大学医学专业复习资料-生理学考试重点归纳.docx

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1、生理学复习要点自身调节(autoregulation)：是指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于外来的神经或体液 因素，所发生的适应性反应。消除率(clearance, C)：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除(排出)， 这个被完全清除了该物质的血浆毫升数，成为该物质的清除率。视野：用单眼固定注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围。中心静脉压：指右心房和胸腔内的大静脉的血压，约4-12cmH2Oo激素：是由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质，是细胞与细胞之间生 物传递的化学媒介。球-管平衡：不论肾小球过滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的 65%

2、-70%,这种现象被称为球-管平衡。管-球反馈：由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象被称为管-球反馈。动作电位：在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，其膜电位会发生迅速的一 过性的波动，这种电位的波动被称为动作电位。阈值(threshold)：能引起动作电位的最小刺激强度，称为刺激的阈值。纤维蛋白溶解(fibrinolysis)：纤维蛋白被分解液化的过程，简称纤溶。动脉血压(arterial blood pressure)：指动脉血管内血液对管壁的压强。肺牵张反射:由肺扩张或萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。又称黑-伯反射。包括肺扩 张反射和肺萎缩反射两种表现方式。肾

3、小球滤过率(GFR)：单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正 常成人的安静时约为(125ml/min)兴奋性：指可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力。脊休克：指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态 的现象。特异性投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为 非特异性投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为 阈电位：能引起细胞膜中的通道突然大量开放并引发动作电位的临界膜电位。血沉(ESR)：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细 胞沉香率()简称血沉。微循环：是指循环系统在微动脉

4、和微静脉之间的部分。肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量(等于潮气量和无效腔气量之差)乘以呼吸频 率。胃肠刺激：由存在于胃肠粘膜层、胰腺内的内分泌细胞的旁分泌细胞分泌，以及由胃肠壁的 神经末梢释放的激素，统称为胃肠刺激。血红蛋白氧容量：100ml血液中血红蛋白所能结合的最大氧量称为血红蛋白氧容量。突触：一个神经元与其他神经元相接触，所形成的特殊结构。基础代谢率(BMR)：在基础状态下单位时间内的能量代谢称为基础代谢率。内环境的稳态：内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，被称为内环境的稳态。静息电位：细胞在未受刺激时(安静状态下)存在于细胞膜内、外两壁的电位差。负反馈：在反馈控制系统中

5、，反馈信号能减弱控制部分的活动。肺活量：指尽力吸气后，再用力呼气，所能呼出的最大气量。正常成年男性平均为3.5L,女 性为2.5L。潮气量、补气量和补呼气量之和。射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。肾糖阈：当血糖浓度达180mg/100ml Ht,有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开 始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些天津腺垂体活动的肽类激素, 称为下丘脑调节肽。去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌(伸肌)的肌紧张亢进， 为生物节律。B生物节律的控制中心：下丘脑视交叉上核。其

6、他功能：下丘脑能产生某些行为的欲望，能调节相应的本能行为。还参与睡眠、情绪和情 绪生理反应等。胰岛素的生理作用是什么？胰岛素是促进合成代谢，维持血糖浓度温度的主要因素。1）对糖代谢的影响：胰岛素促进肝糖原和肌糖原的合成。促进组织对葡萄糖的摄取利用； 抑制肝糖原异生及分解，降低血糖。胰岛素缺乏时血糖升高，如超过肾糖阈，尿中可出现糖, 引起糖尿病。2）对脂肪代谢的影响：促进脂肪合成并抑制其分解。3）对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成和贮存，减少组织蛋白质分解。4）对电解质代谢作用的影响：促进K+、mg2+、SO4 2-进入细胞内，降低血钾。5、糖皮质激素的作用和调节。作用：特点是作用广泛而复杂。

7、1对物质代谢的影响。A糖代谢：促进肝糖原异生，增加糖原贮存；有抗胰岛素作用，降低 肌肉和脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，抑制葡萄糖消耗，升高血糖。B蛋白质代谢：促 进蛋白质分解，过多的糖皮质激素引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。C脂肪代谢：促 进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生，肾上腺皮质功能亢进时，糖皮 质激素对脂肪的作用存在部位差异，能增加四肢脂肪组织的分解，从而使腹、面、两肩及背 部的脂肪合成增加，以致呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体型。2对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾的作用。肾上腺皮质功能 不全者，排水能力降低，严重时可出现“水

8、中毒”。3对血液系统的影响：糖皮质激素可使红细胞、血小板和中性粒细胞增加，使淋巴细胞核嗜 酸性粒细胞减少，其原因各不相同。4对循环系统的影响：糖皮质激素可增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管 的张力和维持血压，这称为糖皮质激素的允许作用。5在应激反应中的作用：机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时, 可引起腺垂体释放ACTH增加，导致血液中糖皮质激素增多，并产生一系列代谢改变和其 他全身反应，这称之为机体的应激。应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多 种激素参与的使机体抵抗力增强的肺特异性反应。6对胃肠道的影响：糖皮质激素促进胃酸分泌和胃蛋白酶的生成。

9、7其他作用：在临床上可使用大剂量糖皮质激素用于抗休克、抗炎、抗过敏、抗中毒等的治 疗。调节：下丘脑-腺垂体-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴1下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质功能的调节：分泌促肾上腺皮质激素（CRH）调节腺垂体促肾 上腺皮质激素（ACTH）的分泌；严重创伤、失血、剧痛等有害刺激以及精神紧张时中枢神 经系统释放神经传递质，促进下丘脑释放CRH, CRH通过垂体门脉进入腺垂体，促进 ACTH的释放。2腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）调节糖皮质激素的分泌：促肾上腺皮质激素与肾 上腺皮质细胞膜上的特异受体结合，激发胞内一系列与糖皮质激素有关的酶促反应，生成糖 皮质激素。ACTH的分泌具有明

10、显的昼夜规律，进而使糖皮质激素的分泌相应的发生波动。 3反馈调节：血中糖皮质激素浓度过高时，糖皮质激素可作用于腺垂体细胞特异受体，减少 ACTH的合成与释放，同时降低腺垂体对CRH的反应性。糖皮质激素的负反馈调节主要作 用于垂体，也可作用于下丘脑，这种反馈称为长反馈。同时腺垂体分泌的ACTH过多也可抑 制下丘脑分泌CRH,这一反馈称为短反馈。与心血管活动调节有关的感受器主要有哪些类型？简述它们的作用。考点颈动脉窦和主动脉弓压力感受性调节、化学感受性调节。解析与心血管活动调节有关的感受器主要有压力感受器和化学感受器。心脏内有哪些自律组织？其电位特点如何？10考点心脏的自律性。解析自律组织分为快反

11、应自律细胞，慢反应细胞。简述心室肌动作电位形成的离子基础。解析心室肌动作电位分为。期，1期，2期，3期和4期共5个时期。期：在外来刺激作用下，引起na+通道的部分开放和少量na+内流，造成膜的部分去极 化，当去极化达到阈电位水平-70mv时，膜上na+通道被激活而开放，na+顺电-化学梯度由 膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mv左右，即形成 。期。1期：此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（ito）的激活，k+是ito的主要离 子成分，故1期主要由k+负载的一过性外向电流所引起。2期：是同时存在的内向离子流主要由ca2+ （及na+）负载和外向离子流（称

12、iin由k+ 携带）处于平衡状态的结果。在平台早期，ca2+内流和k+外流所负载的跨膜正电荷量相等， 膜电位稳定于0电位。3期：此时ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向k+流（iin）随时间而递增。膜 内电位越负，k+通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直到复极化完成。4期：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的na+和ca2+,摄回外 流的k+,使细胞内外离子浓度得以恢复简述影响心输出量的因素。解析影响因素;心输出量取决于搏出量和心率，引起血管舒张的途径有哪些？（1）神经因素：舒血管纤维，主要有以下几种：1）交感舒血管神经纤维2）副交感舒血管神经纤维3）脊髓背根舒血管纤维

13、4）血管活 性肠肽神经元（2）体液因素1）全身性体液调节 心钠素2）局部性体液调节血管舒张素组胺前列腺素前列腺素反馈性调节1）颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射2）其他传入冲动和大脑皮层活动对心 血管活动的影响窦房结是如何控制潜在起搏点的?哪些因素影响心肌细胞的自律性？考点心肌的自动节律性。解析正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：（1）抢先 占领（2）超速压抑心肌自律性受下列因素影响：自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平， 以及阈电位水平的影响。4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律

14、性就降低。最大舒张电位的水平。最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈 电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。阈电位水平阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反 之，自律性降低。试分析氧解离曲线的特点和生理意义。上段：坡度较平坦。表明P02变化大时，血氧饱和度变化小。意义：保证低氧分压时的高载 氧能力。中段：坡度较陡。表明PO2降低能促进大量氧离。意义：维持正常组织氧供。下 段：坡度更陡：表明：PO2稍有下降，血氧饱和度就急剧下降。意义：维持活动时组织氧供。 右移：氧离容易，氧合难。左移：相反。述血中二氧化碳增多、缺氧对呼吸的影响，其作用途径有何不

15、同。解析当浓度的pco2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。co2对呼吸的刺激作用是通11 过两条途径实现的。刺激外周化学感受器：当pco2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外 周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致 呼吸加深加快。刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，对h+敏 感。其周围的细胞外也是脑脊液，血一脑脊液屏障和血一脑屏障对h+和hco-3相对不通透， 而co2却很易通过。当血液中pco2升高时，co2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的h2o结 合成hco-3,随即解离出h+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢

16、 神经元兴奋，而增强呼吸。在pco2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主 要的。在一定的范围内，动脉血pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致 呼吸抑制。吸入气中。2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺。2对呼吸中枢的直 接作用是抑制，缺。2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。 当缺。2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋, 反射性的使呼吸加强。但严重缺。2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺。2对 呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。氢离子对呼吸的影响动脉血h+浓度增高

17、，可导致呼吸加深加快，肺通气增加，h+浓度降低， 呼吸受到抑制。h+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化 学感受器对h+的敏感性较外周的高，约为外周化学感受器的25倍，但是h+通过血脑屏障的 速度较慢，限制了他对中枢化学感受器的作用，脑脊液中的h+才是中枢化学感受器的最有效 刺激。肺泡表面活性物质.是由肺泡II型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕楣酰卵磷脂，分 布于肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间。肺泡表面活性物质的生理意义主要有： 降低肺泡表面张力；增加肺的顺应性；维持大小肺泡容积的相对稳定；防止肺不张； 防止肺水肿。试述胸内压的形成及生理意义？考点肺通

18、气的动力。解析胸内压是指胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故 胸内压又称为胸内负压。胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时 产生弹性回缩力，形成胸内负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快， 造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵 引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。 胸内压=肺内压一肺的回缩力。胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负 压加大，可降低中心静脉压，促进肺静脉血和淋巴液的回流。凝血的基

19、本过程：凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）；凝血酶原变成凝血酶；纤维蛋白原降解为纤维蛋白凝血过程和原理内源性 外源性、/凝血酶原激活物的重要成分第一步： 凝血酶激活物的形成（X-Xa）第二步：凝血酶原 一凝血酶（II -Ila）第三步：纤维蛋白原 一-纤维蛋白（I - I a）微循环一一微动脉、静脉之间的循环I .直捷通路12微动脉一后微动脉一通血毛细血管一微静脉特点：途径短、血流快、常处于开放状态、物质交换功能小功能：使血液迅速通过微循环而由静脉回流入心，骨骼肌中此通路多H .动静脉短路微动脉一动静脉吻合支一微静脉特点：管壁厚、途径短、血流速度快、常关闭功能：体温调节作用in

20、.迂回通路（营养通路）微动脉一后微动脉一毛细血管前括约肌一真毛细血管网一微静脉 特点：管壁薄、途径长、流速慢、通透性好、利于物质交换 功能：血液与组织细胞进行物质交换的主场所心脏神经支配及作用I .心交感神经及作用 来源（胸）T1-5灰质侧角支配 液妈：窦房结、右心房、右心室一一心率f均财：左心房、房室交界、心室内传导系统、左心室心收缩力t心率加快（正性变时作用）作用心缩力加强（正性变力作用）传导性加强（正性变传作用）r阻断剂一一B受体阻断剂（心得安）1II.心迷走神经及作用一一较6优势节前神经元支配一一脊髓迷走神经背核和疑核节后纤维支配右侧：窦房结占优势 、左侧：房室交界为主心率减慢（负性变

21、时作用）作用 房室传导速度I （负性变时作用）心房肌收缩力I （负性注时作用）阻断剂一一M型受体阻断剂1颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射（减压反射）的生理意义I .负反馈调节、保持动脉血压相对稳定H.平常经常性起调节作用、缓冲血压变化III.对急剧 的血压变化敏感、保证心脑血供C02对呼吸的调节一一刺激中枢化学感受器为主C02H+PCO2 t （血液）f （脑脊脏） -H2co3 f 一延髓化学感受器一延髓呼吸中枢呼吸 加强H2OHCO3-H+对呼吸的调节一一外周化学感受器为主（H+不易通过血一脑屏障） H+ t 一外周化学感受器（+ ） 一延髓呼吸中枢（+ ） -呼吸运动t 低02对呼吸的调

22、节抑制呼吸中枢P02 t、呼吸运动! ； P02 I、呼吸运动t13PCO2 fH+ t外周化学感受器中枢化学感受器-呼吸中枢（+ ） f 呼吸作用加深加快 （-）P02 ；神经纤维兴奋传导的特征一一生理完整性、绝缘性、双间传导性、相对不疲劳性影响神经纤维的传导速度：I .纤维的粗细一一直径越粗、传导越快 n.髓鞘的厚薄一一髓鞘 厚采取跳跃传导、故速度快ni.温度一一温度I、传导速度I轴浆逆间流（轴突末梢一胞体）、 顺间流（为主）（胞体一轴类未梢）快速流 、 慢速流当神经纤维氧化代谢被阻断、ATP I、轴浆运输变慢或停止神经元信息传递的方式一一化学突触传递、缝隙连接、非突触性化学传递突触传递过

23、程中，细胞外液中Ca2+浓度具重要作用:降低轴浆粘度;消除突触前膜上负电荷兴奋性突触后电位（EPSP）膜的去极化前膜去极化一囊泡内递质释放扩散 间隙 与后腰上 对所有小离子通透k对Ca2+的通透性（兴奋性递质）受体结合（Na+、K+、C1-、以Na+为主）后膜超级钠产生IPSP后神经先抑制神经肌肉接头的兴奋传递过程Ach终板膜对Na+、K+结合通透性t 上Na+内做终板膜去柢化终板膜N2受体特别是Na+ J扩步周围肌细胞膜去极化且达阈电位水平 动作电位 神经纤维传导的特征：生理完整性：包括结构和功能的完整；绝缘性；双向传导；（4） 相对不疲劳性；不衰减性。经典的突触传递（电一化学一电传递过程，

24、突触后电位，突触后神经元动作电位的产生。突 触的抑制和易化。）突触传递的特征：单向传布；突触延搁；总和，兴奋的总和包括 时间性总和和空间性总和；兴奋节律的改变；对内环境变化敏感和易疲劳，突触传递产 生疲劳的可能性与递质的耗竭有关。感觉的特异投射系统是指丘脑的第一类细胞群，它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点 的投射关系。第二类细胞群在结构上大部分也与大脑皮层有特定的投射关系，也可归入特异 投射系统。功能：引起特定感觉，并激发大脑皮层发出的神经冲动。非特异投射系统是指丘 脑的第三类细胞群，它们弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，不具有点对点的投射关系。功 能：本身不能单独激发皮层神经元放电，但可改

25、变大脑皮层的兴奋状态。痛觉需要掌握快痛、 慢痛、内脏痛和牵涉痛。自主神经系统及其化学传递。交感神经和副交感神经的特点：对同一效应器的双重支配， 互相拮抗；紧张性支配；对效应器所处功能状态的影响，自主神经的外调性作用与效应器 本身的功能有关；对整体生理功能调节的意义：在环境急骤变化时，交感神经系统可以发 挥各脏器的潜在功能以适应环境的急变。内脏机能的中枢调节。本能行为和情绪反应的调节14 表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。视敏度：眼对物体细小结构的分辨能力，称为视敏度。基础代谢：是指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态，是指满足以下条件的一种状态：清 晨、清醒

26、、静卧、未作肌肉活动、前夜睡眠很好、测定时无精神紧张，测定前至少禁食12 小时，室温保持在20-25；体温正常。极化：细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态， 称为膜的极化。期前收缩：正常心脏按照窦房结的节律而兴奋和收缩，但在某些实验条件和病理情况下，如 果心室在有效不应期之后受人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则心室可以接受这一额 外刺激，产生一次期前兴奋，由此引起的收缩称为期前收缩。通气-血流比值：是指每分钟肺泡通气量VA和每分钟肺血流量Q之间的比值(VA/Q)。正 常成人安静状态为0.84o内因子：是胃腺壁细胞分泌的一种糖蛋白，它可与维生素B 12相结

27、合，保护其不被消化液 破坏，并促进维生素B 12在回肠被吸收。渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度增加，渗透压增高，妨碍了 Na和水的重吸收，使尿量 增加的现象。牵疼痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵疼痛。抑制性突触后电位(IPSP)：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋 性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。氧热价：某种食物氧化时消耗1L氧锁释放的能量。血氧饱和度：血红蛋白含氧量占氧容量的百分比。surfactant：表面活性物质，是由肺泡ii型细胞合成释放的复杂的脂蛋白混合物，以单分子层 形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分是

28、二棕桐酰卵磷脂，它分布于肺泡表面， 可以降低表面张力的作用。顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小，不 易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。氧解离曲线:表示氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。血氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度，血红蛋白氧含量和氧容量的比值。时间肺活量：深吸气后以最快的速度呼出气体，测定第1、2、3,秒时呼出的气体占总肺活 量的百分比，为时间肺活量。它是一种动态指标。生理无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部 分气体不参与肺泡与血液之间

29、的气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺内分布不均而未能与 血液进行气体交换的这一部分肺泡容量，称为肺泡无效腔。两者合称生理无效腔。肺扩散容积：气体在0.133kpa (Immhg)分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的 ml数。中枢化感器：指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液h +浓度变化敏感的化学感 受器。可接受h+浓度增高的刺激而反射地使呼吸增强。内呼吸：血液与组织、细胞之间的气体交换过程。功能余气量：平静呼吸末尚存留在肺内的气量。2, 3-DPG： 2, 3-二磷酸甘油酸：它是红细胞无氧酵解的产物，它的浓度升高，血红蛋白对 氧的亲和力降低，氧解离曲线右移。oxygen capa

30、city：氧容量，指100ml血液中，血液所能运输的最大氧量。肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于(潮气量一无效腔气量)X呼吸频率。呼吸：机体与外环境之间的气体交换过程。弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，这种阻力称为弹 性阻力。胃容受性舒张:当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射 性的引起胃底和胃体肌肉的舒张。胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张。房室延搁：兴奋通过房室交界区传导速度最慢。使心房和心室不会同时兴奋，心房兴奋而收 缩时，心室仍处于舒张状态。保证心房、心室顺序活动，和心室有足够充盈血液的时间神经和骨骼肌细胞的生物电现象

31、:静息电位是细胞处于安静状态下(未受刺激时.)膜内外的电位 差。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。形成条件安静时细胞膜两侧存在离子浓度差(离子不均匀分布)；安静时细胞膜主要对K+通透。形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。动作电位AP概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传 播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。形成条件：细胞膜两侧存在浓度梯度差；细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不 同；可兴奋组织或细胞受阈上刺激。形成机制：动作电位上升支-Na+内流所致

32、；动作电位下降支-K+外流所致。动作电位特征：产生和传播都是“全或无”式的；传播的方式为局部电流，传播速度 与细胞直径成正比；动作电位是一种快速、可逆的电变化；动作电位期间Na+、K+离 子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。局部电位的特点：等级性；可以总和；电紧张扩布。兴奋的传播兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质 上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速 度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同 一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。神经在细

33、 胞间的传递特点是 单向传递；传递延搁；容易受环境因素影响。1、静息电位的原理。在安静状态下，细胞内外离子的分布不均匀，是形成细胞生物电活动的基础。在细胞外液中 Na+、Cl、Ca2+浓度要比细胞内液要高，细胞内液中K+、磷酸盐离子浓度比细胞外液要高, 这主要是由于质膜对各种物质的选择性通透性和主动转运儿形成和维持的。此外，安静时细 胞膜对K+有较大的通透性，对Na+、Cl、Ca2+也有一定的通透性，而对其他离子的通透性 基地，故K+能以易化扩散的形式顺浓度梯度移向膜外，而其他离子不能或很少移动。于是随 着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外正的状态，即静息电位。可见，静息电位主要是由 K+外流

34、形成的，接近于K+外流的平衡电位。影响因素有：细胞外K+浓度的改变；膜对K+ 和Na+的相对通透性；钠-钾泵活动的水平。2、动作电位产生的原理。(1)锋电位的上升支：细胞受刺激时，膜对Na+的通透性突然增大，由于细胞膜外高Na+,且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na+内流有着吸引作用-Na+迅速内流一先是造成 膜内负电位的迅速消失，但由于膜外Na+的较高浓度势能，Na+继续内移，出现超射。故锋电 位的上升支是Na+快速内流造成的。动力是顺电-化学梯度；天津市膜对Na+电导的迅速增大, 接近于Na+的平衡电位。(2)锋电位的下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+电导减少；同时膜结构中

35、电压 门控性K+通道开放，K+电导增大；在膜内电-化学梯度的作用下，K+迅速外流。故锋电位 的下降支是K+的外流所致。（3）后电位：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了 K+的外流所致。正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。3、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两 侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方 式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能”。

36、动作电位在同 一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。（3）神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化引 起化学物质释放的关键是Ca2+的内流，而化学物质Ach引起中板电位的关键是Ach和Ach 门控通道上的两个Q亚单位结合后结构改变导致Na+的内流增加。（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤 维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程。关键部位为三联管结构。有三个主要 步骤：电兴奋通过横管系统传向细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管结构对Ca2+的 贮存、释放和聚集。其中，Ca2

37、+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键作用。（5）骨骼肌的收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池-终池Ca2+释放-胞质内Ca2+的浓度增高- Ca2+与肌钙蛋白结-原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化点-处于高势能状态的横桥 与肌动蛋白-横桥头部发生变构并摆动一细肌丝向粗肌丝滑行一肌节缩短。肌肉舒张过程与 收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能 的主动过程。4、神经-肌肉接头兴奋传递过程及特点。当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放- Ca2+在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢一末梢内Ca2+的浓度增加-Ca2+触发囊泡向

38、前 膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach-Ach通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后 膜上的Ach受阳离子通道上的两个a 一亚单位结合一终板膜对Na+、K+的通透性增高-Na+ 内流（为主）和K+的外流一后膜去极化，称为终板电位（EPP）-终板电位是局部电位可以 总和一临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间隙中 的胆碱酯酶分解失活。特点：1单向传递2时间延搁3一对一关系4易受环境因素和药物的 影响。5、简述兴奋-收缩耦联的基本过程。（1）电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同时寂寞肌膜和T管膜上的L型钙通道。（2）激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca

39、2+ （在心肌）激活连接肌质 网（JSR）膜上的钙释放通道（RYR）, RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入细胞质；（3）胞质内的Ca2+的浓度升高引发肌肉萎缩。（4）细胞质内Ca2+的浓度升高的同时，激活纵行肌质网（LSR）膜上的钙泵，回收胞质内 的Ca2+入肌质网，肌肉舒张，其中，Ca2+在兴奋-收缩过程中发挥着关键作用。 第三章血液1、血小板有哪些功能。（1）对血管内皮细胞的支持功能：血小板能对视沉着与血管壁，以填补内皮细胞脱落而留 下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而他有维护、修复血管壁完整性的功 能。（2）生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的

40、聚集，形成松 软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝 块。（3）凝血功能：当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血 因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。（4）在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大 量的5-HT,则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物，激活纤溶过程。第四章血液循环1、简述一个心动周期中心脏的射血过程。心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周 期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。但两者在活动的 时间和

41、顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个 心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收 缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期 后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3秒，称为心室收缩期；继而计入心室舒张期，持续 0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是 以心室的活动作为心脏活动的标志。2、试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制。（1）静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约：-90mV。2、形成的机制（类似骨骼肌和 神经细胞）：主要是K+

42、平衡电位。（2）动作电位（明显不同于骨骼肌和神经细胞）1、特点：去极过程和复极过程不对称，分 为0、1、2、3、4期，总时程约200300ms。2、动作电位的形成机制。内向电流：正离子 由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外 流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。0期：Na+内流（快Na+通道，即INa 通道）接近Na+的平衡电位。1期：K+外流（一次性外向电流，即110）导致快速复极。2期: 内向离子流（主要为Ca2+和少量Na+内流，即慢钙通道又称L-型钙通道）与外向离子流（K+外流，即IK）处于平衡状态；在平台期的晚期前者逐渐失活，后者

43、逐渐加强。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨 骼细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强 直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。3期：慢钙通道失活 关闭，内向离子流终止，膜对K+的通透性增加，出现K+外流。4期：膜的离子转运技能加 强，排出细胞内的和，摄回细胞外的K+,使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复，包括 Na+、K+泵的转运（3:2）、Ca2+-Na+的交换（1:3）和Ca2+泵活动的增强。3、简述影响动脉血压的因素。（1）心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，搏出量增加使收

44、缩压升高大于舒张 压的升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩 压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。（2）心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒 张压降低大于收缩压降低，脉压增大。（3）外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻 力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大，因此，舒张压主要反映外周阻力的 大小。（4）主动脉和大动脉的顺应性：它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作 用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。（5）循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量

45、减少，而血管容量改变不能相应 改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。4、简述影响静脉回流的因素及其原因。（1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回 心血量也越多；反之则减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内血压较 低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使 心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。（3）体位改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张，造 成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。（4）骨

46、骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内的肌肉间的静脉收到挤压，有利于 静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈, 在健全的静脉瓣存在的前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流，即“静脉泵”或“肌肉泵”的作 用。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右 心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时, 左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。5、组织液的发生及影响因素。组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。其生成主要取决于有效过滤压。生成组织液的有效 过滤压二（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-

47、（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。毛细血管 动脉端有效过滤压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效过滤压为负值，组织 液被重新吸收进血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响组织液生 成的因素有：毛细血管压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效过滤压增大，组织液生成增多。淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液可积聚，可呈现水肿。毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性明显增高，组织液生成增多。6、夹闭颈总动脉15秒血压有何变化？为什么？夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主

48、动脉弓、颈总动脉而到 达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁收到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为 压力感受器的神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低时，减 压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动 脉窦，使窦内压降低，压力感受器收到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射 活动减弱，因而将出现心率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出 量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加，最终导致动脉血压升高。7、肾上腺素和去甲状腺素对心血管的异同点？血液中的肾上腺素和去甲状腺素主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类。二者可与心肌细胞上 的B1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用；与血管平滑肌上的a、B2受体