大学医学专业复习资料-内科.docx

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1、1甲状腺毒症：血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高 和代谢亢进为主:要表现的一组临床综合征。根据甲状腺的功能状态，分为甲状腺功能亢进 类型和非甲状腺功能亢进类型2甲状腺功能亢进症：简称甲亢，是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状 腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤 等3甲状腺功能亢进症常见原因弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）多结节性毒性甲状腺 肿甲状腺自主高功能腺瘤碘致甲状腺功能亢进症桥本甲亢新生儿甲状腺功能亢进 症垂体TSH腺瘤4非甲状腺功能亢进类型亚急性甲状腺炎无症状性甲状腺炎桥本甲状腺炎产后甲 状腺炎P

2、PT外源甲状腺激素替代异位甲状腺激素产生5甲亢病因6Graves眼病：也称为浸润性突眼。其病理基础是眶后组织淋巴细胞浸润7甲状腺毒症状（甲状腺激素分泌过多的表现）高代谢症状群，三大营养物质增多神经精神系统兴奋表现血管系统：脉压增大，心动过速，房颤消化系统：胃肠蠕动增高，肝脏功能轻度异常肌肉骨骼系统：周期性麻痹（低K性），急慢性甲亢肌病，骨质疏松其他：生殖系统，血液系统8甲亢眼部表现分为两类：单纯性突眼，浸润性突眼（Graves病）Graves眼病症状：眼球明显突出，超过眼球突度参考值上限3mm以上（正常女：16mm男: 18.6mm）,少数患者仅单侧突眼。患者自述眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、

3、复视、斜视、 视力下降。严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露而形成角膜溃疡、全眼炎甚至失明 9甲状腺危象临床表现高热或过高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦虑不安、澹妄、恶心、呕吐、 腹泻，严重者可有心衰、休克及昏迷等10甲状腺毒症对心脏的三个作用增强心脏B受体对儿茶酚胺的敏感性直接作用于心肌收缩蛋白，发挥正性肌力作用继 发于甲状腺激素导致的外周血管扩张，阻力下降，心脏输出量代偿性增加11甲亢的诊断高代谢症状和体征甲状腺肿大血清TT4, FT4增高，TSH减低GD的诊断甲亢诊断确立甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实），少数病例可以无甲 状腺肿大眼球突出和其他浸润性眼征胫前黏液性水

4、肿TRAb、TSAb、TPOAb阳性。 2）为必备条件，为辅助条件12 1311适应证甲状腺肿大II度以上对ATD过敏ATD治疗或者手术治疗后复发】甲亢合并心脏病甲亢伴白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少甲亢合并肝肾等脏器功能损害拒绝手术治疗或者有手术禁忌症浸润性突眼不良反应：变为终生甲减细胞因子：机体多种细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称。为生物信息分子，具有介导和调节免疫应答 及炎症反应,刺激造血功能，参与组织修复等功能。单核因子：由单个核吞噬细胞产生的细胞因子。生长因子：具有刺激细胞生长活性的细胞因子。集落刺激因子：可刺激骨髓未成熟细胞分化成熟并在体外可刺激集落形成的细胞因子。

5、白细胞介素：是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。由于最初是由白细胞产生乂在白细胞间发挥作 用，所以由此得名，现仍一直沿用。淋巴因子：指由淋巴细胞产生的细胞因子。自分泌效应：指某种细胞因子的靶细胞也是其产生细胞，则该因子对靶细胞表现出的生物学作用。旁分泌效应：指某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非一细胞，但二者相邻近，则该因子对靶细胞表现出的生物学作用。干扰素(IFN)：是最早被发现的一种细胞因子；因其具有干扰病毒复制的能力，故得此名。根据产生细胞的不同分为 三种类型，即IFN-a,主要由白细胞产生：IFN-b,主要由成纤维细胞产生；IFN-g,主要由T细胞产生。又根据生 物活性不同，可

6、分为I型干扰京和II型干扰素。I型干扰素包括IFN-、和IFN-b可由病毒或多聚核甘酸诱导产生，其生 物学作用以抗病毒、抗肿瘤为主，时具有一定的免疫调节作用：II型干扰素包括IFNg,可由有丝分裂素诱导产生，其 生物学作用以免疫调节为主，具有一定抗肿瘤作用，抗病毒作用较弱。肿瘤坏死因子(TNF )：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。根据来源和结构分为两种类型，B|JTNF-a和TNFb两种因子具有相的结 合受体，均有抗肿瘤作用，也是重要的致炎因子和免疫调节因子，同时与发热和恶液质形成有关。趋化因子（chemokines）：是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量（多为8-10KD）

7、的蛋白质（如IL-8、 MCP-1等），在炎症反应中具有重要作用。主要组织相容性复合体（MHC）是一组紧密连锁的基因群，它所编码的抗原 抗原引起快而迅速的排除反应，并在免疫应答过程中起重要作用。主要组织相容性系统（MHS）代表个体特异性的引起移排斥反应的种异型抗原称为组织相容性抗原。组织相容性抗 原包括多种复杂的抗原系统，其中能引起强烈而迅速的排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原系统，简称主要 组织相容性系统。人类白细胞抗原（Humanleukocyteantigen, HLA）是指人的主要组织相容性抗原系统，由于首先在人的外周血白细胞 表面发现，故称为人类白细胞抗原，编码该抗原的基因也可

8、称HLA,即人类的MHC,定位于人类6号染色体短臂。HLA多态性多态性是指在一随机婚配的群体中，染色体一基因位点有两种以上等位基因，可编码两种以上基因产物 的现象。HLA的多态性产生是由于HLA复合体的每个基因位点均为复等位基因，并均为共显性所致。MHC3喇性（MHC restriction）在免疫应答识别阶段T细胞与APC之间的作用和免疫效应阶段T细胞与靶细胞之间的作用都涉及到TCR对自身MHC分子的识别，即只有当相互作用细胞双方的MHC分子一致时，免疫应答才能发生, 这一现象称为MHC限制性。迟发型超敏反应：是细胞免疫应答，表现为由淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主的炎症反应。参与迟发超敏反应的抗

9、原 特异性效应细胞主要为TH1细胞。免疫调节：是指在免疫应答过程中基因调控下的免疫细胞和免疫分子相互之间，以及与其它系统如神经内分泌系统 之间的相互作用，共影响免疫应答的发生、性质、强度、范围和终止，使免疫应答以最恰当的形式维持在最适当的 水平。独特型：是指存在于自身体内lg、BCR、TCR可变区的抗原决定簇，独特型决定簇诱导相应的抗独特型抗体产生或相 应的抗独特型细胞克隆活化。类毒素外毒素经0.3%0.4%甲醛处理后，失去其毒性，但仍保留免疫原性的制剂称为类毒素丁类毒素进入机体后， 可刺激机体产生抗毒素，与外毒素结合使之失去毒性作用。过继性细胞免疫是将供体的淋巴细胞转移给受体，增强其细胞免疫

10、功能。过继性细胞免疫可分为特异性和非特异性 两类，前者是用已知抗原致敏的淋巴细注入受体后使获得对该抗原的细胞免疫能力：后者是用未经特殊抗原致敏的 正常人淋巴细注入受体后使其获得对多种抗原的细胞免疫能力。克隆清除（clonal deletion6细胞克隆对组织特异性自身Ag具高亲和力，且Ag浓度高，T细胞克隆凋亡。人工主动免疫人工主动免疫是用疫苗（抗原）接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。人工被动免疫人工被动免疫是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，以治疗或紧预防感染的措施。 因这些免疫物质并非由被接种者自己产生，缺乏主动补充的来源，易被清除，维持时间短暂。合成肽疫苗

11、合成肽疫苗是根据有效免疫原的氨基酸序列，设计和合成的免疫原性多肽，试图以最小的免疫原性肽来 激发有效的特异性免疫应答。亚单位疫苗亚单位疫苗是去除病原体中与激发保护性免疫无关的甚至有害的成分，保留有效免疫原成分制作的疫苗。基因工程疫苗重组抗原疫苗是利用DNA重组技术制备的只含保护性抗原的纯化疫苗。核酸疫苗用编码病原体有效免疫原的基因与细菌质粒构建的重组体直接注入体内，通过宿主细胞的转译系统表达目 的抗原，从而诱导机体产生特异性免疫的疫苗。转基因食疫苗用转基因方法，将编码有效免疫原的基因导入可食用食物细胞的基因组中，免疫原即可在物的可食用 部分稳定的表达和枳累，人类和动物通过摄食达到免疫接种的目的

12、。自身免疫:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象，即产生了对自身成分的抗体或致敏淋巴细胞.自身免疫性疾病:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状 态.免疫缺陷病：由于先天性免疫系统发不良或后天损伤因素而引起免疫细胞的发生，分化增殖，调节和代谢异常,并导致 机体免疫功能降低或缺陷，临床上表现为易发生反复感染的一组综合征。肿瘤抗原指细胞恶性转化过程中出现的蛋白质和多肽分子的总称。TSA肿瘤特异性抗原，表达于肿瘤组织，而不存在于正常组织细胞的抗原。TSA是通过肿瘤移植排斥试验证实的，故又称为肿瘤特异性移植抗原(TSTA)或肿瘤排斥抗原(TRA) (,TAA肿瘤相关抗原(tumo

13、r-associated antigen, TAA)：此类抗原既存在于肿瘤细胞，又存在于正常组织细胞，但在肿瘤细胞常过量表达。过继免疫治疗是指向肿瘤患者传输具有抗肿瘤活性的免疫细胞或细胞因子，直接杀伤肿瘤或激发机体抗瘤免疫效应。 抗体亲和力成熟：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。与体细胞高频突变有关。 中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。13P696?14自身免疫甲状腺炎ATP类型桥本甲状腺炎HT萎缩性甲状腺炎AT甲状腺功能正 常的甲状腺炎ET无痛性甲状腺炎桥本甲亢15糖尿病：是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由

14、于胰岛素分泌 和（或）作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害， 病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱16糖尿病的分型I型糖尿病：胰岛B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏2型糖尿病：从 以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗 17胰岛素抵抗：胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏 感性降低18常见类型糖尿病临床特点（1）1型糖尿病起病急，易发生酮症多数患者35岁前发病“三多一少”典型症状明显体重正常或 减轻依靠外源性胰岛素生存（2） 2型糖尿病常在40岁以后起病肥胖者易发病常有家族史多以口服降糖药的治疗胰腺

15、分泌胰 岛素功能进行性衰竭最终将使用胰岛素治疗19糖尿病慢性并发症（1）微血管病变：糖尿病肾病，糖尿病性视网膜病变I期：微血管瘤、小出血点。II期：出现硬性渗出。III期：出现棉絮性软性渗出。IV期：新生血管形成、玻璃体积血。V期：纤维血管增殖、玻璃体机化。VI期：牵拉性视网腴脱离、失明。I -HI期为非增殖期视网膜病变；IV-VI期为增殖期视网膜病变（2）大血管病变（3）神经系统并发症（5）糖尿病足20糖尿病诊断标准74121 “五驾马车”（糖尿病综合管理五个要点）：糖尿病教育，医学营养治疗，运动治疗，血糖监测和药物治疗22高血糖的药物治疗横酰服类格列奈类双弧类：适用于肥胖的2型糖尿病23胰

16、岛素适应证T1DM各种严重的糖尿病急性或慢性并发症手术、妊分和分娩新发病且与T1DM 鉴别困难的消瘦糖尿病患者新诊断的T2DM伴有明显高血糖；或在糖尿病病程中无明显 诱因出现体重显著下降者T2DM B细胞功能明显减退者某些特殊类型糖尿病24胰岛素按作用起效快慢和维持时间可分为超短效、短效、中效、长效和预混胰岛素25低血糖症状：交感神经兴奋症状与脑功能障碍（濒死感），长时间可致永久性脑损伤26黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可 能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致27somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激素

17、分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖28糖尿病酮症酸中毒治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖；纠正 电解质及酸碱平衡失调；同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率29补液特点：? 75430低血糖脑功能障碍的表现：初期为精神不集中，思维和语言迟钝，头晕、嗜睡、视物不 清、步态不稳，可有幻觉、躁动、易怒、行为怪异等精神症状31低血糖的治疗包括两方面：一是解除神经缺塘症状，二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因对于轻度到中等度的低血糖，口服糖水、含糖饮料等即可缓解对于药物性低血糖，应 及时停用相关药物重度和疑似低血糖昏迷的患者，应及时测定毛细血管血糖，甚至无需 血糖结果，及

18、时给与50%G液60-100ml静脉注射，继以5%-10%G液静脉滴注，必要时 可加用氢化可的松100mg和(或)胰高血糖素0.5-lmg肌肉或静脉注射神志不清者，切 忌喂食以避免呼吸道窒息医学免疫学名解释抗原(antigen, Ag)是指能与TCR/BCR或Ab结合，促使 其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合， 进而发挥免疫效应的物质。抗体(Ab):是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增值分化为浆 细胞所产生的糖蛋白，重要存在于血清等体液中，通过与相应抗原特异性结合发挥免疫 功能。体液免疫应答(humoral immune response, Hl)B细胞介导的特

19、异性免疫应答。免疫：免疫指机体识别“自己”与“非己” (self-nonself),对“非己”抗原发生清除、 排斥反应，以维持机体内环境平衡与稳定的生理功能，包括免疫防御功能、免疫监视功 能和免疫稳定三大功能。免疫忽视(immunological ignorance)自身应答T细胞克隆与 相应组织特异性Ag亲和力低，或Ag浓度低，并不致AID的状态。免疫耐受T/B细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的无应答状态。己被耐受原致 敏的机体再次接触同一抗原时.，呈特异性地免疫无应答状态，而对其他抗原的刺激仍 有免疫应答的能力。PRR(模式识别受体)，指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病

20、原微生物或宿主凋亡细胞表面的某些共有的特定分子结构的受体。包括：MR、SR、TLR0 免疫防御(immunologic defence)：是针对外来抗原(如微生物或毒素)的一种免疫 保护作用，或称为抗感染免疫。如果免疫应答表现过于强烈，则在清除抗原的同时， 也会造成组织损伤，即发生超敏反应(变态反应)。如免疫应答过低或缺如，则可发 生免疫缺陷病。免疫监视(immunologicsurveillance)：正常情况下，体 内的某些免疫细胞能发现并处理(杀伤、消毁)体内经常 出现的少量异常细胞。免疫稳定(immunologichomeostasis)：正常情况下，机体可经常地清除损伤或衰老的自身细

21、胞，以维持免疫 机能在生理范围内的相对稳定性。抗原：能诱导机体免疫系统发生特异性免疫应答并能与相应应答产物 （Ab或致敏淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。亦称免疫原.免疫原性：指抗原能刺激特定的免疫细胞，使免疫细胞活化、增殖、分化，最终产生免疫效应物质抗体和致敏淋巴 细胞的特性。抗原特异性：机体对诱导免疫耐受的某一抗原无应答，而对其他抗原的刺激仍有正常免疫应答能力。 抗原性：与抗体or致敏T淋巴细胞，即免疫应答产物发生特异性结合的能力。半抗原：仅具有抗原性而无免疫原性的物质称为半不完全抗原，又称为半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。完全抗原：时具有免疫原性和抗原性的物质。（表

22、位）抗原决定族：是指抗原性物质表面决定该抗原特异性的特殊化学基 团，又称表位。共抗原：具有共或相似的抗原表位的不抗原。异嗜性抗原：在人不种属动物物和微生物细胞表面上存在的共抗原。它们之间有广泛交义反应，与种属特异性无关。又称Forssman抗原。 超抗原：只需极低浓度（l-10ng/ml ）既可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答效应，但其激活机制与方式有别于常规抗原与有丝分裂原. TD-Ag :胸腺依赖性抗原，这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab,绝大多数Ag属此类。如血细胞、血清成分、细菌等。共同特点：TD-Ag刺激 机体所产生Ab主要为免疫球蛋白G,且还可刺激机体产生细胞免疫

23、。可引起回忆应答。多由蛋白质组成，分子量大， 表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。Tl-Ag:非胸腺依赖性抗原，不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。少数Ag属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特点：Tl-Ag刺激机体产生的Ab仅是免疫球蛋白M,不引起回忆应答，不引起细胞免疫。免疫球蛋白：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。H链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中长的一对称为重链，即H链。约由450-570 个氨基酸残基组成，分子量约为50-70。每条H链由一个可变区、三或四个恒定区和一个较链区构成。L 链：免疫球蛋白分子是由二硫犍连接的四

24、条（两对）多肽链组成。其中短的一对称为轻链，即L链。约由214个 氨基酸残基组成，分子量约为25Kd0每条L链由一个可变区和一个恒定区构成。可变区（V区）：指免疫球蛋白多肽链的双基轻链的1 / 2与重链的1 / 4区段，双基酸组成及排列顺序多变。恒定区：指免疫球蛋白多肽链的粉基轻链的1 / 2与重链的3 /4区段，氨基酸的组成和排列比较恒定。超变区：亦称互补决定区（CDR）。免疫球蛋白可变区中，氨基酸残基变异性更大的部分。系抗体分子与抗原分子 特异性结合的关键部位。骨架区：免疫球蛋白可变区中除去超变区的部位。该区域不与抗原分子直接结合，但对维持超变区的空间构型起着 重要的作用，其结构也较稳定。

25、连接链Q链）为免疫球蛋白中连接两个或两个以上免疫球蛋白单体的多肽 链。分泌片是上皮细胞产生的一种多肽，以非共价键方式连接两个馆单体分子，并与J链共组成分泌型已 起到抵抗蛋白 酶消化的作用。功能区构成免疫球蛋白单体分子的四条多肽链中，每条肽链又可被链内二硫键连接形成几个球形结构，并具有不有 生物学功能，这些具有生物学功能的球型结构称为免疫球蛋白的功能区。每条轻链有两个功能区（VL和CL）。IgG、 IgD的H链有四个功能区（即VH、CHI、CH2、CH3） ； IgM和IgE重链有四个CH,即多个功能区CH4。功能区之间的区域。含大量膈氨酸，具有弹性。适于与较链区指免疫球蛋白重链CHI和CH2

26、抗原结合，也与补体活化有关。源功能区免疫球蛋白、T细胞抗原受体及MHC分子等的功能区中某些氨基酸具有共重复性、结构的相似形和功能的一致性，故称为源功能区。 1g超家族鉴于功能区具有源性的特性，将馆分子、T细胞抗原受体分子、MHC的I类和II类抗原分子以及某些CD抗原分子等，统称为1g超家族。Fab段即抗原结合片段。用木瓜酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Pc段。Fab段含有一条完整的轻链和重链近氨 基端侧的1 / 2多肽链。该片段具有单价抗体活性，能与一个相应的抗原决定族特异性结合。Fc 段即可结晶片段。用木瓜蛋白酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Fc段。Fc段含有两条重链毅基端侧

27、的1/ 2多肽链。该片段无抗体活性，但具有活化补体、结合细胞和通过胎盘等生物学功能。种型(isotype ) 一种属内所有个体共有的1g抗原特异性，可在异种体内诱导产生相应抗体。种型抗原特异性主要位于1g的c区，包括类和亚类，型和亚型。种异型(allotype )是指一-种属不个体间的1g分于抗原性的不，主要反映在1g分子上的CH和CL上个或数个氨基酸 的差异，这种差异是由不个体的遗传基因决定的，故称为遗传标志。独特型(idiotype ):指一个体不B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子可变区有不的抗原特异性，由此而区分的型 别称为独特型。独特型抗原决定簇主要是由于超变区的氨基酸的差异决定的。杂交

28、瘤技术抗体产生细胞(B细胞)与骨髓瘤细胞融合的人匚方法，这种融合的细胞既具有肿瘤细胞无限繁殖的特 性，又具有B细胞合成分泌特异性抗体的能力，分离单克隆杂交瘤细胞后即可得到单克隆抗体。单克隆抗体(monoclonal antibody, McAb )由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、 只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体。补体系统：系统包括30余种组分，广泛存在于血清、组织液与细胞膜表面的，一组经活化后具有酶活性的蛋白质反应系 统，补体（complement, C）是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后 具有酶活性的蛋白质。补体经典途径：为补体激活途径之一，激活剂主要为与抗原结合后的IgG

29、或 IgM类抗体，并由C1到C9连续发生级联反应，最终产生溶细胞效应的过程。C4b2b：是由Cl酯酶裂解C4和C2产生的裂解片段在细胞膜上形成的稳定复合体，具有裂解C3活性，所以被称为经 典途径的C3转化酶。C4b2b3bn：是多个C3b与细胞膜上已形成的C4b2b（C3转化酶）共价结合形成的复合物，具有裂解C5活性，所以是经典途径的C5转化酶。膜攻击复合体：是补体系统激活后形成的C5b6789大分子复合体，能使细胞膜发生严重损伤，导致细胞裂解。替代途径：是不经Cl、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物（如酵母多糖）结合 而启动补体（C3C9）酶促连锁反应，

30、产生一系列生物学效应，最终导致细胞溶解破坏的补体活化途径，又称旁路途径，或二途径。C3bBb：是在补体替代激活途径中，激活物表面的C3b与D因子裂解B因子产生的Bb结合形成复合物，即补体替代激活途径中的C3转化酶。I 因子：亦称C3b灭活因子，能使C3b和C4b裂解灭活，从而对经典和替代途径的C3转化酶的形成产生限定抑制 作用。H因子：能辅助I因子灭活C3b,并能竞争抑制B因子与C3b结合，也能从C3bBb 中解离置换Bb,促进替代途径C3转化酶衰变灭活。P因子：亦称备解素，可与C3bBb结合使C3bBb趋于稳定，减慢衰变。补体受体：是细胞膜上能与补体成分或补体片段特异性结合的一种表面糖蛋白。

31、免疫粘附：是抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞表面的现象。通过粘附形成大的复合物, 便于吞噬细胞清除。TH1细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-2、IFN-g、TNF-b等细胞因子，辅助抗细胞内寄生微生 物和迟发型超敏反应的细胞免疫效应、功能。TH2细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-4、IL-5, IL-10s IL-13等细胞因子，主要对体液免疫应 答起辅助作用，如辅助B细胞产生抗体和吞噬细胞非依赖性的防御功能（指对寄生虫感染和对过敏原的反应）。Ts 细胞：即抑制性T细胞，是CD8+T细胞的一个功能性亚群，其功能是抑制

32、免疫应答反应。CTL （Tc）:是T细胞的一个主要功能亚群，表达CB8分子，具有特异性细胞毒作用，识别抗原具有MHC-I类分子限制， 在抗病毒、抗胞内寄生菌和抗肿瘤免疫中起十分重要的作用，另外，还具有免疫调节作用。TH细胞：即辅助性T细胞，是T细胞的一个主要功能性亚群，表达CD4分子和TCR a b,识别抗原受MHC- II类分子 限制，在体液免疫和细胞免疫应答中均具有辅助性和效应性功能。膜表面免疫球蛋白（Smlg）：是表达在B细胞上的免疫球蛋白分子，成熟B细胞一般表达有单体IgM和IgD分子，是B细胞抗原受体（BCR）,可特异识别抗原。Smlg也是鉴别B细胞的主要标志。ADCC 效应：即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。其机制为靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物后，IgG抗体的Fc段与效应细胞（如NK细胞、巨噬细胞）上的Fc受体结合，使效应细胞活化，产生对靶细胞的杀伤作用。抗原递呈作用：指单核一巨噬细胞等些细胞摄取、处理和传递抗原信息，诱导淋巴细胞发生免疫应答的作用。APC：抗原提呈细胞，又叫辅佐细胞，能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的细胞。