大学医学专业复习资料-变态心理学重点.docx
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1、布鲁勒提出的精神分裂症思维的主要特点:思维松散和思维破裂的看法被人们接受。抽象思维水平下降多见于大脑器质性损害和智力迟滞的患者;抽象概括过程歪曲多见于精 神分裂症患者。心理障碍的预防应进行三方面工作:维护和增进心理健康水平;关注不同年龄阶段的心理卫 生重点;实施三级预防.婴幼儿期,童年期和青春期心理卫生工作的重点:婴幼儿:注意防止某些不恰当的教育方式, 防止幼儿生活在较为孤寂的环境里,或受到不良的刺激;童年期:要作业好孩子从幼儿园进入小 学的衔接工作;不要培养“标准儿童”;不要给孩子“加码”:青春期:执行及时和恰当的性教育.森田关于神经症发病的基本观点:森田关于神经症发病的基本理论,简而言之,
2、就是具有疑 病素质的人,由于某种契机,把人们普遍存在的一些身心自然现象如用脑过度时的头痛,失眠,与圣 人交往时拘谨不安,以及偶然出现的念杂,口吃等,误认为是病症,而把注意力集中在这上面,感觉越 明锐,病症就越重.由于这种精神交互作用而形成的恶性循环,结果成为精神衰弱发作的神经症.森 田疗法就是要改善疑病素质,破坏其交互作用,从而使症状消失。心理治疗:也称精神治疗,是有别于生物治疗,化学治疗和物理治疗的一整套治疗方法.从广 义上讲,凡是运用心理学的基本原则和技巧,通过语言,表情,态度,姿势,行为,以及周围环境和生活 条件的改善,去影响改变患者的感受,认知,情绪和行为等,从而达到改善其心理状态,行
3、为方式以及 由此引起的各种躯体症状,都可以认为是心理治疗.但从狭义上讲,心理治疗则是指心理医生或心 理咨询师在一定的心理学理论体系指导下,所实施的心理治疗方法与技术。近年四个发展趋势: 治疗短程化,理论和技术整合化,方法标准化和疗效评价客观化.主要方法:精神分析治疗自由联 想;梦的分析;移情分析;行为治疗方法是系统脱敏疗法;厌恶疗法;消退训练和强化法;放松训练; 其他常用行为疗法;人本主义治疗者的工作主要有:创造良好的心理气氛;无条件地倾听复述和 反馈;有代表性的认知疗法是:艾利斯的合理情绪疗法;贝克的认知转变疗法.家庭心理治疗;基本原则:淡化”理由与道理”,注重”感情与行为”;抛弃过去,关心
4、现在;忽视 缺点,强调优点;只提供协助,辅导,不代替作重大决定.唐氏综合症:病因:常染色体畸变。发病率较高,占新生儿的0.15%,占智力迟滞的10% 左右,智力低下一般为中度,躯体特征:先天畸形,如扁平头,塌鼻梁及大舌头等,且口常半 张开,舌头伸出口外。发病可能与母亲妊分年龄有关。苯丙酮尿酸症:病因:为常染色体隐性基因遗传,是一种遗传性氨基酸代谢障碍,病人肝 脏不能合成苯丙氨酸羟化酶,以致食物中的苯丙氨酸不能被氧化成络氨酸,只能在肾脏中被转 氨酶变成苯丙酮酸。表现特征:严重的智力低下,以语言障碍最为严重,85%的病人处在极中 度智力迟滞水平;躯体特征:皮肤白嫩细腻,头发发黄、眼睛碧蓝,为“金发
5、碧眼”。地方呆小症:病因:地区所食用的严食碘量不足,以致甲状腺素不能充分合成,影响了胎 儿的大脑发育,而造成永久性损害。表现特征:在中度和重度者占60%以匕病人表情淡漠或 称傻笑痴呆面容。大多安静,活动少,反应迟钝,精神萎靡;几乎都有不同程度的言语障碍, 而听力障碍也十分常见,严重者可达到聋哑的程度。躯体表现:身材矮小,四肢短小,皮肤可 呈黏液水肿,不少病人合并瘫痪及运动功能不良。性发育迟缓,只有轻度病人性发育完全,可 有生殖能力。会谈法:1结构式会谈也称标准化会谈,其特点是由医生或临床心理学家按所需资料的要求, 以较为固定的方式或定向的标准程序,编制出会谈的提纲或问卷,并主动发问,要求来访者
6、按问题 回答.非结构式会谈或称自由式会谈,其特点是事先不预定问卷或定向的标准程序2会谈中要做 到察言观色,一般的经验是:如果你注视他,他的眼睛与你对视,便是表明相(交往的开端.对视的机 会越多,表示对方被吸引到话题中来了.它凝视着你,表示要接受你的谈话表示他想说话了.在与来 访者会谈中,治疗师要把握会谈方向,一般采取的方法有:从病人自己提出的主要问题去追索;详 细了解最近的生活方式,心理状态等与头痛有无关系;取得信任后再深入内心深处的隐秘充分利 赖。2常用药物(10种)的相关因素:药物特性、用药者躯体易感性、人格和社会经济地位、 文化社会环境、患者的心理状态、药物的种类、用药方式和频率等。药物
7、滥用的结果取决于药 物、使用者本身特点、外界环境的相互作用。3阿片类成瘾完整治疗过程包括戒毒治疗、康复 措施、后续随访监督.酒精依赖者的特点是对酒严重依赖,并且存在日益严重的特征性行为问 题。酒精的主要作用是抑制中枢神经系统,酒精依赖者最常见的器官组织损害为肝硬化、周围 神经病变、脑损伤及心肌病、心律不齐。对酒精的耐受性可导致对其他中枢神经抑制剂的交叉 耐受性。长期过量饮酒后突然阶段会发生酒精性幻觉症。震颤澹妄常起于酒精戒断4872小时 后,一般应在12-24小时候开始缓解。4吸食大麻能产生一种梦幻意识状态,有关时间、颜色、 空间的知觉往往被歪曲。大量吸食大麻者会有肺部损害。5镇静剂中毒有眼球
8、震颤、共济失调、 思维困难、瞳孔缩小、呼吸抑制、最后导致死亡。重建中枢神经系统的平衡需要30天。自杀:心理社会原因(深层):社会文化背景、人生目标的丧失、安全感社会归属感的缺 乏、环境参照、特定的人格、特定动机、精神疾病。自杀危险性较大的表现:情绪低落抑郁者; 过去曾有过自杀企图或行为者;谈论过自杀并考虑过自杀的方法;亲友中曾有人自杀过;性格 不开朗且较内向者:有明显精神因素者:慢性酒精中毒和吸毒者。情绪型自杀常常由于爆发性 情绪引起,理智型自杀是由于自身经过长期的评价和体验,进行了充分的判断推理,渐生自杀 意向,有目的有计划的采用自杀计划。国际上已形成自杀三级预防模式,一级预防目标是降低 自
9、杀死亡率,二级预防目标是对处于自杀边缘的人进行早期干预,三级预防目标是防止曾经自 杀未遂的人再次自杀。心理危机:指个体面临突然或重大应激,无法用通常解决问题的方法来解决时所出现的心 理失衡状态。危机干预:指一短期的帮助过程,是对处于困境或遭受挫折的人,运用个人、社 会和环境资源予以关怀和带助的一种方式。危机理论最先由林德曼提他强调在强烈的悲痛 前,不应过度沉湎于内心的痛苦之中,而应宣泄情感。泰赫斯特理论将创伤分为作用、退却、 创伤后阶段,危机发展理论认为危机变化有危机前的平衡、危机的产生、危机后平衡状态的变 化。贝尔金提出三种危机干预模式:平衡模式、认知模式和心理轻度模式。危机干预评估包括:
10、临床表现的评估;可变通的应付机制、支持系统和其他资源的评估;危机水平的评估;危机评 估的注意事项,其中临床评估包括认知、情绪、行为和躯体方面,危机水平评估包括有无社会 危险和是否丧失社会才能。国内危机干预多应用支持性心理治疗。创伤后应激障碍主要临床表现:1反复回忆创伤性体验(中心症状):主要表现为患者无 法控制的回想遭受创伤的经历和体验,仿佛创伤性事件就发生在刚才,并表现相应的情绪和行 为反应,如电影中的“闪回”。2回避与创伤性事件有关的刺激,或感情麻木。3警觉性增高: 容易受惊吓,易激惹或暴怒发作。医学的学名睇抗原(antigen, Ag)是指能与TCR/BCR或Ab结合,促使其增 殖、分化
11、,产生抗体或致敏淋巴细胞,并与之结合,进而 发挥免疫效应的物质。抗体(Ab):是介导体液免疫的重要效应分子,是B细胞接受抗原刺激后增值分化为 浆细胞所产生的糖蛋白,重要存在于血清等体液中,通过与相应抗原特异性结合发挥免疫 功能。体液免疫应答(humoral immune response, HI)B 细胞介导的特异性免疫应答。免疫:免疫指机体识别“自己”与“非己” (self-nonself),对“非己”抗原发生清除、 排斥反应,以维持机体内环境平衡与稳定的生.理功能,包括免疫防御功能、免疫监视功能和 免疫稳定三大功能。免疫忽视(immunological ignorance)自身应答T细胞克
12、隆与相 应组织特异性Ag亲和力低,或Ag浓度低,并不致AID的状态。免疫耐受T/B细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的无应答状态。已被耐受原致敏 的机体再次接触同一抗原时,呈特异性地免疫无应答状态,而对其他抗原的刺激仍有免疫 应答的能力。PRR (模式识别受体),指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物 或宿主凋亡细胞表面的某些共有的特定分子结构的受体。包括:MR、SR、TLRo免疫防御(immunologic defence):是针对外来抗原(如微生物或毒素)的一种免疫 保护作用,或称为抗感染免疫。如果免疫应答表现过于强烈,则在清除抗原的同时,也会 造成组织损伤,即发生超
13、敏反应(变态反应)。如免疫应答过低或缺如,则可发生免疫缺 陷病。免疫监视(immunologicsurveillance):正常情况下,体内的 某些免疫细胞能发现并处理(杀伤、消毁)体内经常出现的 少量异常细胞。免疫稳定(immunologichomeostasis):正常情况下,机体 可经常地清除损伤或衰老的自身细胞,以维持免疫机能在 生理范围内的相对稳定性。抗原:能诱导机体免疫系统发生特异性免疫应答并能与相应应答产物(Ab或致敏淋巴细胞)在体内或体外发生特异性结合的物质。亦称免疫原.免疫原性:指抗原能刺激特定的免疫细胞,使免疫细胞活化、增殖、分化,最终产生免疫效应物质抗体和致敏淋巴 细胞的
14、特性。抗原特异性:机体对诱导免疫耐受的某一抗原无应答,而对其他抗原的刺激仍有正常免疫应答能力。抗原性:与抗体or致敏T淋巴细胞,即免疫应答产物发生特异性结合的能力。半抗原:仅具有抗原性而无免疫原性的物质称为半不完全抗原,乂称为半抗原。半抗原与载体结合后,可成为完全抗原。完全抗原:时具有免疫原性和抗原性的物质。(表位)抗原决定族:是指抗原性物质表面决定该抗原特异性的特殊化学基团,又称表位。共抗原:具有共或相似的抗原表位的不抗原。异嗜性抗原:在人不种属动物物和微生物细胞表面上存在的共抗原。它们之间有广泛交叉反应,与种属特异性无关。又称Forssman抗原。超抗原:只需极低浓度(l-10ng/ml
15、)既可激活大量的T细胞克隆,产生极强的免疫应答效应,但其激活机制与 方式有别于常规抗原与有丝分裂原.TD-Ag :胸腺依赖性抗原,这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab,绝大多数Ag属此类。如血细胞、血清成分、细菌等。共同特点:TD-Ag刺激机体所产生Ab主要为免疫球蛋白G,且还可刺激机体产生细胞免疫。可引起回忆应答。多由蛋白质组成,分子 量大,表面决定簇种类多,但每种决定簇的数量不多,且分布不均匀。Tl-Ag:非胸腺依赖性抗原,不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。少数Ag属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特点:Tl-Ag刺激机体产生的Ab仅是免疫球蛋白M,不引起回 忆应答,不引起
16、细胞免疫。免疫球蛋白:指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。H链:免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条(两对)多肽链组成。其中长的一对称为重链,即H链。约由450- 570个氨基酸残基组成,分子量约为50-70Kdc每条H链由一个可变区、三或四个恒定区和一个钱链区构成。L 链:免疫球蛋白分子是由二硫犍连接的四条(两对)多肽链组成。其中短的一对称为轻链,即L链。约由214个 氨基酸残基组成,分子量约为25Kd。每条L链由一个可变区和一个恒定区构成。可变区(V区):指免疫球蛋白多肽链的尔基轻链的1 / 2与重链的1 /4区段,尔基酸组成及排列顺序多变。恒定区:指免疫球蛋白多肽链的粉基轻链的1
17、/ 2与重链的3 /4区段,氨基酸的组成和排列比较恒定。管区:亦称互补决定区(CDR) o免疫球蛋白可变区中,氨基酸残基变异性更大的部分。系抗体分子与抗原 分子特异性结合的关键部位。骨架区:免疫球蛋白可变区中除去超变区的部位。该区域不与抗原分子直接结合,但对维持超变区的空间构型起着 重要的作用,其结构也较稳定。连接链Q链)为免疫球蛋白中连接两个或两个以上免疫球蛋白单体的多肽 链。分泌片是上皮细胞产生的一种多肽,以非共价键方式连接两个旧单体分子,并与J链共组成分泌型1g,起到抵抗 蛋白酶消化的作用。功能区构成免疫球蛋白单体分子的四条多肽链中,每条肽链乂可被链内二硫键连接形成几个球形结构,并具有
18、不有生物学功能,这些具有生物学功能的球型结构称为免疫球蛋白的功能区。每条轻链有两个功能区(VL和CL)。 IgGs IgD的H链有四个功能区(即VH、CHI、CH2、CH3) : IgM和IgE重链有四个CH,即多一个功能区CH4。较链区指免疫球蛋白重链CHI和CH2功能区之间的区域。含大量脯氨酸,具有弹性。适于与抗原结合,也与补体活化有关。源功能区免疫球蛋白、T细胞抗原受体及MHC分子等的功能区中某些氨基酸具有共重夏性、结构的相似形和功能的一致性,故称为源功能区。1g超家族鉴于功能区具有源性的特性,将1g分子、T细胞抗原受体分子、MHC的I类和II类抗原分子以及某些CD抗原分子等,统称为1g
19、超家族。Fab段即抗原结合片段。用木瓜酶消化IgG分子,可得到两个Fab和一个Pc段。Fab段含有一条完整的轻链和重 链近第基端侧的1 / 2多肽链。该片段具有单价抗体活性,能与一个相应的抗原决定族特异性结合。Fc段即可结晶片段。用木瓜蛋白酸消化IgG分子,可得到两个Fab和一个Fc段。Fc段含有两条重链粉基端侧的1/ 2多肽链。该片段无抗体活性,但具有活化补体、结合细胞和通过胎盘等生物学功能。种型(isotype ) 一种属内所有个体共有的1g抗原特异性,可在异种体内诱导产生相应抗体。种型抗原特异性主要位于1g的c区,包括类和亚类,型和亚型。种异型(allotype )是指一种属不个体间的1
20、g分于抗原性的不,主要反映在1g分子上的CH和CL上一个或数个氨基酸 的差异,这种差异是由不个体的遗传基因决定的,故称为遗传标志。独触 (idiotype ):指一个体不B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子可变区有不的抗原特异性,由此而区分 的型别称为独特型。独特型抗原决定簇主要是由于超变区的氨基酸的差异决定的。杂交瘤技术抗体产生细胞(B细胞)与骨髓瘤细胞融合的人工方法,这种融合的细胞既具有肿瘤细胞无限繁殖 的特性,又具有B细胞合成分泌特异性抗体的能力,分离单克隆杂交瘤细胞后即可得到单克隆抗体。单克隆抗体(monoclonal antibody, McAb )由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、 只针对
21、于单一抗原表位的高度特异性抗体。补体系统:系统包括30余种组分,广泛存在于血清、组织液与细胞膜表面的,一组经活化后具有酶活性的蛋白质反 应系统,补体(complement, C)是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后 具有酶活性的蛋白质。补体经典途径:为补体激活途径之一,激活剂主要为与抗原结合后的IgG或 IgM类抗体,并由C1到C9连续发生级联反应,最终产生溶细胞效应的过程。C4b2b:是由Cl酯的裂解C4和C2产生的裂解片段在细胞膜上形成的检定复合体,具有裂解C3活性,所以被称 为经典途径的C3转化酶。C4b2b3bn:是多个C3b与细胞膜上已形成的C4b2b(C3转化酶)共价结
22、合形成的复合物,具有裂解C5活性,所以是经典途径的C5转化酶。膜攻击复合体:是补体系统激活后形成的C5b6789大分子复合体,能使细胞膜发生严重损伤,导致细胞裂解。替代途径:是不经Cl、C4、C2活化,而是在B因子、D因子和P因子参与下,直接由C3b与激活物(如酵母多糖) 结合而启动补体(C3C9)酶促连锁反应,产生一系列生物学效应,最终导致细胞溶解破坏的补体活化途径,乂称旁路途径,或二途径。C3bBb:是在补体替代激活途径中,激活物表面的C3b与D因子裂解B因子产生的Bb结合形成复合物,即补体替代激活途径中的C3转化酶。I因子:亦称C3b灭活因子,能使C3b和C4b裂解灭活,从而对经典和替代
23、途径的C3转化酶的形成产生限定抑制 作用。H因子:能辅助I因子灭活C3b,并能竞争抑制B因子与C3b结合,也能从C3bBb中解离置换Bb,促进替代途径C3转化酶衰变灭活。P因子:亦称备解素,可与C3bBb结合使C3bBb趋于稳定,减慢衰变。补体受体:是细胞膜上能与补体成分或补体片段特异性结合的一种表面糖蛋白。免疫粘附:是抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞表面的现象。通过粘附形成大的复合 物,便于吞噬细胞清除。TH1细胞:是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群,主要分泌IL-2、IFN-g、TNF-b等细胞因子,辅助抗细胞内寄生 微生物和迟发型超敏反应的细胞免疫效应、功能
24、。TH2细胞:是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群,主要分泌IL-4, IL-5, IL-10. IL-13等细胞因子,主要对体液免 疫应答起辅助作用,如辅助B细胞产生抗体和吞噬细胞非依赖性的防御功能(指对寄生虫感染和对过敏原的反应)。TS细胞:即抑制性T细胞,是CD8+T细胞的一个功能性亚群,其功能是抑制免疫应答反应。CTL (Tc):是T细胞的一个主要功能亚群,表达CB8分子,具有特异性细胞毒作用,识别抗原具有MHC-I类分子 限制,在抗病毒、抗胞内寄生菌和抗肿瘤免疫中起十分重要的作用,另外,还具有免疫调节作用。TH细胞:即辅助性T细胞,是T细胞的一个主要功能性亚群,表达CD4分子和TC
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