大学医学专业复习资料-妇产科考试重点总结.docx

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1、妇产科学重点1 .月经(mensturuation)：伴随卵巢周期性变化而出现的子宫内膜周期性脱落及出血。2 .胎产式(fetal lie)：胎体纵轴与母体纵轴的关系3 .胎先露(fetal presentation)：最先进入骨盆入口的胎儿部分4 .胎方位(fetal position)：胎儿先露部的指示点与母体骨盆的关系5 .胚胎：受精后8周的人胚。胎儿：受精后9周起。(胚胎或胎儿在宫腔内死亡)6 .分娩(delivery)：妊分满28周(196日)及以上，胎儿及其附属物从临产开始到全部从母体娩出的过程， 称为分娩。7 . 早产(premature delivery)：妊会满28周至不满3

2、7足周(196-258日)期间分娩，称为早产；做侧切防止 颅内出血.过期妊外(postterm pregnancy)：平时月经周期规则，妊外达到或超过42周尚未分娩者。8 .足月产：妊外满37周至不满42足周(259-293日)期间分娩，称为足月产；.过期产：妊会满42周(294日)及以后分娩，称为过期产。9 . 流产(abortion)：妊分不足28周，胎儿体重不足1000g而终止者。妊分12周前终止者，称为早期流产 (先流血后腹痛)；妊212周至不足28周终止者，称为晚期流产(先腹痛后流产)10 .先兆流产：指妊包28周前先出现少量阴道流血，常为暗红色或血性白带，无妊分物排出，随后出现阵发

3、性下腹痛或腰腹痛，宫颈口未开，胎膜未破，子宫大小与停经周数相符.难免流产：指流产不可避免。在先兆流产的基础上，阴道流血增多，阵发性下腹痛加剧，或出现阴道流液 (胎膜破裂)。11 .不全流产：妊包产物已部分排出体外，尚有部分残留于宫腔或宫颈内，或胎儿排出后胎盘滞留宫腔或嵌顿 于宫颈口，影响子宫收缩，导致大量出血甚至发生休克，均由先兆流产发展而来，属于难免流产12 .完全流产：妊自产物已全部排出，阴道流血逐渐停止，腹痛也随之消失，宫颈口关闭，子宫接近正常大小。13 .稽留流产：又称过期流产，胚胎或胎儿在宫内已死亡尚未及时自然排出。14 .习惯性流产：指连续自然流产3次及3次以上者。15 .胎盘早剥

4、(placental abruption)：妊分20周以后或分娩期正常位置的胎盘在胎儿娩出前部分或全部从子 宫壁剥离，称为胎盘早剥16 .前置胎盘(placenta previa)：妊228周后，胎盘附着于子宫下段，甚至胎盘下缘达到覆盖宫颈内口，其位置低于胎先露，称为前置胎盘17 .巨大儿(fetal macrosomia)：胎儿体重达到或超过4000g称为巨大儿18 .羊水过多(polyhydramnios)：妊色期间羊水量超过2000ml,称为羊水过多19 .羊水过少(oligohydramnios)：妊包晚期羊水量少于300ml者称为羊水过少20 .胎儿窘迫：是指胎儿在子宫内因急性或慢性

5、缺氧危及其健康和生命的综合症状。21 .产后出血(postpartum hemorrhage)：指胎儿娩出24小时内失血量超过500mL为分娩期严重并发症22 .不孕症：有正常性生活，未经避孕一年未妊会者，称为不孕症。输卵管阻塞或输卵管通而不畅约占女性不 孕因素的1/223 .病理缩复环(pathologic retraction ring)：因胎先露部下降受阻，子宫收缩过强，子宫体部肌肉增厚变短， 子宫下段肌肉变薄拉长，在两者间形成环状凹陷24 .异位妊金：受精卵在子宫体腔以外着床25 .黑加征(Hegar sign)：停经68周时，双合诊检查子宫峡部极软，感觉宫颈与宫体之间似不相连。26

6、.子宫内膜异位症(EMT)：具有活性的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫内膜以外部位时，简称内异症27 .产程的分期：【第一产程】(宫颈扩张期)从规律宫缩到宫口完全扩张，初产妇11-12小时，经产妇6-8小 时【第二产程】(胎儿娩出期)宫口完全扩张到胎儿娩出，初产妇1.2小时，经产妇不应超过1小时【第三产程】(胎盘娩出期)胎儿娩出开始到胎盘胎膜娩出，不超过30分钟28 .妊合期高血压疾病：【基本病理生理】全身小血管痉挛，全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。【临床表现】子痫前期，轻度：妊分20周以后出现血压=140/90mmHg;尿蛋白=0.3/24h或随机尿蛋白( +

7、 )； 可伴有上腹不适、头痛等症状。重度：血压=160/1 lOmmHg；尿蛋白=2.0g/24h或伴随尿蛋白=(+)；持续TH1细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-2、IFN-g、TNF-b等细胞因子，辅助抗细胞内寄生微生 物和迟发型超敏反应的细胞免疫效应、功能。TH2细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-4、IL-5, IL-10. IL-13等细胞因子，主要对体液免疫应 答起辅助作用，如辅助B细胞产生抗体和吞噬细胞非依赖性的防御功能（指对寄生虫感染和对过敏原的反应）。Ts 细胞：即抑制性T细胞，是CD8+T细胞的一个功能性亚群，其功能是抑制免

8、疫应答反应。CTL （Tc）:是T细胞的一个主要功能亚群，表达CB8分子，具有特异性细胞毒作用，识别抗原具有MHC-I类分子限制， 在抗病毒、抗胞内寄生菌和抗肿瘤免疫中起十分重要的作用，另外，还具有免疫调节作用。TH细胞：即辅助性T细胞，是T细胞的一个主要功能性亚群，表达CD4分子和TCR a b,识别抗原受MHC- II类分子 限制，在体液免疫和细胞免疫应答中均具有辅助性和效应性功能。膜表面免疫球蛋白（Smlg）：是表达在B细胞上的免疫球蛋白分子，成熟B细胞一般表达有单体IgM和IgD分子，是 B细胞抗原受体（BCR）,可特异识别抗原。Smlg也是鉴别B细胞的主要标志。ADCC 效应：即抗体

9、依赖性细胞介导的细胞毒作用。其机制为靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复 合物后，IgG抗体的Fc段与效应细胞（如NK细胞、巨噬细胞）上的Fc受体结合，使效应细胞活化，产生对靶细胞的杀伤作用。抗原递呈作用：指单核一巨噬细胞等一些细胞摄取、处理和传递抗原信息，诱导淋巴细胞发生免疫应答的作用。APC:抗原提呈细胞，又叫辅佐细胞，能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的细胞。细胞因子：机体多种细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称。为生物信息分子，具有介导和调节免疫应答 及炎症反应,刺激造血功能，参与组织修复等功能。单核因子：由单个核吞噬细胞产生的细胞因子。生长因子：具有

10、刺激细胞生长活性的细胞因子。集落刺激因子：可刺激骨髓未成熟细胞分化成熟并在体外可刺激集落形成的细胞因子。白细胞介素：是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。由于最初是由白细胞产生又在白细胞间发挥作 用，所以由此得名，现仍一直沿用。淋巴因子：指由淋巴细胞产生的细胞因子。自分泌效应：指某种细胞因子的靶细胞也是其产生细胞，则该因子对靶细胞表现出的生物学作用。旁分泌效应：指某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非一细胞，但二者相邻近，则该因子对靶细胞表现出的生物学作用。干扰素（IFN）：是最早被发现的一种细胞因子；因其具有干扰病毒复制的能力，故得此名。根据产生细胞的不同分为 三种类型，即IFN-a,主

11、要由白细胞产生；IFNb,主要由成纤维细胞产生；IFNg,主要由T细胞产生。又根据生 物活性不同，可分为I型干扰京和H型干扰素。I型干扰素包括IFN-a和IFNb可由病毒或多聚核甘酸诱导产生，其生 物学作用以抗病毒、抗肿瘤为主，时具有一定的免疫调节作用；II型干扰素包括IFNg,可由有丝分裂素诱导产生，其 生物学作用以免疫调节为主，具有一定抗肿瘤作用，抗病毒作用较弱。肿瘤坏死因子（TNF）：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。根据来源和结构分为两种类型，即TNF-a和TNFb两种因子具有相的结 合受体，均有抗肿瘤作用，也是重要的致炎因子和免疫调节因子，同时与发热和恶液质形成有关。趋化因子（

12、chemokines）：是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量（多为8-10KD）的蛋白质（如IL-8、 MCP；等），在炎症反应中具有重要作用。主要组织相容性复合体（MHC）是一组紧密连锁的基因群，它所编码的抗原 抗原引起快而迅速的排除反应，并在免疫应答过程中起重要作用。主要组织相容性系统（MHS）代表个体特异性的引起移排斥反应的种异型抗原称为组织相容性抗原。组织相容性抗 原包括多种复杂的抗原系统，其中能引起强烈而迅速的排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原系统，简称主要 组织相容性系统。人类白细胞抗原（Humanleukocyte antigen, HLA）是指人的主要组织相容性

13、抗原系统，由于首先在人的外周血白细胞 表面发现，故称为人类白细胞抗原，编码该抗原的基因也可称HLA,即人类的MHC,定位于人类6号染色体短臂。HLA多态性多态性是指在一随机婚配的群体中，染色体一基因位点有两种以上等位基因，可编码两种以上基因产物 的现象。HLA的多态性产生是由于HLA复合体的每个基因位点均为复等位基因，并均为共显性所致。MHC 限制性（MHC restriction）在免疫应答识别阶段T细胞与APC之间的作用和免疫效应阶段T细胞与靶细胞之 间的作用都涉及到TCR对自身MHC分子的识别，即只有当相互作用细胞双方的MHC分子一致时，免疫应答才能发生, 这一现象称为MHC限制性。迟发

14、型超敏反应：是细胞免疫应答，表现为由淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主的炎症反应。参与迟发超敏反应的抗原 特异性效应细胞主要为TH1细胞。免疫调节：是指在免疫应答过程中基因调控下的免疫细胞和免疫分子相互之间，以及与其它系统如神经内分泌系统 之间的相互作用，共影响免疫应答的发生、性质、强度、范围和终止，使免疫应答以最恰当的形式维持在最适当的 水平。独特型：是指存在于自身体内lg、BCR、TCR可变区的抗原决定簇，独特型决定簇诱导相应的抗独特型抗体产生或相 应的抗独特型细胞克隆活化。类毒素外毒素经0.3%0.4%甲醛处理后，失去其毒性，但仍保留免疫原性的制剂称为类毒素。类毒素进入机体后， 可刺激机体产生抗

15、毒素，与外毒素结合使之失去毒性作用。过继性细胞免疫是将供体的淋巴细胞转移给受体，增强其细胞免疫功能。过继性细胞免疫可分为特异性和非特异性 两类，前者是用已知抗原致敏的淋巴细注入受体后使获得对该抗原的细胞免疫能力：后者是用未经特殊抗原致敏的 正常人淋巴细注入受体后使其获得对多种抗原的细胞免疫能力。克隆清除（clonal deletion细胞克隆对组织特异性自身Ag具高亲和力，且Ag浓度高，T细胞克隆凋亡。人工主动免疫人工主动免疫是用疫苗（抗原）接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。人工被动免疫人工被动免疫是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，以治疗或紧预防感染的措施。

16、因这些免疫物质并非由被接种者自己产生，缺乏主动补充的来源，易被清除，维持时间短暂。合成肽疫苗合成肽疫苗是根据有效免疫原的氨基酸序列，设计和合成的免疫原性多肽，试图以最小的免疫原性肽来 激发有效的特异性免疫应答。亚单位疫苗亚单位疫苗是去除病原体中与激发保护性免疫无关的甚至有害的成分，保留有效免疫原成分制作的疫苗。基因工程疫苗 重组抗原疫苗是利用DNA重组技术制备的只含保护性抗原的纯化疫苗。核酸疫苗用编码病原体有效免疫原的基因与细菌质粒构建的重组体直接注入体内，通过宿主细胞的转译系统表达目 的抗原，从而诱导机体产生特异性免疫的疫苗。转基因食疫苗用转基因方法，将编码有效免疫原的基因导入可食用食物细胞

17、的基因组中，免疫原即可在物的可食用 部分稳定的表达和积累，人类和动物通过摄食达到免疫接种的目的。自身免疫:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象，即产生了对自身成分的抗体或致敏淋巴细胞.自身免疫性疾病:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状 态.免疫缺陷病：由于先天性免疫系统发不良或后天损伤因素而引起免疫细胞的发生，分化增殖，调节和代谢异常,并导致 机体免疫功能降低或缺陷，临床上表现为易发生反复感染的一组综合征。肿瘤抗原指细胞恶性转化过程中出现的蛋白质和多肽分子的总称。TSA肿瘤特异性抗原，表达于肿瘤组织，而不存在于正常组织细胞的抗原。TSA是通过肿瘤移植排斥试验证实的，故

18、又称为肿瘤特异性移植抗原(TSTA)或肿瘤排斥抗原(TRA)。TAA肿瘤相关抗原(tumor-associated antigen, TAA)：此类抗原既存在于肿瘤细胞，又存在于正常组织细胞，但在肿瘤细胞常过量表达。过继免疫治疗是指向肿瘤患者传输具有抗肿瘤活性的免疫细胞或细胞因子，直接杀伤肿瘤或激发机体抗瘤免疫效应。 抗体亲和力成熟：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。与体细胞高频突变有关。 中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。性头痛或其他脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。水肿特点是自踝部逐渐向上延伸的凹陷性水肿，经休息后 不缓解。子

19、痫抽搐进展迅速，前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；伴之深部肌肉僵硬， 很快发展成典型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和紧张，持续约11.5分钟，其间患者无呼吸动作； 此后抽搐停止，呼吸恢复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但困惑、易激惹、烦躁。【治疗】妊金高血压疾病治疗的目的和原则是争取母体可以完全恢复健康，胎儿生后能够存活，以对母儿影响 最小的方式中止妊分。子痫前期应住院治疗，防止子痫及并发症发生，治疗原则为休息、镇静、解痉降压合理 扩容和必要时利尿、密切检母胎状态、适时中止妊2。【中止妊外指征】子痫前期患者经积极治疗24-48小时 仍无明显好转者子痫前期患者孕周已超过3

20、4周子痫前期患者孕龄不足34周，胎盘功能减退，胎儿已成熟 者子痫前期患者，孕龄不足34周，胎盘功能减退，胎儿尚未成熟者，可用地塞米松促胎肺成熟后终止妊会 子痫控制后2小时可考虑中止妊分。【子痫处理原则】控制抽搐，纠正缺氧和酸中毒，控制血压，抽搐控制后中止妊会【子痫前期治疗原则】休息、镇静、解痉、降压、合理扩容和必要时利尿、密切监视母胎状态、适时终止妊分 32.异位妊分：【定义】受精卵在子宫腔以外着床称异位妊会，习称宫外孕【分类】输软管妊分（输软管妊公占异位妊分的95%,其中壶腹部最多见占78%,其次峡部、伞部、间质部）， 卵巢妊分，腹腔妊分，阔韧带妊公，宫颈妊分。【临床表现】与受精卵着床部位、

21、有无流产或破裂以及出血量多少与时间长短等有关。症状停经腹痛（主 要症状）阴道流血昏厥与休克腹部包块【体征】一般检查：腹腔内出血较多时呈贫血貌，通常体温正常，休克时体温低，腹腔内血液吸收时体温高， 但不超过38度腹部检查：下腹有明显压痛及反跳痛，患侧为著，出血较多时叩诊有移动性浊音，有些下腹可触及包块，随积血并沉积可不断增大变硬盆腔检查：阴道内常有来自宫腔的少许血液，输卵管妊公流产或 破 裂者，阴道后穹隆饱满有触痛。将宫颈轻轻上抬或向左右摆动时引起剧烈疼痛，称为宫颈举痛或摇摆痛，因加 重对腹膜的刺激所致，输卵管妊分的主要体征之一【诊断】血P -hcc 测定超声诊断阴道后穹隆穿刺腹腔镜检查子宫内膜

22、病理检查【异位妊治疗】1 期待疗法：适用于无临床症状或临床症状轻微；异位妊分包块直径3cm血B-hCG1000mIU/ml并持 续下降。2药物治疗1）化学药物治疗：主要适用于早期异位妊包，要求保存生育能力的年轻患者。无药物治疗的禁忌 证输卵管妊伺未发生破裂或流产输卵管妊包包块直径“cm血3 -hCG2000mIU/ml无明显内出血。全用 常用药为甲氨喋林2）中药治疗：本病属于血瘀少腹、不通则痛的实证，故以话血化瘀、消症为治则。3手术治疗1）保守治疗：适用于有生育要求的年轻妇女，特别是对侧输卵管已切除或有明显病变者。2）根治 手术，适用于无生育要求的输卵管妊分出血并发休克的急症患者3）腹腔镜手术

23、：适合于输卵管妊分未破裂或 流产者33 .产后出血的病因及处理【产后出血】指胎儿娩出后24h内失血量超过500mL是分娩期严重的并发症。子宫收缩乏力、胎盘因素、软 产道裂伤及凝血功能障碍是产后出血的主要原因。子宫收缩乏力是产后出血最常见的原因。【处理原则】针对出血原因，迅速止血；补充血容量，纠正失血性休克；防止感染。1）子宫收缩乏力：加强宫缩能迅速止血。导尿排空膀胱后可采用以下方法：均匀节律按摩子宫，至公所恢复 正常应用宫缩素：缩宫素、麦角新碱及前列腺素类药物宫腔砂条填塞法经上述处理无效出血不止者，结 扎盆腔血管骼内动脉或子宫动脉栓塞切除子宫。2）胎盘因素：疑有胎盘滞留立即做阴道及宫腔检查，胎

24、盘已玻璃则应立即取出。胎盘粘连则剥离后取出。胎盘 植入以手术切除子宫为宜。胎盘胎膜残留行嵌刮和刮宫术。3）软产道损伤：彻底止血，按解剖层次逐层缝合裂伤。存在血肿时先切开血肿引流，必要时制管引流。 4）凝血功能障碍：排除其他因素后尽快输新鲜全血，补充血小板、凝血因子。并发DIC时按DIC处理。5）出血性休克处理：正确估计出血量，判断休克程度针对出血原因止血，积极抢救休克建立有效静脉通 道，纠正低血压给氧，纠正酸中毒，应用升压药，改善心、肾功能应用广谱抗生素防治感染。34 .卵巢良恶性肿瘤的鉴别：【良性】病史：病程长，逐渐增大。体征：多为单侧，活动，囊性，表明光滑无腹水。一般情况：良好。B型 超声

25、：为液性暗区，可有间隔光带，边缘清晰【恶性】病史：病程短，迅速增大。体征：多为双侧，固定，实性或囊实性，表明不平结节状，常有腹水，多 为血性，可查到癌细胞。一般情况：恶病质。B型超声：液性暗区内有杂乱光团、光点，肿块边界不清 35.子宫肌瘤女性生殖器最常见的良性肿瘤.【分类】1.按生长部位，分为宫体肌瘤和宫颈肌瘤（10%）2.按肌瘤与子宫肌壁关系：肌壁间肌瘤（最常见）、浆膜 下肌瘤、粘膜下肌瘤。【肌瘤变性】肌瘤失去原有的典型特点1.玻璃样变：最常见，剖面均匀透明样物质取代旋涡状结构。镜下病变 区肌细胞消失，呈均匀透明无结构区。2.囊性变：玻璃样变继续发展而来，肌细胞坏死液化。此时难以与卵巢 囊

26、肿相鉴别。3.红色样变：多见于妊金期或产褥期，为肌瘤特殊类型坏死。患者可有剧烈腹痛伴恶心呕吐、发 热，白细胞计数升高，检查发现肌瘤迅速增大、压痛。剖面暗红色。4.肉瘤样变：肌瘤恶变为肉瘤恶变率低， 多见于年龄较大妇女。肌瘤短期内迅速长大或伴不规则阴道流血者及绝境后妇女肌瘤增大者应考虑此种可能。 恶变后与周围组织界限不清。5.钙化：多见于蒂部细小、血供不足的浆膜下肌瘤及绝境后妇女。X 线可见钙化 阴影。【表现】1症状：多无明显症状，体检时发现。症状与肌瘤部位、有无变性相关，而与肌瘤大小、数目关系不 大。常见症状：精量增多及经期延长 长期可至乏力、心悸等。下浮包块 巨大的粘膜下肌瘤可脱出阴道 外。

27、白带增多压迫症状 如膀胱刺激征、便秘等，阔韧带肌瘤或宫颈巨型肌瘤向侧方发展，可压迫输尿管使 上泌尿路受阻，形成输尿管扩张或肾盂积水。常见下腹坠胀、腰酸背痛，经期加重。可引起不孕或流产。 2体征：与肌瘤大小、位置、数目及有无变性相关。大肌瘤可在下腹部扪及实质性不规则肿块。妇科检查子宫 增大，表面不规则单个或多个结节状突起。浆膜下肌瘤可扪及单个实质球星状肿块与子宫有蒂相连。黏膜下肌 瘤位于宫腔内者子宫均匀增大，脱出宫颈外口者，窥器检查即可看到子宫颈口有肿物，表面光滑粉红色，别院 清楚。伴感染时可有坏死、出血及脓性分泌物。【诊断】根据病史及体征，诊断多无困难。个别诊断困难，可采用B型超声、宫腔镜检查

28、、腹腔镜检查、子 宫输卵管造影等协助诊断。【鉴别】1.妊公子宫-妊伺有停经史、早孕反应。尿或血P -hCG测定，B超。2.卵巢肿瘤-多无月经改变，肿块 呈囊性位于子宫一侧。B超、腹腔镜可协助诊断。3.子宫腺肌病-有继发性渐进性痛经史，子宫多呈均匀增大， 很少超过3个月妊包子宫大小。B超有助诊断。4.如卵巢子宫内膜异位囊肿、盆腔炎性包块、子宫畸形等，根 据病史、体征、B超检查鉴别。【治疗】治疗应根据患者年龄，生育要求，症状及肌瘤的部位、大小、数目全面考 虑。1随访观察：无症状肌瘤一般不需治疗，特别是近绝经期的妇女。每3-6个月随访一次。2药物治疗：适用于症状轻、近绝经年龄或全身情况不宜手术者。1

29、）促性腺激素释放激素类药物（GnRH-a）可产生抑制FSH和LH分泌作用，降低雌二醇至绝经水平，以缓解症状 并抑制肿瘤生长。应用指征缩小肌瘤以利于妊公；术前治疗控制症状、纠正贫血；术前应用缩小肌瘤，降低手术难度，或 使阴式手术成功可能。对近绝经妇女，提前过渡到自然绝经，避免手术。2）其他药物，如米非司酮，作为术 前用药或提前绝经实用，但不宜长期使用。3手术治疗：手术适应证月经过多致激发贫血，药物治疗无效；严重腹痛、性交痛或慢性腹痛、有蒂肌瘤 扭转引起的急性腹痛；有膀胱、直肠压迫症状；能确定肌瘤是不孕或反复流产的唯一原因者；肌瘤生长 较快，怀疑有恶变。手术可经腹、经阴道或宫腔镜及腹腔镜下手术。术

30、式：肌瘤切除术：适用于希望保留生 育功能的患者。术后可复发，约1/3患者需再次手术。子宫切除术：不要求保留生育功能或疑有恶变者，术前应行宫颈刮片细胞学检查，排除宫 颈恶性病变。36 .硫酸镁中毒表现：首先表现为膝反射减弱或消失，继之出现全身肌张力减退、呼吸困难、复试、语言不清, 严重者可出现呼吸肌麻痹，甚至呼吸停止、心脏停博，危及生命。注意事项：定期检查膝腱反射是否减弱或消 失；呼吸不少于16次/分，尿量每小时不少于25ml或每24小时不少于600mL硫酸镁治疗时需备钙剂，一旦 出现中毒反应，立即静脉注射10%葡萄糖酸钙10mL 1g葡萄糖酸钙静脉推注可以逆转轻至中毒呼吸抑制，肾 功能不全时应

31、减量或停用硫酸镁；有条件时检测血镁浓度；产后24到48小时停药。37 .终止妊分的指征：1）子痫前期患者经积极治疗24-48小时仍无明显好转者2）子痫前期患者孕周已超过34 周3）子痫前期患者孕龄不足34周，胎盘功能减退，胎儿已成熟者4）子痫前期患者，孕龄不足34周，胎盘功能 减退，胎儿尚未成熟者，可用地塞米松促胎成熟后终止妊分5）子痫控制后2小时可考虑终止妊公。38 . 子宫韧带：1）圆韧带：起自宫角的前面、输卵管近端的稍下方，在阔韧带前叶的覆盖下向前外侧走行， 到达两侧骨盆侧壁后，经腹股沟管止于大阴唇前端。维持子宫呈前倾位置的作用。2）阔韧带：自子宫侧缘向两 侧延伸达盆壁而成。子宫动静脉和

32、输尿管经过3）主韧带：在阔韧带的下部，横行于宫颈两侧和骨盆侧壁之间。 固定宫颈位置，保持子宫不致下垂4）宫能韧带：起自宫体宫颈交界处后面的上侧方，向两侧绕过直肠到达第 2/3舐椎前面的筋膜。维持子宫前倾位置.输卵管妊2临床表现：1）症状：停经、腹痛、阴道流血、晕厥与休克、腹部包块2）体征：一般情况：腹 腔内出血较多时患者呈贫血貌，可出现面色苍白、脉快而细弱、血压下降等休克表现。腹部检查：下腹有明显 压痛及反跳痛39 .胎儿窘迫临床表现：1）急性胎儿窘迫：胎心率异常、羊水胎粪污染、胎动异常、酸中毒2）慢性胎儿窘迫: 胎动减少或消失、胎儿电子监护异常、胎儿生物物理评分低、胎盘功能低下、羊水胎粪污染

33、.维持子宫正常位置：韧带、盆底肌及其筋膜40 .输卵管上皮细胞分为纤毛细胞、无纤毛细胞、楔形细胞、未分化细胞.成年女性卵巢约4cm*3cm*lcm大小，约重5-6g。卵巢有生殖和内分泌作用41 .卵巢表面无腹膜，由单层立方上皮覆盖，称为生发上皮。42 .骨盆分类：女型（最常见）、扁平型、类人猿型、男型. 胚胎20周时、始基卵泡数量最多约700万个，以后发生退化闭锁，始基卵泡逐渐减少，新生儿出生时卵泡 总数下降约200万个。经历儿童期直至青春期，卵泡数下降只剩下30万一50万个。43 .妇女一生中一般只有400500个卵泡发育成熟并排卵44 .排卵多发生在下次月经来潮前14日左右45 .下丘脑垂

34、体：雌激素（正负反馈作用）孕激素（负反馈）46 .受精部位：卵子停留在输卵管壶腹部与峡部连接处等待受精。整个受精过程约需24小时47 .胎儿附属物是指胎儿以外的组织，包括胎盘、胎膜、脐带和羊水48 .胎盘由羊膜、叶状绒毛和底蜕膜构成49 .胎盘的功能：物质交换、代谢、防御、合成、内分泌功能50 .循环血容量在妊分32-34周达高峰。妊会合并心脏病在妊分32-34周易发生心衰，第二产程产后，易发生心衰51 .初孕妇于妊会20周自觉胎动，经产妇略早些感觉到，妊会18-20周用一般听诊器经孕妇腹壁能故听到胎心 音52 .正常胎心率（FHR）为120-160bpm. 胎心率减速：1）早期减速：一般发生

35、在第一产程后期，为宫缩时胎头受压引起。不受孕妇体位或吸氧而 改变2）变异减速：一般认为宫缩时脐带受压兴奋迷走神经引起3）晚期减速：一般认为是胎盘功能不良、胎儿 缺氧的表现53 .决定分娩的因素：产力、产道、胎儿及精神心理因素，重力因素54 .产力包括子宫收缩力、腹壁肌及膈肌收缩力和肛提肌收缩力。子宫收缩力是临产后的主要产力。55 .正常子宫收缩力的特点：节律性、对称性、极性、缩复作用56 .分娩机制：衔接、下降、俯屈、内旋转、仰伸、复位及外旋转、胎肩及胎儿娩出57 .胎头下降曲线以胎头颅骨最低点与坐骨棘平面关系标明胎头下降程度58 .胎盘附着部位全部修复需至产后6周59 .流产临床类型：先兆流

36、产、难免流产、不全流产、完全流产、稽留流产、习惯性流产、流产合并感染.流产合并感染：流产过程中如果流血时间过长，有组织残留于子宫腔内或非法堕胎等，有可能引起宫腔内 感染，严重时感染可扩展到盆腔、腹腔及全身，并发盆腔炎、腹膜炎、败血症及感染性休克。60 .过期妊分：平时月经周期规则，妊公达到或超过42周（大于等于294日）尚未分娩者，61 .子痫处理原则：控制抽搐、血压过高时给予降压药、纠正缺氧和酸中毒、终止妊分62 .输卵管妊分诊断：血p-HCG测定、超声诊断、阴道后穹窿穿刺、腹腔镜检查、子宫内膜病理检查. 妊金合并心脏病：妊分期32-34周达高峰、分娩期为心脏负担最重的时期、产褥期产后3日内

37、仍是心脏负 担较重的时期63 .心脏病孕妇孕前咨询：1）可以妊2：心功能I-II级2）不宜妊分：心功能m-w级64 .乙型病毒性肝炎母婴传播途径：宫内传播、产时传播（是HBV母婴传播的主要途径）、产后传播。65 .宫缩乏力导致产程曲线异常分类：潜伏期延长、活跃期延长、活跃期停滞（进入活跃期后，宫口不再扩张 达2小时以上）、第二产程延长、第二产程停滞、胎头下降延缓、胎头下降停滞、滞产（总产程超过24小时） 73.臀先露是最常见的异常胎位。有脐带绕颈不能采取胸膝卧位74 .滴虫阴道炎分泌物的典型特点：泡沫。主要治疗药物甲硝唾。75 .外阴阴道假丝酵母菌病分泌物特征：白色绸厚呈凝乳或豆腐渣样，76

38、.宫颈上皮内瘤变CIN接近90%有人乳头瘤病毒HPV77 .宫颈上皮内瘤分：I级：上皮下1/3层；II级：上皮下1/3-2/3层；III级：上皮全层78 .鳞状细胞浸润癌占宫颈癌的80%-85%79 .子宫内膜癌中腺癌最常见80 .卵巢肿瘤并发症：蒂扭转、破裂、感染、恶变81 . 继发于葡萄胎排空后半年以内的妊分滋养层细胞肿瘤的组织学诊断多数为侵蚀性葡萄胎，1年以上者多数 为绒毛膜癌，半年至1年者绒毛膜癌和侵蚀性葡萄胎均有可能。镜下可见绒毛组织82 .侵蚀性葡萄胎的大体检查可见于子宫肌壁内有大小不等、深浅不一的水泡状组织。侵蚀较深时刻穿透子宫 浆膜层或阔韧带83 .子宫内膜异位症EMT最佳检查

39、方法：腹腔镜。金标准治疗：腹腔镜确诊、手术+药物84 .下丘脑性闭经:最常见，以功能性原因为主85 .阴道后壁脱垂临床分度：I度、II度(轻型：宫颈已脱出阴道口外，宫体仍在阴道内；重型：宫颈及部分 宫体已脱出至阴道口外)、III度(宫颈及宫体全部脱出至阴道口外)医学免疫学名解释抗原(antigen, Ag)是指能与TCR/BCR或Ab结合，促使其增殖、分化， 产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。抗体(Ab)：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增值分化为浆细胞所产生的糖蛋白， 重要存在于血清等体液中，通过与相应抗原特异性结合发挥免疫功能。体液免疫应答(h

40、umoral immune response, HI)B细胞介导的特异性免疫应答。免疫：免疫指机体识别“自己”与“非己”(self-nonself),对“非己”抗原发生清除、排斥反应，以维持机 体内环境平衡与稳定的生理功能，包括免疫防御功能、免疫监视功能和免疫稳定三大功能。免疫忽视(immunological ignorance)自身应答T细胞克隆与相应组织特异 性Ag亲和力低，或Ag浓度低，并不致AID的状态。免疫耐受T/B细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的无应答状态。已被耐受原致敏的机体再次接触同 一抗原时，呈特异性地免疫无应答状态，而对其他抗原的刺激仍有免疫应答的能力。PRR(模式

41、识别受体)，指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面的某些共有的特定分子结构的受体。包括：MR、SR、TLRo免疫防御(immunologic defence)：是针对外来抗原(如微生物或毒素)的一种免疫保护作用，或称为抗 感染免疫。如果免疫应答表现过于强烈，则在清除抗原的同时，也会造成组织损伤，即发生超敏反应(变 态反应)。如免疫应答过低或缺如，则可发生免疫缺陷病。免疫监视(immunologicsurveillance)：正常情况下，体内的某些免疫 细胞能发现并处理(杀伤、消毁)体内经常出现的少量异常细胞。免疫稳定(immunologichomeostas

42、is)：正常情况下，机体可经常地清除损伤或衰老的自身细胞，以维持免疫机能在生理范围内的相对稳 定性。抗原：能诱导机体免疫系统发生特异性免疫应答并能与相应应答产物（Ab或致敏淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。亦称免疫原.免疫原性：指抗原能刺激特定的免疫细胞，使免疫细胞活化、增殖、分化，最终产生免疫效应物质抗体和致敏淋巳 细胞的特性。抗原特异性：机体对诱导免疫耐受的某一抗原无应答，而对其他抗原的刺激仍有正常免疫应答能力。 抗原性：与抗体or致敏T淋巴细胞，即免疫应答产物发生特异性结合的能力。半抗原：仅具有抗原性而无免疫原性的物质称为半不完全抗原，又称为半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完

43、全抗原。完全抗原：时具有免疫原性和抗原性的物质。（表位）抗原决定族：是指抗原性物质表面决定该抗原特异性的特殊化学基 团，又称表位。共抗原：具有共或相似的抗原表位的不抗原。异嗜性抗原：在人不种属动物物和微生物细胞表面上存在的共抗原。它们之间有广泛交叉反应，与种属特异性无关。又称Forssman抗原。超抗原：只需极低浓度（l-10ng/ml ）既可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答效应，但其激活机制与方式有别于常规抗原与有丝分裂原.TD-Ag :胸腺依赖性抗原，这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab,绝大多数Ag属此类。如血细胞、血清成分、细菌等。共同特点：TD-Ag刺激 机体所产生A

44、b主要为免疫球蛋白G,且还可刺激机体产生细胞免疫。可引起回忆应答。多由蛋白质组成，分子量大， 表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。TIAg:非胸腺依赖性抗原，不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。少数Ag属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特点：Tl-Ag刺激机体产生的Ab仅是免疫球蛋白M,不引起回忆应答，不引起细胞免疫。免疫球蛋白：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。H链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中长的一对称为重链，即H链。约由450-570 个氨基酸残基组成，分子量约为50-70Kdo每条H链由一个可变区、三或四个恒定区和一个较

45、链区构成。L 链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中短的一对称为轻链，即L链。约由214个 氨基酸残基组成，分子量约为25Kdo每条L链由一个可变区和一个恒定区构成。可变区（V区）：指免疫球蛋白多肽链的氨基轻链的1 / 2与重链的1 /4区段，氨基酸组成及排列顺序多变。恒定区：指免疫球蛋白多肽链的竣基轻链的1 / 2与重链的3 /4区段，氨基酸的组成和排列比较恒定。超变区：亦称互补决定区（CDR） o免疫球蛋白可变区中，氨基酸残基变异性更大的部分。系抗体分子与抗原分子 特异性结合的关键部位。骨架区：免疫球蛋白可变区中除去超变区的部位。该区域不与抗原分子直接结合，但对维持

46、超变区的空间构型起着 重要的作用，其结构也较稳定。连接链Q链）为免疫球蛋白中连接两个或两个以上免疫球蛋白单体的多肽链。分泌片是上皮细胞产生的一种多肽，以非共价键方式连接两个1g单体分子，并与J链共组成分泌型1g,起到抵抗蛋白 醐消化的作用。功能区构成免疫球蛋白单体分子的四条多肽链中，每条肽链又可被链内二硫键连接形成几个球形结构，并具有不有 生物学功能，这些具有生物学功能的球型结构称为免疫球蛋白的功能区。每条轻链有两个功能区（VL和CL）。IgG、 IgD的H链有四个功能区（即VH、CHI、CH2、CH3） ； IgM和IgE重链有四个CH,即多一个功能区CH4。功能区之间的区域。含大量脯氨酸，

47、具有弹性。适于与钱链区指免疫球蛋白重链CHI和CH2 抗原结合，也与补体活化有关。源功能区免疫球蛋白、T细胞抗原受体及MHC分子等的功能区中某些氨基酸具有共重复性、结构的相似形和功能的一致性，故称为源功能区。1g超家族鉴于功能区具有源性的特性，将1g分子、T细胞抗原受体分子、MHC的I类和n类抗原分子以及某些CD抗原分子等，统称为1g超家族。Fab段即抗原结合片段。用木瓜酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Pc段。Fab段含有一条完整的轻链和重链近氨 基端侧的1 / 2多肽链。该片段具有单价抗体活性，能与一个相应的抗原决定族特异性结合。Fc 段即可结晶片段。用木瓜蛋白酶消化IgG分子，可得

48、到两个Fab和一个Fc段。Fc段含有两条重链竣基端侧的1/2多肽链。该片段无抗体活性，但具有活化补体、结合细胞和通过胎盘等生物学功能。种型(isotype ) 一种属内所有个体共有的1g抗原特异性，可在异种体内诱导产生相应抗体。种型抗原特异性主要位于1g的c区，包括类和亚类，型和亚型。种异型(allotype )是指一种属不个体间的1g分于抗原性的不，主要反映在1g分子上的CH和CL上一个或数个氨基酸 的差异，这种差异是由不个体的遗传基因决定的，故称为遗传标志。独例 (idiotype )：指一个体不B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子可变区有不的抗原特异性，由此而区分的型 别称为独特型。独特型抗原决定簇主要是由于超变区的氨基酸的差异决定的。杂交瘤技术抗体产生细胞(B细胞)与骨髓瘤细胞融合的人工方法，这种融合的细胞既具有肿瘤细胞无限繁殖的特 性，又具有B细胞合成分泌特异性抗体的能力，分离单克隆杂交瘤细胞后即可得到单克隆抗体。