大学医学专业复习资料-方剂学考试复习重点.docx

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1、方剂学重点总结总论部分1、五十二病方： 我国现存最古老的一部医方著作伤寒杂病论：“方书之祖”太平惠民和剂局方：我国历史上第一部由政府颁发的成药药典伤寒明理论：我国第一部详析方剂理论的专著，开创了方论的先河普 济 方：我国最大的一部古方书2、方剂的基本结构-君臣佐使药（最早见于黄帝内经）的涵义：君药：即针对主病或主证起主要治疗作用的药物。臣药：两种意义。辅助君药加强治疗主病或主证作用的药物；针对重要的兼病或兼证起主 要治疗作用的药物。佐药：i.佐助药：即配合君臣药加强以治疗作用，或直接治疗次要兼证的药物。ii.佐制药：即 用以消除或减弱君、臣药的毒性，或能制约君、臣药峻烈之性的药物。iii.反佐

2、药：即病重邪 甚，可能拒药时，配用与君药性味相反而又能在治疗中起相成作用的，以防止药病格拒。 使药：i.引经药，即能引领方中诸药至特定病所的药物。ii.调和药，即具有调和方中诸药作用 的药物。3、方剂变化形式：i.药味加减的变化ii.药量加减的变化iii.剂型更换的变化4、方剂与治法关系：i.治法是知道遣药组方的原则，方剂是体现和完成治法的主要手段；ii.方从法出，法随证立5、常用治法：汗吐下和温清消补各论部分1、解表剂（汗法）辛温解表剂一麻黄汤、桂枝汤、小青龙汤辛凉解表剂-桑菊饮、银翘散、麻杏甘石汤扶正 解表剂一人参败毒散麻黄汤（发汗解表，宣肺平喘一-外感风寒表实证）组成：麻黄桂枝杏仁甘草方

3、解：麻黄 辛苦性温，归肺、膀胱经，善开媵发汗，祛在表之风寒；宣肺平喘，开闭郁之肺气，故用为君 药。因本方证属卫郁营滞，单用麻黄发汗，只能解卫气之闭郁，所以用透营达卫的桂枝为臣药, 解肌发表，温通经脉，既助麻黄解表，使发汗之力倍增；又畅行营阴，使疼痛之症得解。二药 相须为用，是辛温发汗的常用组合。杏仁降利肺气，与麻黄相伍，一宣一降，以恢复肺气之宣 降，加强宣肺平喘之功，是为宣降肺气的常用组合，为佐药。炙甘草既能调和麻、杏之宣降， 又能缓和麻、桂相合之峻烈，使汗出不致过猛而耗伤正气，是使药兼佐药之用。四药配伍，表 寒得散，营卫得通，肺气得宣，则诸症可愈。本方配伍特点有二：一为麻桂相须，发卫气之闭

4、以开媵理，透营分之郁以畅营阴，则发汗解表之功益彰。二为麻杏相使，宣降相因，则宣肺平 喘之效甚著。桂枝汤（解肌发表，调和营卫-一外感风寒表虚证）组成：桂枝芍药甘草生姜大枣桂芍合 用，寓意有三：一为针对卫强营弱，体现营卫同治，邪正兼顾；二为相辅相成，桂枝得芍药， 使汗而有源，芍药得桂枝，则滋而能化；三为相制相成，散中有收，汗中寓补。此为本方外可 解肌发表，内调营卫、阴阳的基本结构。麻黄汤Vs桂枝汤同属辛温解表剂，都可用治外感风寒表征，然麻黄汤中麻、桂并用，佐以杏仁，发汗解肌力强, 又能宣肺平喘，为辛温发汗之重剂，主治外感风寒所致无汗喘咳之表实证；桂枝汤中桂、芍并 用，佐以姜、枣，发汗解肌之力逊于麻

5、黄汤，但有调和营卫之功，为辛温解表之和剂，主治外 无记忆性适应性免疫（acquired immunity）：概念:适应性免疫应答是指体内T、B淋巴细胞接受“非己”的物质（主要 指抗原）刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效 应（包括清除抗原等）的全过程。物质基础:T淋巴细胞、B淋巴细胞、抗原提呈细胞（APC）作用特点: 获得性（需抗原激发）作用在后（96小时后启动） 特异性（TCR/BCR）记忆性 耐受性第二章免疫器官和组织免疫术语黏膜相关淋巴组织（MALT, mucoscl-assoc ioted lymphoid tissue）：概念:亦称黏膜免疫系统，主要指呼吸道、胃

6、肠道及泌尿生殖道黏膜固有层 和上皮细胞下散在的淋巴组织，以及含有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、 小肠派尔集合淋巴结及阑尾等，是发生黏膜免疫应答的主要部位。MALT的组成:肠相关淋巴组织、鼻相关淋巴组织、支气管相关淋巴组织MALT的功能及特点: 行使黏膜局部免疫应答产生分泌型IgA免疫器官的组成和功能中枢免疫器官（初级淋巴器官） 免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所包括骨髓和胸腺外周免疫器甘（次级淋巴器曰）成熟淋巴细胞定居的场所，免疫应答的主要场所 包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织骨髓的功能: 各类血细胞和免疫细胞发生的场所B细胞和NK细胞分化成熟的场所 体液免疫应答发生的场所胸腺的功能: T

7、细胞分化、成熟的场所免疫调节 自身耐受的建立与维持淋巴结的功能: T细胞和B细胞定居的场所（T占75%, B占25%）免疫应答发生的场所 参与淋巴细胞再循环过滤作用脾的功能: T细胞和B细胞定居的场所（T占40%, B占60%）免疫应答发生的场所 合成生物活性物质过滤作用黏膜相关淋巴组织的功能: 行使黏膜局部免疫应答产生分泌型IgA淋巴细胞再循环:指定居在外周免疫器官的淋巳细胞由输出淋巴管经淋巴干、 胸导管或右淋巴导管进入血液循环，经血液循环到达外周免疫器官后，穿越 HEV,重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。第三章抗原免疫术语Ag （抗原，antigen）：是指所有能激活和诱导免疫应

8、答的物质，通常指能被 T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体（TCR或BCR）识别及结合，激活T、B细 胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物（特异性淋巴细胞或抗体），并与效应 产物结合，进而发挥适应性免疫应答效应的物质。免疫原性（immunogenicity）：指抗原被T、B细胞表面特异性抗原受体（TCR、 BCR）识别及结合，诱导机体产生适应性免疫应答（活化的T/B细胞或抗体） 的能力。免疫反应性性mmunoreactivity）：指抗原与其所诱导产生的免疫应答效应物 质（活化的T/B细胞或抗体）特异性结合的能力。完全抗原（complete antigen）：同时具有免疫原性和免疫反应性的物质。（蛋

9、 白质、病原微生物、动物血清）半抗原（hapten）：只有免疫反应性无免疫原性的物质，又称不完全抗原。（某 些多糖、脂类、药物）抗原表位位pitope）：是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团， 是抗原与T/B细胞抗原受体（TCR/BCR）或抗体特异性结合的最小结构与功能 单位，又称抗原决定基（antigenic determinant）o抗原结合价（antigenic valence）： 1个抗原分子中能与抗体结合的抗原表 位的总数称为抗原结合价。（天然蛋白大分子为多价抗原，半抗原为单价抗原）共同抗原表位（common epitope）：不同抗原之间含有的相同或者相似的抗原 表位。交叉

10、反应（cross-reaction）：某些抗原诱生的特异性抗体或活化淋巴细胞， 不仅可与自身抗原表位特异性结合，还可与其他抗原中相同或相似的表位反 应。TD-Ag （胸腺依赖性抗原，Ihymus dependent antigen）：刺激B细胞产生抗 体时依赖于T细胞的辅助，乂称T细胞依赖性抗原。TI-Ag （非胸腺依赖性抗原，thymus independent antigen）：刺激 B 细胞产 生抗体时无需T细胞的辅助，又称非T细胞依赖性抗原。可分为TT-1和TI-2 Ago异嗜性抗原（hctcrophilic antigen）：指存在于人、动物及微生物等不同种 属之间的共同抗原。独特型

11、抗原（idiotypic antigen）：每种特异性TCR、BCR或抗体的可变区含 有具备独特空间构型的氨基酸顺序（互补决定区，CDR）,可作为抗原诱导自 体产生相应的特异性抗体，这类独特的氨基酸序列所组成的抗原表位称为独 特型（idiotype, Id）抗原，Id抗原所诱生的抗体称抗独特型抗体（Aid）。SAg （超抗原，superantigen）：某些抗原物质只需极低浓度（l10ng/ml）即 可非特异性激活人体总T细胞库中2%20%的T细胞克隆，产生极强的免疫 应答，称为超抗原。佐剂（adjuvant）：指预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对抗原的免疫 应答或改变免疫应答类型的非特异

12、性免疫增强性物质。T细胞表位与B细胞表位特性的比较特性T细胞表位B细胞表位表位受体TCRBCRMHC分子必需无需表位性质蛋白多肽蛋白多肽、多糖、脂多糖、核 酸等表位大小810个氨基酸（CD8 T细胞） 1317个氨基酸（CD47细胞）515个氨基酸57个单糖或57个核甘酸表位类型线性表位构象表位、线性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面抗原的分类根据诱生抗体是否需要Th细胞参与分类：TD-Ag （胸腺依赖性抗原，thymus dependent antigen）：刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助，又称T细胞依赖性抗原。TI-Ag （非胸腺依赖性抗原，thymus independen

13、t antigen）：刺激B细胞产生抗体时无需T细胞的辅助，又称非T细胞依赖性抗原。可分为 TIT 和 TI-2 AgoTD-Ag与TI-Ag的比较根据抗原与机体的亲缘关系分类：TD-AgTI-Ag结构特点复杂，含多种表位含单一表位表位组成B细胞和T细胞表位重复B细胞表位T细胞辅助必需无需MHC限制性有无激活的B细胞B2B1免疫应答体液免疫和细胞免疫体液免疫抗体类型IgG、 IgM、 IgA 等IgM免疫记忆有无异嗜性抗原(heterophilic antigen)：指存在于人、动物及微生物等不同种 属之间的共同抗原。 例如乙型溶血性链球菌与人肾小球基底膜及心肌组织有共同抗原，可能 与急性肾小

14、球肾炎和风湿病的发病机制有关。异种抗原(xenogenic antigen)：来自于另一物种的抗原。 病原微生物外毒素、类毒素、抗毒素(特异性抗体+异种抗原) 异种器官移植物同种异型抗原(allogenic antigen)：同一种属不同个体间所存在的不同抗 原，又称同种抗原或同种异体抗原。 HLA抗原抗体的同种异型 红细胞血型抗原(ABO血型抗原、Rh血型抗原)自身抗原(autoantigen)：能诱导特异性免疫应答的自身成分。 改变和修饰的自身成分胚胎期未与免疫细胞充分接触的自身成分独特型抗原(idiotypic antigen)：特异性TCR、BCR或抗体的可变区中具备 独特空间构型的、

15、可作为抗原诱导自体产生相应的特异性抗体的氨基酸序列。根 据抗原提呈细胞内抗原的来源分类：内源性抗原(endogenous antigen)：在抗原提呈细胞内新合成的抗原(病毒 蛋白、肿瘤抗原)外源性抗原(exogenous antigen)：来源于抗原提呈细胞外的抗原(细菌、 蛋白质)第四章抗体免疫术语Ab (抗体，antibody)：是免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆B 细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球 蛋白，主要分布在血清中，也分布于组织液、外分泌液及某些细胞膜表面， 是介导体液免疫的重要效应分子。1g (免疫球蛋白，immunoglobulin)

16、：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相 似的球蛋白。HVR (高变区，hypcrvariablc region)： VH和VL各有3个区域的氨基酸组 成和排列顺序高度可变，分别用HVR1 (CDR1). 1IVR2 (CDR2)、HVR3 (CDR3) 表示，共同组成抗体的抗原结合部位，决定着抗体的特异性，负责识别及结 合抗原，从而发挥免疫效应。又称 CDR (互补决定区，complementarity det6rmining region)。调理作用(opsonization)：细菌特异性的IgG (特别是IgGl和IgG3)以其 Fab段与相应细菌的抗原表位结合，以其Fc段与巨噬细胞或中性粒

17、细胞表面 的IgG Fc受体(FcyR)结合，通过IgG的“桥联”作用，促进吞噬细胞对 细菌的吞噬。ADCC （抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，anlibody-dcpcndcnl cell - mcdialcd cyloloxicily）：抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表 位，其Fc段与杀伤细胞（NK细胞表面、巨噬细胞等）表面的FcR结合，介 导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。mAb （单克隆抗体，monoclonal antibody）：由单一杂交瘤细胞产生，针对单 一抗原表位的特异性抗体。抗体的基本结构抗体的基本结构是由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链通过二硫键 连接

18、的呈“Y”形的单体，每条肽链含25个结构域（功能区，约110个氨基 酸），二级结构为“桶状”结构。（一）重链和轻链重链（heavy chain, II）：分子量约为5075kD,由450-550个氨基酸 残基组成。按抗原性差异可分5类:a、八口、5、相应抗体也分为5类：IgA、IgG、IgM、IgD、IgE 同一类抗体，据其钱链区的氨基酸组成及重链二 硫键数目、位置不同可分为不同的亚类。IgAIgAl 和 IgA2IgG分Ig分IgG4重链名Ya88希腊读 音MuGammaAlphaDeltaEpsil on对应抗 体IgMIgGIgAIgDIgE 轻链（light chain, L）：分子量

19、约为25kD,约由214个氨基酸残基组 成。分k链和X链两种，相应抗体分为K、X两型。入型有九1、九2、九3、入4四个亚型。（二）可变区和恒定区可变区：抗体分子中轻链和重链靠近N端氨基酸序列变化较大的区 域。（V区）分别占轻链的1/2和重链的1/4或1/5,分别称为VL和VIL（variable region）高变区（HVR）或互补决定区（CDR）VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可 变，称为高变区或互补决定区，分别用HVR1 （CDR1）. HVR2 （CDR2）、HVR3 （CDR3）表示，共同组成抗体的抗原结合部 位，决定着抗体的特异性，负责识别及结合抗原，从而发挥 免疫效

20、应。 恒定区：抗体分子中轻链和重链靠近C端氨基酸序列相对恒定的区 域。（C区） 分别占轻链1/2和重链3/4或4/5,分别称为CL和CH。（constant region）（三）钱链区：位于CH1与CH2之间，含有丰富的脯氨酸，因此易伸展（hinge region）弯曲，有利于抗体的两臂同时结合两个相同的抗原表位；而 且易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶等水解。抗体分子的水解片段抗体的功能木瓜蛋白酶胃蛋白酶作用位点钱链区近N端较链区近C端水解片段FabX2+FcFabX2： VL 和 CL+VH 和 CHI 单价与Ag结合Fc：一对 QI2 和 CH3与细胞表面Fc受体结合F(ab )2+pFc,F(a

21、b K双价与Ag结合广泛用作生物制品pFc：最终被降解，无生物学作用(1)识别抗原：识别并特异性结合抗原(V区功能)a)在体内有中和毒素、中和病毒、阻止细菌黏附宿主细胞的作用b)在体外用于免疫诊断c)作为BCR (mlgM/mlgD),可以特异性识别抗原(2)激活补体IgM IgGK lgG3以及lgG2与相应抗原特异性结合后通过经典途径 激活补体。(因构型改变而暴露出CH2 (IgG)和CH3 (IgM)结构域内 的补体结合点)a) IgG4. IgA和IgE形成聚合物后可通过旁路途径激活补体。(3) 结合Fc受体a)调理作用细菌特异性的IgG (特别是IgGl和IgG3)以其Fab段与相应

22、细菌的 抗原表位结合，以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的IgG Fc受体(FcyR)结合，通过IgG的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。b)抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其 Fc段与杀伤细胞(NK细胞表面、巨噬细胞等)表面的FcR结合，介导杀 伤细胞直接杀伤靶细胞。(4)穿过胎盘和粘膜a)穿过胎盘：IgG是唯一能通过胎盘的抗体，这种作用是一种重要的自然 被动免疫机制，对于新生儿抗感染具有重要意义。b)穿过粘膜：SIgA可通过呼吸道和消化道黏膜，是黏膜局部免疫的最 主要因素。各类抗体的特性和功能IgG：出生后3个月开

23、始合成，3-5岁接近成人；是血清和胞外液中含量最高的Ig (75-80%)；抗感染的“主力军”；再次应答产生的主要抗体；唯一可通过胎盘的抗体；可发挥调理作用、激活补体、ADCC作用等。IgM： 分泌型：存在于血液中，五聚体，是分子量最大的抗体；抗原结合能力及激活补体的能力强于IgG；个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，脐带血IgM水平升 高提示胎儿有宫内感染；初次体液免疫应答中最早出现的抗体，是抗感染的“先头部 队”，可用于感染的早期诊断；是天然的血型抗体。膜结合型：mlgM, BCR之一，单体，未成熟B细胞表达IgA：血清型：单体，含量低分泌型：SIgA,二聚体。(secretory IgA

24、)存在于胃肠道、支气管分泌液、初乳、唾液和泪液等外 分泌液中，参与局部粘膜免疫，是抗感染的“边防军”。 婴儿可从母亲初乳中获得SIgA,是重要的自然被动免疫。IgD：分为血清型和膜结合型(mlgD)mlgD为BCR之一，是B细胞分化发育成熟的标志 未成熟B细胞仅表达mlgM成熟B细胞表达mTgM和mlgD 活化B细胞mlgD逐渐消失IgE：正常人血清中含量最少的抗体；亲细胞抗体，可引起I型超敏反应；与机体抗寄生虫感染有关。第五章补体系统免疫术语补体(complement, C)系统:是广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的一 个具有精密调控机制的蛋白质反应系统，包括30余种组分。MAC (膜攻击

25、复合物，membrane attack complex)：由补体系统的C5bC9 组成。膜攻击复合物(C5b6789n)牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶 破而死亡。补体的三条激活途径补体的三条活化途径示意图刖端J反I应MBL途径细菌甘露糖残基MBL经典途径抗原抗体复合物ClqClrCisC4、C2 C3b -MASP-1MASP-2C2, C4旁路途径细菌表面多糖C3bB因子D因子P因子末端通路cccc攻膜复合体IC5h-9经典途径（classical pathway）：概念:激活物与Clq结合顺序活化Clr. Cis、C4、C2、C3,形成C3转化酶 （C4b2a）与C5转化酶（C4b2

26、a3b）的级联酶促反应过程。抗原抗体复合物 （LgGl温,IgM）C1qrsC4 一C1qrsC4 一C1qrsC5b6789n(MAC)7 T c Tc8t CC2 、 )4b2C5a补体激活经典途径旁路途径(alternative pathway)：概念:又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或外源异物直接激 活C3,在B因子、D因子和备解素（P）参与下，形成C3转化酶和C5转化酶,MBL途径经典途径或自发产生MBL途径经典途径或自发产生启动级联酶促反应的过程。凝集素反应/MBL 途径（lectin pathway / Mannose-Binding Lectin：甘露 糖结合凝集素

27、）：概念:指血浆中甘露糖结合凝集素（MBL）或纤维胶原素（ficosin, FCN）等 直接识别病原体表面糖结构，依次活化MASP、C4、C2、C3,形成与经典途径 中相同的C3转化酶和C5转化酶的级联酶促反应过程。补体激活的MBL途径三条补体激活途径的比较补体的生物功能经典激活途径旁路激活途径MBL激活途径激活物抗原-抗体(IgM 和lgGl-3)形成 的免疫复合物某些细菌、G-菌内毒 素、酵母多糖、葡聚 糖，凝聚的IgA、IgG4病原微生物表面的 N氨基半乳糖或甘 露糖起始分子C1C3MBL 或 FCN参与的补体 成分Ck C4、C2、C3、C5C9C3、B因子、D因子P因子、C5C9MB

28、L (FCN)、MASP、C4、 C2、 C3、 C5 C9抗体参与需要无需无需C3转化酶C4b2aC3bBbC4b2aC5转化酶C4b2a3bC3bBb3bC4b2a3b生物学作用 及特点协助抗体产生免 疫效应，在感染的 后期或恢复期发 挥作用，并参与抵 御相同病原体再 次感染机体。参与非特异性免疫， 在感染初期或初次 感染发挥作用；存在 正反馈放大环。参与非特异性免 疫，在感染早期或 初次感染发挥作 用；对经典途径和 旁路途径具有交叉 促进作用。(1) MAC介导细胞毒作用补体系统激活后，最终在靶细胞表面形成 MAC,导致细胞溶解。.参与宿主抗细菌、抗病毒及抗寄生虫的防御机制;参与机体抗肿

29、瘤免疫效应机制;.病理情况下导致自身组织细胞损伤与疾病。(2)活性片段的生物学效应a) 调理作用补体激活产生的C3b、C4b和iC3b等片段直接结合于细菌或其他颗 粒物质表面，通过与吞噬细胞表面相应补体受体结合而促进吞噬细胞对 其吞噬。b)炎症介质作用过敏毒素作用:C5a.C3a和C4a可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应受体结合，促使其脱颗粒，释放组胺等生物活性物质，介导局部炎症反应。趋化和激活作用:C5a趋化和激活中性粒细胞c)清除免疫复合物C3b与可溶性抗原-抗体复合物(IC)结合，同时黏附于CR1+的RBC 和血小板表面，形成较大的复合物并随血液被运送到肝脏和脾脏，被 巨噬细胞吞噬、清除

30、，称为免疫黏附。感风寒所致恶风发热而有汗出之表虚证。小青龙汤（解表散寒，温肺化饮一-外寒里饮证）组成：麻黄 桂枝 干姜 细辛 五味子 芍药 半夏甘草桂枝配伍：化气行水以利里饮之化。散中有收开中有合银翘散（辛凉透表，清热解毒-温病初起）组成：银花 连翘桔梗薄荷 竹叶甘草 芥穗淡 豆豉牛劳子桑菊饮（疏风清热，宣肺止咳一风温初期，表热轻证）组成：桑叶 菊花 薄荷 杏仁 桔梗 连 翘芦根银翘散Vs桑菊饮：二者均是治疗温病初期的辛凉解表方剂，组成中都有连翘、桔梗、甘草、薄荷、芦根五药。但 银翘散用银花配伍荆芥、豆豉、牛芽子、竹叶，解表清热之力强，为“辛凉平剂”，桑菊饮配 伍杏仁，肃肺止咳之力大，而解表清

31、热作用较银翘散为弱，故为“辛凉轻剂”。麻杏甘石汤（辛凉解表，清肺平喘一-外感风邪，邪热壅肺证）麻黄:石膏二1： 2石膏倍于麻黄，使本方不失为辛凉之剂，麻黄得石膏，宣肺平喘而不助热，石膏得麻黄，清解肺热而不 凉遏，又是相制为用。败毒散（散寒祛湿，益气解表一-气虚，外感风寒湿表证）“逆流挽舟组成：柴胡 前胡 川茸枳壳羌活独活茯苓桔梗人参甘草。人参的配伍意义：人参为佐，用之益气以扶其 正，一则助正气以鼓邪外出，并寓防邪复入之义；二则令全方散中有补，不致耗伤真元。泻下剂（下法）寒下剂一大承气汤温下剂一温脾汤润下剂一麻子仁丸逐水剂一十枣汤攻补兼施剂一黄龙 汤大承气汤（峻下热结-阳明腑实证、热结旁流证、里

32、热实证者热厥、痉病或发狂） 去硝名为小承气，轻下热结用之效，调胃承气硝黄草，缓下热结此方饶。组成：大黄芒硝厚 朴 枳实本方用法：水煎，先煎枳实、厚朴，后下大黄，芒硝溶服，中病即止。温脾汤（攻下冷积，温补脾阳一阳虚寒积证）组成：大黄附子 芒硝 干姜 人参当归甘草 麻子仁丸（润肠泄热，行气通便）十枣汤（攻遂水饮一-悬饮、水肿）组成：芫花 甘遂 大戟 大枣大枣配伍意义：大枣为佐，煎 汤送服，寓意有三：i.缓和诸药毒性；ii.益气护胃，减少药后反应；iii.培土制水，邪正兼顾本方用法：1.上3味等分为末，或装入胶囊。2每服（）.51g,每日1次。3以大枣 10枚煎汤送服。4清晨空腹服。5得快下利后，糜

33、粥自养。（i.三药为散，大枣汤送服；ii.于 清晨空腹服用，从小量开始，以免量大下多伤正，若服后下少，次日加量；iii.服药得快利后， 宜食糜粥以保养脾胃；iv.年老体弱者慎用，孕妇忌用） 和解剂（和法）和解少阳剂一小柴胡汤调和肝脾剂一四逆散、逍遥散调和肠胃剂一半夏泻心汤小柴胡汤（和解少阳一伤寒少阳证、热入血室证、黄疸、疟疾一挤内伤杂病而见少阳证者） 组成：柴胡黄苓半夏生姜人参大枣甘草本方为治疗伤寒少阳证的基础方，又是和解少 阳法的代表方。四逆散（透邪解郁，疏肝理牌-阳郁厥逆证、肝脾气郁证）组成：甘草枳实柴胡芍药。逍 遥散（疏肝解郁，养血健脾一肝郁血虚脾弱证）组成：柴胡当归白芍 茯苓白术甘草生

34、 姜炮薄荷半夏泻心汤（寒热平调，消痞散结一-寒热错杂之痞证）组成：半夏黄苓黄连人参大枣甘 草本方“寒热互用以和其阴阳，苦心并进一调其升降，补泻兼施以顾其虚实”清热剂（清法）清气分热一白虎汤清营凉血一清营汤清热解毒一清热解毒汤、凉膈散、仙方活命饮第六章细胞因子免疫术语细胞因子（cytokine）：是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调 节作用的一类小分子可溶性多肽蛋白，通过结合相应受体调节细胞生长分化 和效应，调控免疫应答。CSF （集落刺激因子，colony-stimulating factor）：能够刺激多能造血干细 胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞分化、增殖的细胞因子。1FN （干

35、扰素，interferon）：是由病毒或干扰素诱生剂刺激白细胞、T淋巴 细胞、NK细胞等细胞分泌和产生的一类能干扰病毒感染和复制的糖蛋白。TNF （肿瘤坏死因子，tumor necrosis factor）：在体内外直接杀死肿瘤细胞 的、能使肿瘤发生出血坏死的细胞因子。细胞因子的共同特点细胞因子的基本特征： 小分子蛋白质（830kD）；可溶性； 高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应； 可诱导产生；半衰期短； 效应范围小，绝大多数为近距离发挥作用。细胞因子的作用方式：自分泌方式:作用于分泌细胞自身。旁分泌方式:对邻近细胞发挥作用。内分泌方式:通过循环系统对远

36、距离靶细胞发挥作用。细胞因子的功能特点： 多效性：一种细胞因子可对不同的细胞发挥不同作用。 重叠性：两种或两种以上的细胞因子具有同样或类似的生物学作用。 协同性：一种细胞因子可增强另一种细胞因子的功能拮抗性：一种细胞因子可抑制另一种细胞因子的功能 网络性：免疫细胞通过具有不同生物学效应的细胞因子之间相互刺激、 彼此约束，形成复杂而又有序的细胞因子网络，对免疫应答进行调节， 维持免疫系统的稳态平衡。细胞因子的免疫学功能（每条举一例说明）（1）调控免疫细胞的发育、分化和功能a）调控免疫细胞在中枢免疫器官的发育、分化IL-3. SCF作用于多能造血干细胞和多种定向祖细胞； GM-CSF可作用于髓样细

37、胞前体及多种髓样谱系细胞；G-CSF促进中性粒细胞分化和吞噬功能； M-CSF促进单核/巨噬细胞的分化和活化；IL-7是T、B细胞发育过程中的早期促分化因子； IL-15促进NK细胞发育分化；EPO促进红细胞生成； TPO和ILT1促进巨核细胞分化和血小板生成。b）调控免疫细胞在外周免疫器官的发育、分化、活化和功能IL-4. 5、6、13等可促进B细胞的活化、增殖利分化； 多种细胞因子调控B细胞分泌1g的类别转换；IL-2、7、18活化T细胞并促进其增殖； IL-12和IFN-y诱导ThO向Thl分化；14促进ThO向Th2分化； TGF-B促进调节性T细胞的分化，TGF-B和TL-6共同诱导

38、Thl7的 分化，IL-2、6和IFN-丫促进CTL的分化并增强其杀伤功能，IL-23促进Thl7的增殖和功能维持；TL-15刺激NK细胞增殖; IL-5刺激嗜酸性粒细胞分化为杀伤蠕虫的效应细胞。（2）调控机体的免疫应答a）抗感染作用抗菌免疫： IL-K 6、8、12和TNF-a引起炎症反应；IL-12激活NK细胞; IL-8趋化中性粒细胞进入感染部位；IL-1 B和TNF- a诱导DC分化成熟； IFN-丫上调DC MHC I类和H类分子表达；IL-K 2、4、5、6分别促进T、B细胞活化增殖分化； IL-12诱导CD4+T细胞分化为Thl细胞。抗病毒免疫： IFN-a、B诱导细胞产生抗病毒

39、蛋白；TNF- a、LT直接杀伤病毒感染细胞； IFN-a、B、丫激活NK细胞杀伤病毒感染细胞；IL-2、12、15、18促进NK细胞的杀伤作用； IL-K TNF-a、IFN-丫激活单核/巨噬细胞，增强其吞噬和杀伤功能。b）抗肿瘤作用TNF-a、LT直接杀伤肿瘤细胞； IFN-y IL-4抑制肿瘤细胞生长;IL-K 2、15、IFN-丫诱导NK细胞和CTL杀伤活性; 1FN-Y诱导肿瘤细胞表达MHC I类和H类分子。c）诱导细胞凋亡TNF-a、LT直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞；.活化T细胞表达的FasL与靶细胞表面Fas结合，诱导靶细胞凋亡。d）免疫负调节功能IL-10和TGF-8等通过直

40、接抑制免疫细胞的功能或诱导调节性T 细胞间接发挥免疫抑制功能。（3）其他功能（了解）刺激造血 刺激创伤组织修复促进血管的生成细胞因子的分类(了解)白细胞介素(interleukin, IL) 集落刺激因子(colony-stimulating factor, CSF)干扰素(interferon, IFN) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)家族生长因子(growth factor, GF) 趋化因子(chemokine)第七章白细胞分化抗原和黏附分子免疫术语人臼细胞分化抗原 (humnu leukocyte diffcricntation, HLDA)： 人

41、白细胞分 化抗原主要是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个细胞谱系分化不同 阶段，以及成熟细胞活化过程中，表达的细胞表面分子。CD (分化群，cluster of differentiation)：应用以单克隆抗体鉴定为主的 方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个 分化群，简称CD。细胞黏附分子(cell adhesion oolecule, CAM)：是介导细胞间或细胞与细 胞外基质间相互结合的分子。*黏附分子的功能参与免疫细胞之间的相互作用和活化;(T细胞与APC之间通过黏附分子 疏松结合) 参炎症过程中门细胞 J血管内皮细胞黏附;淋巴细胞归巢。(淋巴细胞归巢

42、受体与内皮细胞的血管地址素配体相互结 合)第八章主要组织相容性复合体免疫术语MHC (主要组织相容性复合体，major histocoopotibility complex)：是一 组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群。锚定残基(anchor residue)： HLA分子的抗原肽结合槽与抗原肽互补结合， 其中有两个或两个以上与抗原肽结合的关键部位，称锚定位；在该位置抗原 肽与HLA分子结合的氨基酸残基称为锚定残基。MHC限制性 性HC restiction)：指T细胞以其TCR实现对抗原肽和自身MHC 分子进行双重识别，即T细胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。经典

43、的MHC I类和II类基因的结构HLA基因复合体位于人第6号染色体短臂。经典的HLA I类基因集中在远离着丝点的一端，包括B、C、A三个座位， 其产物是HLAI类分子(。链)。(轻链称为th微球蛋白，由第15号上的染 色体基因编码)经典的HLAH类基因在复合体中位于近着丝点一端，由DP、DQ、DR三个 亚区组成，每一亚区又包括A和B两种基因座位，分别编码HLAH类分子的 a链和B链。其产物是HLAH类分子。 HLAI类和H类分子的结构、组织分布和功能特点。HLA I类分子的结构：更链链）: 由第6号染色体经典1ILA I类基因编码 （B/C/A）胞外含a 1、a 2、a 3结构域。轻链（Mm）

44、：由第15号染色体基因编码，胞外含一个结 构域。抗原肽结合区:由Q1和a 2组成，结合内源性抗原肽。西 端封闭，容纳810个氨基酸残基。决定HLA I类分子多态性免疫球蛋白样区:由a 3和B 2m组成，二级结构为Ig折叠。氨基酸组成和排列顺序高度稳定，非多态区B 2nl有助于HLA I类分子的结构稳定和表达a 3与T细胞表面CD8识别跨膜区:将HLA 1类分子锚定在细胞膜上胞质区:参与信号传递HLAII类分子的结构：a链和B链:由第6号染色体经典HLA H类基因编码（DP/DQ/DR）抗原肽结合区:由Q1和B1组成，结合外源性抗原肽。两 端开放，容纳1317个氨基酸残基。决定HLA II类分子

45、多态性，主要表现在B 1免疫球蛋白样区:由a 2和B 2组成二级结构为1g折叠 氨基酸组成和排列顺序高度稳定，非多态区 B 2与T细胞表面CD4识别跨膜区:将HLAII类分子锚定在细胞膜上胞质区:参与信号传递组织分布：HLA I类分子分布于所有有核细胞表面；HLA II类分子主要表达于专职抗原提呈细胞（B细胞、巨噬 细胞、树突状细胞）、胸腺上皮细胞和活化的T细胞表面。HLA分子类别分子结 构肽结 合 矗 域表达特 点组织分布功能I类（B、A、C）a、B阿a 1 +a 2（封 闭型）共显性所有有核 细胞表面识别和提呈内源性 抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制 作用。I【类（DP、

46、DQ、DR）a、Pa 1 + Pl共显性APC、 活化的T识别和提呈外源性 抗原肽，与辅助受体： HLA与抗原肽的相互作用(开 放型)细胞CD4结合，对Th的识别起限制 作用。作用的分子基础一一锚定残基:HLA分子的抗原肽结合槽与抗原肽互补结合,其中有两个或两个以上与抗原肽结合的关键部位，称锚定 位；在该位置抗原肽与HLA分子结合的氨基酸残基称为锚定 残基。共同基序:HLA分子结合的抗原肽具有特定的相同或相似的 氨基酸基本序列。相互作用的特点 专一性:特定的HLA分子选择性地结合具有某共用基序 的抗原肽。包容性:一种类型HLA分子可以识别一群带有特定共用基序 的肽段。HLA分子的功能(1)作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答 MHC限制性；参与T细胞在胸腺中的选择和分化； 决定疾病易感性的个体差异；参与构成种群基因结构的异质性。(2)抗原提呈作用CD8+T细胞识别MHCT类分子提呈的内源性抗原肽。 CD4+T细胞识别MHCTI类分子提呈的外源性抗原肽。(3)作为调节分子参与固