管内插管病人，FRC不仅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明显增加，可能与气道反射性收缩或闭合所致，可能是麻醉期间或麻醉后发生肺不张的另一重要因素。这种肺不张对气体交换的影响难易通过肺充盈所逆转。POHO的病理生理机制麻醉管理不当并发气胸、血气胸等过度通气、PaCO2过低，术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至

5、消失输液过多 组织水肿、肺充血、肺水肿呕吐、返流 误吸性肺炎、肺不张术后过分依赖于有药物镇痛，呼吸抑制POHO的预防掌握拔除气管导管的指征 通气量、吞咽和咳嗽反射良好 体温36以上 无寒战，循环功能及其它生命体征平稳 肺活量大于10ml/kg 吸气力大于2.663.33kPa(2025 cmH2O)病人的意识状态的恢复 感知能力的恢复 POHO的预防留置气管导管的管理 目的 维持有效通气，减少误吸的危险 便于气管内分泌物吸引 便于正压通气，减少肺微不张的发生注意问题 气囊压力适宜，避免气管粘膜损伤，尤其长时间者 可改用经鼻气管内插管，病人容易接受 合理应用镇静药，提高对气管导管的耐受性POHO

6、的预防维持呼吸道通畅 下颌前推法(推下颌法)抬(提)颏法 抬颈法 器械辅助：如口或鼻咽通气道、环甲膜穿刺或气管内插管甚至气管切开和气管造口 借助器械控制气道POHO的预防清除呼吸道分泌物 体位引流翻身拍背咳嗽雾化吸入POHO的预防支气管痉挛的解除(仅讨论药物治疗)磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱 抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine)选择性2受体激动剂如沙丁醇(舒喘灵，sulbutamol)肾上腺皮质激素气管内插管、机械通气治疗等POHO的治疗氧治疗：面罩、鼻导管吸氧或呼吸机治疗早期活动和深呼吸激励性肺量计试验有效术后镇痛术预防返流、恶心、呕吐持续气道正压通气(CPAP)或间歇正压通气(IPPV)