XX非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南.docx

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1、XX非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指诊断与治疗指南概述冠心病是目前我国最常见的心血管疾病，非ST段抬高急性冠状 动脉（冠脉）综合征（NSTE-ACS）包含不稳固性心绞痛与非ST段抬 高型心肌梗死（NSTEMI）,是临床上最常见的冠心病类型之一，其并 发症多、病死率高。因此，本征的及时正确诊断与早期规范治疗，对 改善患者的临床预后具有重要意义。为更好地指导临床实践，中华医 学会心血管病学分会冠心病与动脉粥样硬化学组根据近年来有关临 床试验的研究结果，参考2011年美国心脏病学学会基金会（ACCF） / 美国心脏病学会（AHA）与欧洲心脏协会（ESC）公布的不稳固性心绞 痛/NSTEMI

2、诊治指南的更新意见，结合我国心血管病防治的具体情况， 组织有关专家对2007年我国“不稳固性心绞痛与非ST段抬高心肌梗 死诊断与治疗指南”进行修订，以推进NSTE-ACS的规范化管理。为了便于读者熟悉某一诊断性操作的习惯证或者治疗措施的价 值，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常使 用的方式。I类：指已证实与（或者）一致公认有益、有用与有效的操作或 者治疗，应该使用。II类：指那些有用性与（或者）有效性的证据尚有矛盾或者存在不一致观点争议的操作或者治疗。 可能在急诊或者胸痛中心诊治（I, C）。（二）心电图表现最初的心电图表现直接与预后有关。进行性胸痛患者应即刻 10min）

3、做12导联心电图，并根据患者情况及时复查心电图动态 变化（I, B）,必要时加做18导联心电图。ST段压低导联数及压低 程度的定性与定量分析，为早期风险评估提供重要的信息。ST段压 低伴短暂抬高，则风险更高；动态监测ST段变化提供独立于其他指 标的预后价值。T波倒置（特别是冠状T波）患者其风险较入院时正 常心电图表现者更高。aVR导联ST段抬高超过0. 1mV,提示左主干或 者三支血管病变。（三）生化指标反应NSTE-ACS的不一致病理生理状况，且心肌损伤指标（cTn, CK-MB等）、炎症因子高敏C反应蛋白（hs-CRP）、神经体液激活 因素B型利钠钛原（NT-proBNP）等，可提示近期及

4、远期预后。1.cTn:所有NSTE-ACS患者均应测定cTn。cTn为目前优先使用 的心肌损伤指标，特异性及时间窗较CK-MB或者肌红蛋白均佳，对短 期（30d）及长期（1年）预后有预测价值。CK-MB正常但cTn增高的 NSTE-ACS患者，其死亡风险增高。而且，cTn水平越高，则NSTE-ACS 患者死亡风险越大。高敏肌钙蛋白（hs-cTn）较传统检测方法具有更 高的敏感性。2. BNP/NT-proBNP:是反应左心室功能不全的敏感且相对特异的指标（lib, B）o合并左心功能不全的患者，出院前BNP/NT-proBNP 测值较入院前降低30%以上时，提示风险较低。最近的临床试验结果 提

5、示，BNP与（或者）NT-proBNP与其他风险评分系统（TIMI, GRACE, 下述）联合使用，则可提高评估预后的价值。预测同意PIC的NSTE-ACS 患者近期病死率与要紧心脏不良事件（MACE）发生率，BNP较hs-CRP 更有意义。3. hs-CRP:大量的临床试验的结果显示，在cTn阴性的NSTE-ACS 患者，hs-CRP升高程度可预测其6个月至4年死亡风险，但其对 NSTE-ACS的诊断并不提供帮助（lib, B）o4. 其他：对低危患者（比如无复发胸痛、心电图变现正常、心肌 损伤指标阴性），推荐无创性负荷试验（I, A）o对怀疑冠心病的低中 危患者，且心电图与cTn无法明确诊

6、断者，可考虑用冠脉CTA代替冠 脉造影（lib, B）o（四）风险积分系统表3根据GRACE积分评估NSTE-ACS患者住院期与6个月的死亡风险风险分类住院期出院至6个月GRACE积分病死率（）GRACE积分病死率（）低W1081W88140811882.出血评分:NSTE-ACS患者既有缺血风险导致的心血管事件（包 含死亡与再梗死），也有因临床合并症或者抗栓治疗等引起的出血风险（包含胃肠道与其他重要脏器出血）。出血与缺血对死亡率的影响 同样重要。CRUSADE出血积分系统包含基础血球压积、肾功能、心率、 性别、糖尿病、外周血管疾病或者卒中、收缩压及入院时心力衰竭8 个指标（表4）。ACUIT

7、Y出血积分系统包含高龄、女性、肾功能不全、 贫血、白细胞升高、STEMI/NSTEMK 血小板糖蛋白（GP） IIB/llla受 体抑制剂或者比伐卢定+肝素治疗。表4 CRUSADE出血风险评估危险因素积分危险因素积分基线血细胞容积（）性别1200111-12010收缩压（mmHg）212111W9010心力衰竭体征91-1008否0101-1205是7121-1801外周血管疾病或者卒中181-2003否022015是6注：1mmHg=0. 133kPa由于许多临床指标对缺血或者出血均具有预测价值,在NSTE-ACS早期风险评估时，应结合患者的具体临床情况及可获得的医疗资源，以达到最佳的风险

8、/获益比与费用/获益比（表5,图2）。表5 NSTE-ACS早期危险分层项目高风险（至少具备下列一条）中度风险（无高风险特征但 具备下列任一条）低风险（无高、中度风险 特征但具备下列任一条）病史48h内缺血症状恶化既往心肌梗死，脑血管疾 病，冠脉旁路移植术或者使 用ASA胸痛特 点长时间（20min）静息时胸痛长时间（20min）静息时 胸痛但目前缓解，有高或者 中度冠心病可能，静息时胸 痛（V20min）或者因休息 或者含服硝酸甘油后缓解过去2周内新发CCS II- IV级心绞痛，但无长时间 （20min）静息时胸痛, 有中或者高度冠心病可 会匕 月匕临床表 现缺血引起肺水肿，新出现二尖瓣关

9、 闭不全杂音或者原杂音加重，第三 心音或者新出现啰音或者原啰音 加重，低血压、心动过速，年龄年龄70岁75岁心电图静息时胸痛伴一过性ST段改变(0. 05mV), avR导联ST段抬高0. 1mV,新出现束支传导阻滞或 者持续性心动过速T波倒置0. 2mV,病理性Q 波胸痛时心电图正常或者 无变化心脏损 伤标志 物明显增高(即cTnT0. 1ug/L)轻度增高(即cTnT 0.01ug/L,但 VO. 1ug/L)正常注：NSTE-ACS患者短期死亡与非致死性心脏缺血事件的风险评估是 一个牵涉多因素的复杂过程，该表仅提供总的原则与解释，并非一成 不变的教条，标准不一致时以最高为准。图2 ACS

10、患者评估与处理流程二、出院前风险评估出院前危险分层要紧着眼于中远期再发严重冠脉事件的风险评 估。应就临床病程的复杂性、左心室功能、冠脉病变严重程度、血运 重建状况及残余缺血程度进行认真评估，以选择适当的二级预防，提 高患者的生存率，改善其生活质量。治疗NSTE-ACS的处理旨在根据危险分层采取适当的药物治疗与冠脉血运 重建策略，以改善严重心肌耗氧与供氧的失平衡，缓解缺血症状；稳固斑块、防止冠脉血栓形成进展、降低并发症与病死率。一、抗心肌缺血治疗药物治疗是NSTE-ACS抗心肌缺血的基础措施与最重要的内容之 一，不仅可缓解缺血症状，更重要的是改善预后，提高远期生存率。1 . B受体阻滞剂：如无明

11、确的禁忌症（比如急性收缩性心力衰竭 时）或者对B受体阻滞剂不能耐受（I , B）, NSTE-ACS患者应常规 使用B受体阻滞剂。对心绞痛基本缓解、血液动力学稳固的患者，发 病后24h内开始6受体阻滞剂治疗。该类药物通过阻断心脏受体 减慢心率，抑制心肌收缩力，从而降低心肌耗氧量；通过延长心肌有 效不应期，提高心室颤动阈值，可减低恶性心律失常发生率。B受体 阻滞剂治疗在缓解心绞痛症状的同时，降低患者的病死率。治疗时， 宜从小剂量开始，逐步增加剂量，并观察心率、血压与心功能状况。 常用药物包含阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。对心绞 痛发作频繁、心动过速、血压较高的患者，可先使用静脉6受体

12、阻滞 剂（美托洛尔、艾司洛尔等），以尽快操纵血压、心率，缓解心绞痛 发作。静脉艾司洛尔的用法：0. 5mg/kg. mi n ,约1min,随后以 0. 05mg/kg. mi n维持；如疗效不佳，4mi n后可重复给予负荷量并将维 持量以0. 05mg/kg. min的幅度递增，最大可加至0. 2mg/kg. min。静 脉美托洛尔的用法；首剂2. 5-5mg （溶于生理盐水后缓慢静脉注射至 少5min）, 30min后可根据患者的心率、血压与心绞痛症状缓解情况 酌情重复给药，总量不超过10mg;病情稳固后改为口服药物治疗。2 .硝酸酯类：用于有胸痛或者心肌缺血表现的患者（I , A）。该药

13、通过扩张容量血管，减少静脉回流，降低心脏前负荷与心肌耗氧量,发挥抗心绞痛作用。较大剂量给药时，能够降低外周血管阻力，并扩 张冠脉血管。对无禁忌症的NSTE-ACS患者应立即舌下含服硝酸甘油 0. 3-0. 6mg,每5min重复1次，总量不超过1.5mg,同时评估静脉用 药的必要性。静脉给药用于NSTE-ACS合并顽固性心绞痛、高血压或 者心力衰羯与患者（I , C）。使用非吸附性输液器，起始剂量 5-10|i g/min,每3-5min以5-1 Op. g/min剂量递增，但通常不超过 200|i g/min,收缩压通常应不低于（1mmHg=0. 133kPa）o 病情稳固后尽快转换成口服制

14、剂。硝酸酯类与3受体阻滞剂联合应用， 能够增强抗心肌缺血作用，并互相抵消药物的不良反应（比如心率增 快）。急性期持续给予硝酸酯类可能会出现耐药性，为此，应维持每 天至少8h的无药期。期间可用舌下含服硝酸甘油缓解症状，也能够 用钙通道阻滞剂预防心绞痛发作；对心绞痛发作频繁的患者，更应评 估冠脉病变情况，必要时行血运重建治疗。硝酸酯类对NSTE-ACS患者远期临床终点事件的影响，尚缺乏随 即双盲试验证实。3 .钙通道阻滞剂（CCB）: CCB用于NSTE-ACS治疗的要紧目的是 缓解心绞痛症状或者操纵血压，目前尚无证据显示CCB能够改善 NSTE-ACS患者的长期预后。在应用B受体阻滞剂与硝酸酯类

15、药物后 患者仍然存在心绞痛症状或者难以操纵的高血压，可加用长效二氢毗 噫类CCB （1,0;如患者不能耐受B受体阻滞剂，应将非二氢毗嘎 类CCB （比如维拉帕米或者地尔硫卓）与硝酸酯类合用。由于短效CCB易引起血压波动与交感神经激活，因此禁用NSTE-ACS患者。二氢毗 唆类CCB对血管亲与力高，对心脏收缩、传导功能的影响弱。但非二 氢毗唆类CCB对心脏收缩与传导功能有明显的抑制作用，因此，应尽 量避免与B受体阻滞剂合用（III, C）o非二氢毗噫类CCB不宜用于左 心室收缩功能不良的NSTE-ACS患者。4 .血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） :ACEI不具有直接发挥抗心 肌缺血作用，但通

16、过阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）发挥心血管保 护作用。对EUROPA、HOPE与PEACE研究的荟萃分析，共纳入29805 例不伴左心室收缩功能特殊的动脉粥样硬化性血管病变患者，其中 14913例与14892例分别同意ACEI或者安慰剂，平均随访4. 5年。 结果显示，ACEI显著降低冠心病高危患者的心血管死亡、非致命性 心肌梗死与卒中的联合终点，并使全因死亡降低14%。因此，除非不 能耐受，所有NSTE-ACS患者应同意ACEI治疗（I , C）。关于不能耐 受ACEI的患者，可考虑应用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）.5 .尼可地尔：兼有ATP依靠的钾通道开放作用及硝酸酯样作用， 前者通

17、过促进血管平滑肌细胞内钾离子外流使细胞膜超级化，从而关 闭细胞膜电位依靠的钙通道，抑制肌浆网钙的释放而使细胞浆中钙浓 度降低；后者通过活化鸟甘酸环化酶，增加环磷酸鸟昔的合成促进钙 泵介导的钙离子外流，并使收缩蛋白对钙离子的敏感性降低。推荐用 于对硝酸酯类不能耐受的NSTE-ACS患者（1,0.主动脉内气囊泵反搏术（IABP）:当NSTE-ACS患者存在大面积 心肌缺血或者频临坏死、血液动力学不稳固时，可在血运重建前后应用IABP,降低心脏负担，改善心肌缺血，提高患者对手术耐受能力， 有助于术后心功能恢复(1,0。但尚无大规模临床试验证实IABP 对围术期心血管终点的有益影响。二、抗血小板治疗N

18、STE-ACS患者入院后应尽快给予ASA (负荷量150-300mg),如 能耐受，长期持续治疗(75-1 OOmg) ( I , A)o对ASA过敏或者因胃 肠道疾病而不能耐受ASA时，应使用氯毗格雷(负荷量后每日维持量) (I , B)o对胃肠道出血史、溃疡病或者存在多个消化道出血危险因 素患者(比如幽门螺杆菌感染、65岁、同时使用抗凝剂或者类固 醇激素)，应使用质子泵抑制剂与胃黏膜保护剂，减低胃肠道出血风 险(但尽量不用奥美拉喳)(I , A)o1.中或者高危及准备行早期PIC的NSTE-ACS患者：入院后(诊 断性血管造影前)应尽快开始双联抗血小板治疗(I , A),除ASA夕卜， 在

19、PCI前加用氯毗格雷300-600mg( I , A),或者替洛瑞洛180mg( I , B),或者对出血危险性低、冠脉旁路移植术(CABG)可能性小，准备 行PCI的NSTE-ACS患者，入院后或者术后1h迅速给予普拉格雷60mg (Ila, B)o对已同意ASA与1种噬吩毗噫类药物并准备行PCI的高 危NSTE-ACS患者(比如cTn增高、糖尿病、ST段明显压低)，而出 血风险较小时，可考虑术前静脉给予血小板GPIIb/llla受体抑制剂(I , A)o但如准备选用比伐卢定或者6h前已同意至少300mg氯口比 格雷时，则不用血小板GP II b/llla受体抑制剂(Ila, B)。对明确诊

20、 断NSTE-ACS并行PCI的患者，当出血风险低时，术前给予负荷量氯Ila类：有关证据与（或者）观点倾向于有用与（或者）有效,应用这些操作或者治疗是合理的。11b类：有关证据与（或者）观点尚不能充分证明有用与（或者） 有效，能够考虑应用。川类：指已证实与（或者）一致公认无用与（或者）无效，并对某 些病例可能有害的操作或者治疗，不推荐使用。对证据来源的水平表达如下：证据水平A:资料来源于多项随机临床试验或者汇总分析。证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或者多项非随机参照 研究。证据水平C:仅为专家共识意见（或者）小规模研究、回顾性研 究、注册研究结果。定义根据胸痛时的心电图表现，将急性冠状脉

21、综合征（ACS）分为ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）与NSTE-ACS。尽管两者的病理机制均包 含冠脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，但STEMI时，冠脉常常急性完 全堵塞，因此需直接行冠脉介入治疗（PCI）或者静脉溶栓，以早期、 充分与持续开通血管，使心肌充分再灌注。然而，NSTE-ACS时，冠 脉虽严重狭窄但常常存在富含血小板性不完全堵塞。患者常有一过性 或者短暂ST段压低或者T波倒置、低平或者“伪正常化”，也可无心 电图改变。根据心肌损伤血清生物标志物肌酸激酶同工酶（CK） -MB 或者心脏肌钙蛋白（card i ac tropon i n, cTn）测定结果，将NSTE-ACS毗格雷6

22、00mg,术后最初7d给予双倍剂量氯毗格雷（150mg/d）治疗， 然后以75mg/d维持是合理的（Ila, B）。同意PCI治疗（特别是置入 药物洗脱支架）的NSTE-ACS患者，术后给予氯毗格雷75mg/d （ I , A）、普拉格雷10mg/d （ Ila, B）或者替洛瑞洛90mg, 2次/d （ I , B）, 并维持治疗至少12个月。不主张常规基于血小板功能测定增加氯毗 格雷维持量（lib, B）;对选择性氯毗格雷低反应的NSTE-ACS （或者 PCI后）患者，可考虑行CYP2c19功能丧失变异的基因测定（lib, C）o2 .早期保守治疗的NSTE-ACS患者：在入院后迅速开始

23、ASA及抗凝 治疗的基础上，加用氯毗格雷（负荷量后每日维持量），并持续至少 1个月（I , A）,如能延长到1年则更好（I , B）。如临床症状或者 心肌缺血反复发作，存在心力衰竭或者严重心律失常，应行诊断性冠 脉造影（I , A）o同时,术前给予血小板GPIIb/llla受体抑制剂（II a, C）及抗凝治疗（I , C）。假如出血并发症超过抗血小板疗效，则 应考虑今早停药（I , C）。对准备早期PCI的患者，如选用比伐卢定 抗凝治疗或者术前至少6h给予2300mg氯毗格雷时，则不用血小板 GPIIb/llla受体抑制剂（Ila, B）。对缺血事件风险低（TIMI积分W2） 的NSTE-A

24、CS患者，在ASA与氯毗格雷治疗时，不给予术前血小板GP llb/llla受体抑制剂（III, B）。以往卒中与（或者）一过性脑缺血（TIA） 并准备行PCI的患者，用普拉格雷作为双重抗血小板治疗可能有害（III, B）o早期保守治疗的NSTE-ACS患者，如以后无复发性心肌缺血与（或者）心绞痛、心力衰竭或者严重心律失常而不需行诊断性冠脉造影，宜作负荷激发试验（I , B）。如负荷试验说明患者并非低危，应行诊 断性冠脉造影（I , A）;如为低危，则患者继续长期服用ASA （ I , A）,氯毗格雷1个月（最好至1年）（I , B）,停用GPIIb/llla受 体抑制剂（I , A）,继续应用

25、普通肝素48h或者低分子量肝素（I , A）或者磺达肝癸钠（I , B） 8do3 .准备行CABG或者非心脏性手术的NSTE-ACS患者：可继续应用 ASA （ I , A）,但术前停用氯毗格雷5d （ I , B）、普拉格雷7d （ I , C）或者替格瑞洛5d （ Ila, C）,以减少出血并发症。CABG前4h停用 血小板GPIIb/llla受体抑制剂替罗非班（I , B）o4 .无明显冠脉堵塞性病变的NSTE-ACS患者：应根据情况给予抗 血小板治疗（I , C）;如存在动脉粥样硬化（管腔不规则或者血管内 超声显像示斑块形成），则应长期ASA治疗与其他二级预防（I , C）。 不行冠

26、脉造影或者激发试验的NSTE-ACS患者，继续ASA治疗（I ,A）, 氯毗格雷1个月（最好1年）（I , B）,停用血小板GPIIb/llla受 体抑制剂。住院期继续应用低分子肝素（I , A）磺达肝癸钠8d （ I , B）o无必要行诊断性冠脉造影的患者（无心肌缺血、心力衰竭或者严 重心律失常），应测定LVEF （ I , B）oNSTE-ACS患者不宜同意溶栓治疗（III, C），不建议使用双喀达 莫抗血小板治疗（III, A）o不主张ASA与非倒体类抗炎药物（NSAID） （包含选择性C0X2抑制剂与非选择性NSAID）联合使用（III, C）o三、抗凝治疗所有NSTE-ACS患者在无

27、明确禁忌证时，均推荐同意抗凝治疗（I , A）,以抑制凝血酶生成与（或者）活性，减少有关心血管事件。 根据缺血与（或者）出血风险、疗效与（或者）安全性选择抗凝剂（I , C）o准备行PCI的NSTE-ACS患者，建议开始选择依诺肝素（1mg/kg, 皮下注射2次/d）或者普通肝素（I , A）、比伐卢定或者磺达肝癸钠 （I , A）。使用磺达肝癸钠时，需静脉推注普通肝素（50-85U/kg, 根据ACT调整；或者应用血小板GPIIb/llla抑制剂时,50-60U/kg）, 以减少导管内血栓形成（I , B）o如没有磺达肝癸钠或者依诺肝素， 则推荐使用普通肝素，并维持APTT 50-70s （

28、 I , B）；其他推荐剂量 的低分子肝素也有指征（I , C）。对准备行紧急或者早期PCI的患者 （特别当出血高风险时），推荐比伐卢定替代普通肝素合用血小板GP llb/llla受体抑制剂（I , B）o单纯保守治疗且出血风险增高的NSTE-ACS患者，选择磺达肝癸 钠优于依诺肝素或者普通肝素（I , B）,抗凝治疗应维持至出院（I , A）o不准备24h内行血运重建的NSTE-ACS患者，建议低分子肝素抗 凝（Ila, A）;磺达肝癸钠或者依诺肝素优于普通肝素（Ila, B）o对无并发症的患者，PCI后停用抗凝治疗（I , B）。不主张肝素 （普通肝素/低分子肝素）交换使用（III, B）

29、o华法林联合ASA与（或者）噫吩批唆类药物，增加出血风险，需 监测出血情况（特别是胃肠道出血）（I , A）o需用华法林抗凝的 NSTE-ACS患者（比如中高危心房颤动患者、人工机械瓣患者或者静 脉血栓栓塞患者），维持国际标准化比值（INR） 2. 0-3. 0 （ I , B）o若需合用ASA或者氯毗格雷时，建议将1股操纵在2.0-2.5(1, B)oCABG或者非心脏手术前12-24h停用依诺肝素，24h停用磺达肝 癸钠，3h停用比伐卢定，5d停用华法林，必要时给予普通肝素替代 (I , B)o使用肝素期间应监测血小板计数，及时发现肝素诱导的血小板减 少症；在肾功能不全患者特别是测算肾小球

30、滤过率(eGFR) 30ml/ (min - 1.73 m2)，建议优先使用普通肝素；在停用普通肝素后24h 内，尽管使用ASA,仍存在凝血系统活化与症状复发的风险，应引起 足够重视。依诺肝素导致明显出血的抗Xa因子活性为1 . 8-2. OIU/ml, 由于目前常规剂量时引起出血风险较小，除非患者合并肾功能不全与 肥胖，不需监测抗Xa因子活性。使用方法：140合并多项其他高危因素 （比如cTnT或者ST-T波变化）的患者，推荐早期（V24h）侵入性策略（I , A）oISAR-C00L试验将410例不稳固胸痛与心电图ST段压低或者cTn 增高的NSTE-ACS患者随机分为抗栓治疗（ASA、氯

31、毗格雷、普通肝素 或者替罗非班）后6h或者3-5d进行冠脉造影，30d随访发现早期造 影组患者的一级终点死亡或者大块心肌梗死（新发生Q波、左束支 传导阻滞或者CK-MB3倍正常值）较延迟组显著减低（5. 9%比 11.6%, P=0.04）。TIMACS试验包含24h内发作心绞痛且60岁、心 脏损伤标志物增高或者缺血性心电图改变患者，并随机分为早期（平 均14h）与延迟介入组（至少36h后）。各例同意抗栓治疗（包含ASA、 氯毗格雷、肝素或者磺达肝癸钠与血小板GPIIb/llla受体抑制剂）。 结果显示，与延迟介入组相比，早期介入组次级终点（包含死亡、心 肌梗死或者顽固性缺血）明显减少（9.

32、5%比12. 9%, P=0.003）,要紧 由于早期介入组顽固性缺血减少（1.0%比3. 3%, P140的NSTE-ACS患者，早期介入治疗使心肌缺 血一级终点发生率明显减低（从21.0%降至13. 3%,P=0. 006）,而GRACE 危险积分V140者，早期介入与延迟介入的一级终点发生率相似（7. 6%与6. 7%, P=0. 48）O但是，ICTUS研究（1200例，随访5年）显示， NSTE-ACS患者早期（24-48h）或者选择性介入治疗策略的病死率或 者心肌梗死发生率差异无统计学意义。目前，从症状发生至介入治疗的最佳时间对NSTE-ACS患者预后 的作用研究尚少。ACUITY

33、试验（7749例）结果说明，从症状发生至 介入治疗之间延迟24h时30d与1年死亡率的预测因素（特别是高 危患者）。这些结果提示，对NSTE-ACS患者急诊冠脉造影与根据病变 决定血运重建策略十分重要。ABPARD试验对353例不稳固心肌缺血 症状、心电图改变与cTn增高的NSTE-ACS患者随机分为即刻（V 70min）与延迟（平均21h）冠脉造影与血运重建组。结果显示，即 刻冠脉造影与血运重建组一级终点（高峰cTnl）降低（1.7ug/l比 2. 1ug/l）,但次要终点（1个月死亡、心肌梗死、急诊血运重建）差 异无统计学意义（13. 7%比10. 2%, P=0.31）。2 .早期稳固患

34、者：尽管对早期稳固的NSTE-ACS患者行冠脉造影 的最佳时期尚未充分明确，但对发生临床事件高风险的NSTE-ACS患 者，如无严重合并症或者血运重建反指征，应及早冠脉造影或者血运 重建（I , A）。对最初稳固的高危NSTE-ACS患者，选择早期介入（入 院12-24h内）较延迟介入更为合理（Ila, B）o对最初稳固且无严重 合并症与血运重建反指征的NSTE-ACS患者，最初可考虑保守治疗（II b, B）,以后的治疗决策（保守或者介入）由医生根据病情或者患者 的意愿决定（lib, C）o.低至中危患者：对低至中危且无症状复发的NSTE-ACS患者,行无创性心肌缺血评估（I , A）。心肌

35、血运重建策略（PCI或者CABG） 应基于临床症状与冠脉病变严重性（比如SYNTAX积分）（I , C）。急 性NSTE-ACS患者PCI时，应根据患者的基础临床特征、冠脉解剖与 出血危险性，选用药物洗脱支架（I , A）。对狭窄不严重的病变不主 张PCI（III,C）。对低危患者，不主张常规侵入性评估。3 .严重并存疾病患者：肝功能与肺功能衰竭或者癌肿患者，因并 存疾病的风险可能超过血运重建的益处，不主张行早期诊断性冠脉造 影与血运重建（II , C）。急性胸痛但NSTE-ACS可能性较小、不一致 意行血运重建的患者，也不推荐早期诊断性冠脉造影与血运重建（III, C）o二、CABC约10%

36、NSTE-ACS患者需行CABG,常在内科治疗病情稳固数日后 进行。NSTE-ACS患者血运重建策略的选择，原则上应与非NSTE-ACS 患者相同（I , B）o左主干或者者三支血管病变且左心室功能减低 （LVEF50%）的患者（特别合并糖尿病时），CABG后生存率获益优于 PCI （ I ,A）;二支血管病变且累及前降支近段伴左心室功能减低（LVEF 出血出血是NSTE-ACS患者（行或者不行PCI）最常见的非缺血性并发症。由于缺乏普遍公认的出血定义，临床试验或者注册研究中 NSTE-ACS患者的出血发生率难以评价（2%-15%）0通常根据临床表现 （出血部位与对血液动力学的影响）、血红蛋白

37、下降的严重程度与是 否需要输血等，将出血分型，并分为重度或者轻度出血。1.预测因素与对预后的影响：严重出血事件的独立预测因素包含 患者的基线特征特别是年龄、女性、既往出血史、基线血红蛋白与 （或者）红细胞压积、糖尿病、肾功能不全与抗栓治疗（抗凝剂、 ASA、P2Y12受体拮抗剂、特别是血小板GPIIb/llla受体抑制剂）;经 股动脉路径介入治疗也增加出血风险（特别是女性、老年或者伴有肾 功能衰竭的患者）。应根据基线与抗栓治疗药物的种类与时间作出血 个体化评估（I , C）o CRUSADE出血风险积分对预测NSTE-ACS患者 严重出血发生率具有参考价值（表4,表6）。对高风险患者进行PCI

38、、 抗凝与抗血小板治疗时，应高度警惕出血并发症。表6 CRUSADE出血风险分级风险积分出血发生率（%）很低1-203. 1低21-305.5中度31-408. 6高41-5011.9很高51-9119.5分为NSTEMI与不稳固性心绞痛（图1）NSTE-ACS心电图ST段与（或者）T波特殊心电图正常或者不能确定NSTEMI不稳固性心绞痛病理生理学NSTE-ACS的病理生理基础要紧为冠脉严重狭窄与（或者）易损 斑块破裂或者糜烂所致的急性血栓形成，伴或者不伴血管收缩、微血 管栓塞，引起冠脉血流减低与心肌缺血。与稳固斑块相比，易损斑块纤维帽较薄、脂核大、富含炎症细胞 与组织因子。斑块破裂的要紧机制

39、包含单核巨噬细胞或者肥大细胞分 泌的蛋白酶（比如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等）消化纤维帽；斑 块内T淋巴细胞通过合丫-干扰素抑制平滑细胞分泌间质胶原，使斑 块变薄；动脉壁压力、斑块位置与大小、血流对斑块表面的冲击；冠 脉内压力升高、血管痉挛、心动过速时心室过度收缩与扩张所产生的 剪切力与斑块滋养血管破裂，诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。 NSTE-ACS患者通常存在多部位斑块破裂，因此多种炎症、血栓形成出血使NSTE-ACS患者预后不佳，要紧是由于发生出血并发症后 常需停用抗血小板与抗凝药物，因而继发缺血性事件（特别是PCI术 后支架内血栓形成）。此外，高危人群可能同时存在出血与缺血风险, 而

40、且常常同意更为强化的药物或者介入治疗。因此，一旦发生出血， 就不可避免地成为缺血事件的高危人群。研究显示，出血风险也与 GRACE危险积分密切有关（表3）。增加出血患者死亡风险的其他因素 还包含出血后血液动力学状态、输血与出血引发的高凝与炎症反应状 态。2.处理：预防出血与预防缺血同样重要，对NSTE-ACS患者风险 评估应包含血栓形成与出血两个方面。预防出血的措施包含：选择安 全的药物与合适的剂量（需考虑患者的年龄、性别与肾功能等）尽量 缩短抗栓治疗的时间，根据习惯证选择联合抗凝与抗血小板治疗，经 才尧动脉路径PCIoNSTE-ACS早期自发出血事件中，约50%为胃肠道出血，及时使用 质子泵

41、抑制剂是合理的（特别有胃肠道出血史或者消化性溃疡患者）, 尽量不联合应用氯毗格雷与奥美拉喳。ACUITY与HORIZ0NS研究显示, 使用血管闭合器与应用比伐卢定替代常规抗凝治疗+血小板GP II b/lll a受体抑制剂，可明显降低出血风险。非持续性轻度出血不需特殊治疗。严重出血（包含胃肠道出血、 腹膜后出血、颅内出血或者严重血液丢失）时，如局部处理能有效操 纵出血，则不需停用抗栓治疗。如出血仍无法操纵，则需停止抗血小 板与抗凝治疗。临床上，务必权衡停用抗栓治疗后发生血栓形成的风 险（特别是已同意支架置入的患者）。停用抗栓治疗后4-5d是发生急 性血栓事件的高峰期，但可持续至30d。普通肝素

42、可用克分子浓度相 当的硫酸鱼精蛋白注射液中与，但后者对依诺肝素的作用较小，对磺 达肝癸钠与比伐卢定无效。比伐卢定的半衰期很短，不需要考虑进行 中与。对磺达肝癸钠建议使用重组VII因子，但可能会增加血栓性并发 症。目前，尚无有效的手段逆转抗血小板药物活性（包含ASA、氯毗 格雷、替格瑞洛与普拉格雷），输注新鲜血小板是惟一有效的治疗。 血小板GP II b/llla受体抑制剂具有不一致的药理学特性。小分子替罗 非班与依替巴肽要紧通过肾脏清除，假如患者的肾功能正常，在停药 后4-8h就能够恢复到基线的血小板功能。在确定出血操纵后至少24h 以上，才能够考虑再次给予抗血小板与（或者）抗凝药物。输血可有效改善贫血与血液动力学障碍，但在许多临床情况（包 含NSTE-ACS或者PCI）,