大学医学专业复习资料-病理学考试重点复习总结.docx

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1、病理学考试重点复习总结病理学重点名词解释（一）1萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小2化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。3坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。4机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。6心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。7槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。8炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。9渗出：炎症局部组织血管内的过程

2、中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组 织、体腔、体表和黏膜表面的过程。10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。11肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细 胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同， 是区别良恶性肿瘤的重要依据。13转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长， 形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。15肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。16原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的

3、早期肿瘤。17肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行； 使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。19结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞和成纤维 细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。20伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细 胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。21气球样变性：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。22假小叶：正常肝小叶结构被破坏；由于

4、广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕 呈大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。病理学重点名词解释（二）1萎缩：atrophy是已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了 其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。2化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代3细胞水肿cellularswelling：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。是指致病因素使细胞内水分异常增多，为变性早期病变，好发于肝心肾等实质细 胞的胞质。4脂肪变性fatty change：由于营养障碍，感染中毒或缺氧等导致中性脂肪特别是 甘油三酯蓄积于非

5、脂肪细胞的细胞质中。多发于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮。5 玻璃样变：细胞内纤维结缔组织间质或细动脉壁等在HE染片中呈现均质红染毛玻 璃样半透明的物质蓄积。TIAg （非胸腺依赖性抗原，thymus independent antigen）： 刺激 B 细胞产 生抗体时无需T细胞的辅助，又称非T细胞依赖性抗原。可分为TI-1和TI-2 Ago异嗜性抗原（heterophilic antigen）：指存在于人、动物及微生物等不同种 属之间的共同抗原。独特型抗原（idiotypic antigen）：每种特异性TCR、BCR或抗体的可变区含 有具备独特空间构型的氨基酸顺序（互补决定区，CDR）,可

6、作为抗原诱导自 体产生相应的特异性抗体，这类独特的氨基酸序列所组成的抗原表位称为独 特型（idiotype, Id）抗原，Id抗原所诱生的抗体称抗独特型抗体（Aid）。SAg （超抗原，superantigen）：某些抗原物质只需极低浓度（110ng/ml）即 可非特异性激活人体总T细胞库中2%20%的T细胞克隆，产生极强的免疫 应答，称为超抗原。佐剂（adjuvant）：指预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对抗原的免疫 应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。T细胞表位与B细胞表位特性的比较特性T细胞表位B细胞表位表位受体TCRBCRMHC分子必需无需表位性质蛋白多肽蛋白多肽、多糖

7、、脂多糖、核 酸等表位大小810个氨基酸（CD8+T细胞）1317个氨基酸（CD4+T细胞）515个氨基酸57个单糖或57个核甘酸表位类型线性表位构象表位、线性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面抗原的分类根据诱生抗体是否需要Th细胞参与分类：TD-Ag （月匈腺依赖性抗原，thymus dependent antigen）：刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助，又称T细胞依赖性抗原。TI-Ag （非胸腺依赖t生抗原，thymus independent antigen）：刺激B细胞产生抗体时无需T细胞的辅助，又称非T细胞依赖性抗原。可分为 TI-1 和TI-2 AgoTD-Ag与TI-

8、Ag的比较TD-AgTI-Ag结构特点复杂，含多种表位含单一表位表位组成B细胞和T细胞表位重复B细胞表位T细胞辅助必需无需MHC限制性有无激活的B细胞B2B1免疫应答体液免疫和细胞免疫体液免疫抗体类型IgG IgM IgA 等IgM免疫记忆有无根据抗原与机体的亲缘关系分类：异嗜性抗原（heterophilic antigen）：指存在于人、动物及微生物等不同种 属之间的共同抗原。 例如乙型溶血性链球菌与人肾小球基底膜及心肌组织有共同抗原，可能 与急性肾小球肾炎和风湿病的发病机制有关。异种抗原（xenogenic antigen）：来自于另一物种的抗原。 病原微生物外毒素、类毒素、抗毒素（特异性

9、抗体+异种抗原） 异种器官移植物同种异型抗原（allogenic antigen）：同一种属不同个体间所存在的不同抗 原，又称同种抗原或同种异体抗原。 HLA抗原抗体的同种异型 红细胞血型抗原（AB0血型抗原、Rh血型抗原）自身抗原（autoantigen）：能诱导特异性免疫应答的自身成分。 改变和修饰的自身成分胚胎期未与免疫细胞充分接触的自身成分独特型抗原（idiotypic antigen）：特异性TCR、BCR或抗体的可变区中具备 独特空间构型的、可作为抗原诱导自体产生相应的特异性抗体的氨基酸序列。根内源性抗原（endogenous antigen）：在抗原提呈细胞内新合成的抗原（病毒

10、蛋白、肿瘤抗原）外源性抗原（exogenous antigen）：来源于抗原提呈细胞外的抗原（细菌、 蛋白质）第四章抗体免疫术语Ab （抗体，antibody）：是免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆B 细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球 蛋白，主要分布在血清中，也分布于组织液、外分泌液及某些细胞膜表面， 是介导体液免疫的重要效应分子。Ig （免疫球蛋白，immunoglobulin）：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相 似的球蛋白。HVR （高变区，hypervariable region）： VH和VL各有3个区域的氨基酸组 成和排列顺序高度可变，分别用

11、HVR1 （CDR1）. HVR2 （CDR2）、HVR3 （CDR3） 表示，共同组成抗体的抗原结合部位，决定着抗体的特异性，负责识别及结 合抗原，从而发挥免疫效应。又称 CDR （互补决定区，complementarity determining region）。调理作用 用psonization）：细菌特异性的IgG （特别是IgGl和IgG3）以其 Fab段与相应细菌的抗原表位结合，以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面 的IgG Fc受体（FcyR）结合，通过IgG的“桥联”作用，促进吞噬细胞对 细菌的吞噬。ADCC (抗体依赖的细胞介导的细月包毒作用，antibody-depende

12、nt cellmediated cytotoxicity)：抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表 位，其Fc段与杀伤细胞(NK细胞表面、巨噬细胞等)表面的FcR结合，介 导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。mAb (单克隆抗体，monoclonal antibody)：由单一杂交瘤细胞产生，针对单 一抗原表位的特异性抗体。抗体的基本结构抗体的基本结构是由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链通过二硫键 连接的呈“Y”形的单体，每条肽链含25个结构域(功能区，约110个氨基 酸)，二级结构为“桶状”结构。(一)重链和轻链重链(heavy chain, H)：分子量约为5075kD,由45

13、0-550个氨基酸 残基组成。按抗原性差异可分5类：a、丫、口、8 相应抗体也分为5类：IgA、IgG、IgM IgD、IgE 同一类抗体，据其较链区的氨基酸组成及重链二 硫键数目、位置不同可分为不同的亚类。IgA 分 IgAl 和 IgA2IgG 分 IgGlIgG4重链名ya88希腊读 音MuGammaAlphaDeltaEpsil on对应抗 体IgMIgGIgAIgDIgE 轻链(light chain, L)：分子量约为25kD,约由214个氨基酸残基组 成。分K链和九链两种，相应抗体分为K、九两型。九型有九1、九2、入3、M四个亚型。(二)可变区和恒定区可变区：抗体分子中轻链和重链

14、靠近N端氨基酸序列变化较大的区 域。(V区) 分别占轻链的1/2和重链的1/4或1/5,分别称为VL和VHo (variable region) 高变区(HVR)或互补决定区(CDR)VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可 变，称为高变区或互补决定区，分别用HVR1 (CDR1)、HVR2 (CDR2)、HVR3 (CDR3)表示，共同组成抗体的抗原结合部 位，决定着抗体的特异性，负责识别及结合抗原，从而发挥 免疫效应。恒定区：抗体分子中轻链和重链靠近C端氨基酸序列相对恒定的区 域。(C区) 分别占轻链1/2和重链3/4或4/5,分别称为CL和CH。(constant region

15、)(三)钱链区：位于CH1与CH2之间，含有丰富的脯氨酸，因此易伸展( hinge region)弯曲，有利于抗体的两臂同时结合两个相同的抗原表位；而 且易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶等水解。抗体分子的水解片段抗体的功能木瓜蛋白酶胃蛋白酶作用位点较链区近N端较链区近C端水解片段FabX2+FcFabX2： VL 和 CL+VH 和 CHI单价与Ag结合Fc：一对 CH2 和 CH3与细胞表面Fc受体结 合F(ab )2+pFcF(ab )2：双价与Ag结合广泛用作生物制品pFc：最终被降解，无生物学作用(1)识别抗原：识别并特异性结合抗原(V区功能)a)在体内有中和毒素、中和病毒、阻止细菌黏附宿主细

16、胞的作用b)在体外用于免疫诊断c)作为BCR (mlgM/mlgD),可以特异性识别抗原(2)激活补体IgM、IgGK IgG3以及IgG2与相应抗原特异性结合后通过经典途径 激活补体。(因构型改变而暴露出CH2 (IgG)和CH3 (IgM)结构域内 的补体结合点)a) IgG4 IgA和IgE形成聚合物后可通过旁路途径激活补体。.(3) 结合Fc受体a)调理作用细菌特异性的IgG (特别是IgGl和IgG3)以其Fab段与相应细菌的 抗原表位结合，以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的IgG Fc受体(FcyR)结合，通过IgG的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。b)抗体依赖的细胞介

17、导的细胞毒作用(ADCC)抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其 Fc段与杀伤细胞(NK细胞表面、巨噬细胞等)表面的FcR结合，介导杀 伤细胞直接杀伤靶细胞。(4)穿过胎盘和粘膜a)穿过胎盘：IgG是唯一能通过胎盘的抗体，这种作用是一种重要的自然 被动免疫机制，对于新生儿抗感染具有重要意义。b)穿过粘膜：SIgA可通过呼吸道和消化道黏膜，是黏膜局部免疫的最 主要因素。各类抗体的特性而功能IgG：出生后3个月开始合成，3-5岁接近成人；是血清和胞外液中含量最高的Ig (75-80%)；抗感染的“主力军”；再次应答产生的主要抗体；唯一可通过胎盘的抗体；可发挥调理作用、激活补体

18、、ADCC作用等。IgM：分泌型：存在于血液中，五聚体，是分子量最大的抗体；抗原结合能力及激活补体的能力强于IgG；个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，脐带血IgM水平升 高提示胎儿有宫内感染；初次体液免疫应答中最早出现的抗体，是抗感染的“先头部 队”，可用于感染的早期诊断；是天然的血型抗体。膜结合型：mlgM, BCR之一，单体，未成熟B细胞表达IgA： 血清型：单体，含量低分泌型： SIgA,二聚体。(secretory IgA)存在于胃肠道、支气管分泌液、初乳、唾液和泪液等外 分泌液中，参与局部粘膜免疫，是抗感染的“边防军”。 婴儿可从母亲初乳中获得SIgA,是重要的自然被动免疫。IgD

19、：分为血清型和膜结合型(mlgD)mlgD为BCR之一，是B细胞分化发育成熟的标志 未成熟B细胞仅表达mlgM成熟B细胞表达mlgM和mlgD 活化B细胞mlgD逐渐消失IgE：正常人血清中含量最少的抗体；亲细胞抗体，可引起I型超敏反应；与机体抗寄生虫感染有关。第五章补体系统。免疫术语补体体omplement, C)系统:是广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的一 个具有精密调控机制的蛋白质反应系统，包括30余种组分。MAC (膜攻击复合物，membrane attack complex)： 由补体系统的 C5b C9 组成。膜攻击复合物(C5b6789n)牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶

20、破而死亡。补体的三条激活途径补体的三条活化途径示意图经典途径抗原抗体复合物刖yrlf反I应MBL途径细菌甘露糖残基MBLClqClrCisC4v C2C3b -旁路途径细菌表面多糖C3b末Mil端MASP-1MASP-2C2, C4C6C7C8C9B因子D因子P因子经典途径(classical pathway)：概念:激活物与Clq结合顺序活化(C4b2a)与 C5 转化酶(C4b2a3b)攻膜复合体C5b-9Clr Cis、C4、C2、C3,形成 C3 转化酶 的级联酶促反应过程。C4b2a3bC5a抗原抗体复合物(IgGl-IgM)C5b6789n(MAC)TC6rc8TC9:(经典途径C

21、5转化的) C5b补体激活经典途径旁路途径(alternative pathway)：概念:又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或外源异物直接激 活C3,在B因子、D因子和备解素（P）参与下，形成C3转化酶和C5转化酶,MBL途径 经典途径 或自发产生MBL途径 经典途径 或自发产生启动级联酶促反应的过程。凝集素反应/MBL 途径（lectin pathway / Mannose-Binding Lectin：甘露 糖结合凝集素）：概念:指血浆中甘露糖结合凝集素（MBL）或纤维胶原素（ficosin, FCN）等 直接识别病原体表面糖结构，依次活化MASP、C4、C2、C3,形成与经典

22、途径 中相同的C3转化酶和C5转化酶的级联酶促反应过程。C3aC5b6789n-C5转化酹）苏解激活途径_y- C5bC5C6 C7 C8 C9C5a补体激活的MBL途径三条补体激活途径的比较经典激活途径旁路激活途径MBL激活途径激活物抗原-抗体(IgM 和IgGl-3)形成 的免疫复合物某些细菌、G-菌内毒 素、酵母多糖、葡聚 糖，凝聚的IgA、IgG4病原微生物表面的 N氨基半乳糖或甘 露糖起始分子C1C3MBL 或 FCN参与的补体 成分Cl、 C4、 C2、 C3、C5 C9C3、B因子、D因子P因子、C5C9MBL (FCN)、MASP、 C4、C2、C3、C5 C9抗体参与需要无需

23、无需C3转化酶C4b2aC3bBbC4b2aC5转化酶C4b2a3bC3bBb3bC4b2a3b生物学作用 及特点协助抗体产生免 疫效应，在感染的 后期或恢复期发 挥作用，并参与抵 御相同病原体再 次感染机体。参与非特异性免疫， 在感染初期或初次 感染发挥作用；存在 正反馈放大环。参与非特异性免 疫，在感染早期或 初次感染发挥作 用；对经典途径和 旁路途径具有交叉 促进作用。补体的生物功能(1) MAC介导细胞毒作用补体系统激活后，最终在靶细胞表面形成MAC,导致细胞溶解。.参与宿主抗细菌、抗病毒及抗寄生虫的防御机制;参与机体抗肿瘤免疫效应机制;.病理情况下导致自身组织细胞损伤与疾病。(2)活

24、性片段的生物学效应a)调理作用补体激活产生的C3b、C4b和iC3b等片段直接结合于细菌或其他颗 粒物质表面，通过与吞噬细胞表面相应补体受体结合而促进吞噬细胞对 其吞噬。b)炎症介质作用过敏毒素作用:C5a、C3a和C4a可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应受体结合，促使其脱颗粒，释放组胺等生物活性物质，介导局部炎症反应。趋化和激活作用:C5a趋化和激活中性粒细胞c)清除免疫复合物C3b与可溶性抗原-抗体复合物(IC)结合，同时黏附于 CR1+的RBC 和血小板表面，形成较大的复合物并随血液被运送到肝脏和脾脏，被 巨噬细胞吞噬、清除，称为免疫黏附。第六章细胞因子免疫术语细胞因子（cytokine

25、）：是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调 节作用的一类小分子可溶性多肽蛋白，通过结合相应受体调节细胞生长分化 和效应，调控免疫应答。CSF （集落刺激因子，colony-stimulating factor）：能够刺激多能造血干细 胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞分化、增殖的细胞因子。IFN （干扰素，interferon）：是由病毒或干扰素诱生剂刺激白细胞、T淋巴 细胞、NK细胞等细胞分泌和产生的一类能干扰病毒感染和复制的糖蛋白。TNF （肿瘤坏死因子，tumor necrosis factor）：在体内外直接杀死肿瘤细胞 的、能使肿瘤发生出血坏死的细胞因子。细胞因子的共同特点细胞

26、因子的基本特征： 小分子蛋白质（830kD）；可溶性； 高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应； 可诱导产生；半衰期短； 效应范围小，绝大多数为近距离发挥作用。细胞因子的作用方式：自分泌方式:作用于分泌细胞自身。旁分泌方式:对邻近细胞发挥作用。内分泌方式:通过循环系统对远距离靶细胞发挥作用。细胞因子的功能特点： 多效性：一种细胞因子可对不同的细胞发挥不同作用。 重叠性：两种或两种以上的细胞因子具有同样或类似的生物学作用。 协同性：一种细胞因子可增强另一种细胞因子的功能拮抗性：一种细胞因子可抑制另一种细胞因子的功能 网络性：免疫细胞通过具有不同生物学效应的细胞

27、因子之间相互刺激、 彼此约束，形成复杂而又有序的细胞因子网络，对免疫应答进行调节， 维持免疫系统的稳态平衡。细胞因子的免疫学功能（每条举一例说明）（1）调控免疫细胞的发育、分化和功能a）调控免疫细胞在中枢免疫器官的发育、分化 IL-3. SCF作用于多能造血干细胞和多种定向祖细胞；GM-CSF可作用于髓样细胞前体及多种髓样谱系细胞； G-CSF促进中性粒细胞分化和吞噬功能；M-CSF促进单核/巨噬细胞的分化和活化； IL-7是T、B细胞发育过程中的早期促分化因子；IL-15促进NK细胞发育分化； EPO促进红细胞生成；TPO和IL-11促进巨核细胞分化和血小板生成。b）调控免疫细胞在外周免疫器

28、官的发育、分化、活化和功能IL-4. 5、6、13等可促进B细胞的活化、增殖和分化; 多种细胞因子调控B细胞分泌1g的类别转换；IL-2、7、18活化T细胞并促进其增殖； ILT2和IFN-Y诱导ThO向Thl分化；IW促进ThO向Th2分化； TGF-B促进调节性T细胞的分化，TGF-B和IL-6共同诱导Thl7的 分化，IL-2、6和IFN-丫促进CTL的分化并增强其杀伤功能，IL-23促进Thl7的增殖和功能维持； IL-15刺激NK细胞增殖；IL-5刺激嗜酸性粒细胞分化为杀伤蠕虫的效应细胞。（2）调控机体的免疫应答a）抗感染作用抗菌免疫： IL-K 6、8、12和TNF-a引起炎症反应

29、；IL-12激活NK细胞； IL-8趋化中性粒细胞进入感染部位；IL-1 B和TNF- a诱导DC分化成熟； IFN-y上调DC MHC I类和H类分子表达；IL-K 2、4、5、6分别促进T、B细胞活化增殖分化； IL-12诱导CD4+T细胞分化为Thl细胞。抗病毒免疫： IFN- a . B诱导细胞产生抗病毒蛋白；TNF- a、LT直接杀伤病毒感染细胞； IFN- a、B、丫激活NK细胞杀伤病毒感染细胞；IL-2、12、15、18促进NK细胞的杀伤作用； IL-K TNF-a、IFN-丫激活单核/巨噬细胞，增强其吞噬和杀伤功能。b）抗肿瘤作用TNF- a、LT直接杀伤肿瘤细胞； IFN-y

30、. IL-4抑制肿瘤细胞生长;IL-K 2、15、IFN-丫诱导NK细胞和CTL杀伤活性；.IFN- 丫诱导肿瘤细胞表达MHC I类和H类分子。c）诱导细胞凋亡TNF-a、LT直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞；.活化T细胞表达的FasL与靶细胞表面Fas结合，诱导靶细胞凋亡。d）免疫负调节功能IL-10和TGF-B等通过直接抑制免疫细胞的功能或诱导调节性T 细胞间接发挥免疫抑制功能。（3）其他功能（了解）刺激造血 刺激创伤组织修复促进血管的生成6坏死necrosis是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡，死亡细胞胞 质崩解，结构自溶并引发炎症反应。7凝固性坏死：coagulative n

31、ecrosis蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时， 坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，镜下在一定时间内保持其结构轮廓残影干酪样坏死caseous necrosis在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色， 状似干酪，称为干酪样坏死。一8液化性坏死liquefactive necrosis：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死 细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细 胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。常见于含可凝固的蛋白质少和 脂质多的脑和脊髓。9坏疽gangrene是指直接或间接与外界相通的部位大块坏死并继发腐败菌感染， 分为干性实性和气性。10

32、修复repair：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修 补恢复的过程。11机化organization新生肉芽组织长入并取代坏死组织，血栓，脓液，异物等的 过程12肉芽组织granulatiortissue肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤 维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形 似鲜嫩的肉芽故而得名。富含新生毛细血管，增生成纤维细胞，炎细胞侵润。13瘢痕scar：瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织14创伤愈合wound healing机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的 愈合过程，包括各种中组织再生和肉芽组

33、织增生，瘢痕形成的复杂组合，表现出 各种过程的协同作用。15瘀血congestion器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细 血管内，称为瘀血，又称静脉性充血。16血栓形成thrombosis在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有 形成分凝集形成固体质块的过程。17槟榔肝mutmeg liver在慢性肝瘀血时，肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色。 两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄 色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面 的条纹。18心衰细胞heart failune cell左心衰竭导致慢性肺淤血时，肺泡

34、腔内吞噬了红细 胞崩解产生的棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。19栓塞embolism在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞 血管腔的现象。20梗死infarction器官或局部组织由于血管阻塞。血流停止导致缺氧而发生的坏 死。21变质：alteration炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质22炎症inflammation：外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的 损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以消灭和局 限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御 为主的反应称为炎症23渗出exvdation：炎症局部组织血

35、管内的液体成分，纤维素等蛋白质和各种炎 症细胞通过血管壁进入组织，体腔，体表和黏膜表面的过程叫渗出细胞因子的分类(了解) 白细胞介素(interleukin, IL) 集落刺激因子(colony-stimulating factor, CSF) 干扰素(interferon, IFN) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)家族 生长因子(growth factor, GF) 趋化因子(chemokine)第七章白细胞分化抗原和黏附分子免疫术语人白细胞分化抗原(human leukocyte differientation, HLDA)： 人白细胞分 化抗原主要是

36、指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个细胞谱系分化不同 阶段，以及成熟细胞活化过程中，表达的细胞表面分子。CD (分化群cluster of differentiation)：应用以单克隆抗体鉴定为主的 方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识另U的同一种分化抗原归为同一个 分化群，简称CDo细胞黏附分子(cell adhesion molecule, CAM)：是介导细胞间或细胞与细 胞外基质间相互结合的分子。黏附分子的功能参与免疫细胞之间的相互作用和活化;(T细胞与APC之间通过黏附分子 疏松结合) 参与炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附;淋巴细胞归巢。(淋巴细胞归巢受体与内皮细胞的血管地址

37、素配体相互结 合)第八章主要组织相容性复合体免疫术语MHC (主要组织相容性复合体，major histocompatibility complex)： 是一 组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群。锚定残基(anchor residue)： HLA分子的抗原肽结合槽与抗原肽互补结合， 其中有两个或两个以上与抗原肽结合的关键部位，称锚定位；在该位置抗原 肽与HLA分子结合的氨基酸残基称为锚定残基。MHC限制性(MHC restiction)：指T细胞以其TCR实现对抗原肽和自身MHC 分子进行双重识别，即T细胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。经典的MHC I类和II类

38、基因的结构HLA基因复合体位于人第6号染色体短臂。经典的HLA I类基因集中在远离着丝点的一端，包括B、C、A三个座位， 其产物是HLAI类分子(。链)。(轻链称为匹微球蛋白，由第15号上的染 色体基因编码)经典的HLAH类基因在复合体中位于近着丝点一端，由DP、DQ、DR三个 亚区组成，每一亚区又包括A和B两种基因座位，分别编码HLAII类分子的 a链和B链。其产物是HLAH类分子。HLAI类和H类分子的结构、组织分布和功能特点。HLA I类分子的结构：重链（a链）: 由第6号染色体经典HLA I类基因编码 （B/C/A）胞外含a 1、a 2、a 3结构域。轻链（：由第15号染色体基因编码，

39、胞外含一个结 构域。抗原肽结合区:由al和a 2组成，结合内源性抗原肽。百 端封闭，容纳810个氨基酸残基。决定HLA I类分子多态性免疫球蛋白样区:由a 3和B 2m组成，二级结构为Ig折叠。氨基酸组成和排列顺序高度稳定，非多态区B 2m有助于HLA I类分子的结构稳定和表达a 3与T细胞表面CD8识别跨膜区:将HLA I类分子锚定在细胞膜上胞质区:参与信号传递HLAII类分子的结构：a链和B链:由第6号染色体经典HLA II类基因编码（DP/DQ/DR）抗原肽结合区:由al和Bl组成，结合外源性抗原肽。西 端开放，容纳1317个氨基酸残基。决定HLAII类分子多态性，主要表现在B1免疫球蛋

40、白样区:由a 2和B 2组成二级结构为Ig折叠 氨基酸组成和排列顺序高度稳定，非多态区 B 2与T细胞表面CD4识别跨膜区:将HLA II类分子锚定在细胞膜上胞质区:参与信号传递组织分布：HLA I类分子分布于所有有核细胞表面；HLA II类分子主要表达于专职抗原提呈细胞（B细胞、巨噬 细胞、树突状细胞）、胸腺上皮细胞和活化的T细胞表面。HLA分子类 别分子结 构肽结 合域表达特 点组织分布功能I类（B、A、C）a、B 2nla 1 +a2（封 闭型）共显性所有有核 细胞表面识别和提呈内源性 抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制 作用。II类（DP、DQ、DR）a、Ba 1 +8

41、1共显性APC、 活化的T识别和提呈外源性 抗原肽，与辅助受体(开 放型)细胞CD4结合，对Th的识别起限制 作用。： HLA与抗原肽的相互作用作用的分子基础一一 锚定残基:HLA分子的抗原肽结合槽与抗原肽互补结合， 其中有两个或两个以上与抗原肽结合的关键部位，称锚定 位；在该位置抗原肽与HLA分子结合的氨基酸残基称为锚定 残基。共同基序:HLA分子结合的抗原肽具有特定的相同或相似的 氨基酸基本序列。相互作用的特点 专一性:特定的HLA分子选择性地结合具有某共用基序 的抗原肽。包容性:一种类型HLA分子可以识别一群带有特定共用基序 的肽段。HLA分子的功能(1)作为抗原提呈分子参与适应性免疫应

42、答MHC限制性； 参与T细胞在胸腺中的选择和分化；决定疾病易感性的个体差异； 参与构成种群基因结构的异质性。(2)抗原提呈作用CD8+T细胞识别MHC-I类分子提呈的内源性抗原肽。 CD4+T细胞识别MHC-H类分子提呈的外源性抗原肽。(3)作为调节分子参与固有免疫应答经典的m类基因编码补体成分，参与炎症反应和对病原体的杀伤； 非经典I类基因和MICA基因产物可调节NK细胞和部分杀伤细胞的活 性；炎症相关基因参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用。第九章B淋巴细胞免疫术语等位排斥(allalic exclusion)：指B细胞中一条染色体上的重链(或轻链) 基因重排成功后，抑制另一条同

43、源染色体上重链(或轻链)基因的重排。保 证一个B细胞只表达一种轻链和一种重链。同型排斥(isotype exclusion)：是指k轻链和入轻链之间的排斥，k轻链 基因重排成功后抑制轻链基因的重排，保证一个B细胞只表达其中一种轻 链。 B细胞的表面分子BCR复合物：由识别和结合抗原的mlg和传递抗原刺激信号的Iga/IgB异二 聚体组成。mlg (BCR, B cell recetptor)：结构一一两条完全相同的H链和两条完全相同的L链组成。以单体形式存在。功能B细胞特征性表面标志，直接识别结合特异性抗原表位。Iga/Igp：结构Iga/Igp异二聚体由CD79a和CD79b两条肽链组成，属

44、IgSFo通过静电吸引与BCR形成稳定的BCR复合物。其胞浆区有ITAMo功能转导特异性抗原与BCR结合所产生的第一信号。B细胞共受体：CD19/CD21/CD81复合体CD19胞质区可传递活化信号； CD21即CR2,可结合C3d,也是EB病毒受体。功能:增强BCR与抗原结合稳定性；提高B细胞对抗原刺激的敏感性；传递B细胞活化的第一信号。CD40：成熟B细胞表达，对B细胞分化成熟和抗体产生起重要作用。与活化T细胞表面CD40L （表154）结合，提供B细胞活化的第二信号CD80/CD86： 静息B细胞不表达或低表达，活化B细胞表达增强。与T细胞表面CD28结合，提供T细胞活化的第二信号；与T

45、细胞表面CTLA-4结合，提供抑制T细胞活化信号。B细胞活化的双信号B细胞活化的第一信号（抗原刺激信号）由BCR特异性结合抗原产生，经由Ig a/Ig 3以及共受体向细胞内转导；B细胞活化的第二信号（共刺激信号）由B细胞和Th细胞表面的共刺激分子间相互作用产生，主要是CD40CD40L,其次是（CD80/CD86） B7CD28, ICAM-1LFA-1B细胞的分类性质B1细胞B2细胞CD5分子表达+更新的方式自我更新由骨髓产生自发产生1g高低分泌的1g类别IgMIgGIgGIgM针对的抗原碳水化合物类蛋白质类特异性多反应性特异性体细胞高频突变低/无高免疫记忆少/无有产生时间胎儿期出生后免疫学

46、功能固有免疫应答适应性免疫应答B细胞的功能.产生抗体介导体液免疫应答中和作用、激活补体、调理作用、ADCC、介导I型超敏反应、穿过胎盘和 粘膜等。.提呈抗原由活化B细胞提呈抗原，对可溶性抗原提呈尤为重要。 免疫调节功能抗原识别受体多样性产生的机制 （了解） 组合多样性（重链的V-D-J重排和轻链的V-J重排） 连接多样性（密码子错位、框移错位、N 序列插入） 受体编辑（重组激活酶基因重新活化，轻链V-J再次重排） 体细胞高频突变（成熟B细胞编码V区CDR部位基因点突变）第十章.T淋巴细胞免疫术语阳性选择（positive selection）：在胸腺皮质中，同胸腺上皮细胞表面抗原 肽-自身皿CI类或H类分子