大学医学专业复习资料-内科笔记.docx

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1、1肾脏的生理功能：滤过、重吸收、分泌(促红细胞生成素和临床 联系紧密)2蛋白尿：每日尿蛋白定量超过150mg或尿蛋白/肌酊200mg/g, 或尿蛋白定性试验阳性3镜下血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍镜视野红细胞超过3个4肉眼血尿：1L尿中含1ml血即呈现肉眼血尿5原发性肾小球疾病的临床分型：急性肾小球肾炎急进性慢 性无症状性血尿或(和)蛋白尿肾病综合征6原发性肾小球疾病的病理分型：轻微肾小球病变局灶阶段性 病变弥漫性肾小球肾炎：膜性肾病、增生性肾炎、硬化性肾小球 肾炎未分类的肾小球肾炎7急性小球肾炎：简称急性肾炎(AGN),是以急性肾炎综合征为主 要临床表现的一组疾病。急性起病，患者出现血尿、蛋

2、白尿、水肿 和高血压，并可伴有一过性肾功能不全。多见于链球菌感染后。8慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎，指蛋白尿、血尿、高血压、水 肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展, 可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小 球病。9肾病综合征(NS):诊断标准尿蛋白大于3.5g/d血浆白蛋白低于 30g/L水肿血脂升高。其中两项为诊断所必需。10肾病综合征的并发症：感染血栓、栓塞并发症急性肾损伤 蛋白质及脂肪代谢紊乱补液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调处理诱发病和防治并发症护理53血浆脂蛋白分为5大类乳糜微粒CM极低密度脂蛋白VLDL中间密度脂蛋白IDL低密度脂蛋白

3、LDL高密度脂蛋白1IDL54类风湿关节炎 RA：是以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现 的慢性、全身性自身免疫性疾病55类风湿关节炎的关节：晨僵关节痛与压痛关节肿关节畸形特殊关节关节功能障碍56类风湿结节：中心纤维素性坏死、周围上皮样细胞、外被肉芽组 织。多位于关节隆突部及受压部位的皮下。57Caplan综合征：尘肺患者合并RA时易出现大量肺结节，也称类风湿性尘肺病。病理检查结节中心坏死区内含有粉尘58Felty综合征：指RA患者伴有脾大、中性粒细胞减少，有的甚至 有贫血和血小板减少。59类风湿关节炎的关节影像学检查I期：早期可见关节周围软组织肿胀影、关节端骨质疏松II期：进而关节间隙变窄

4、in期：关节面出现虫蚀样改变IV期：晚期可见关节半脱位和关节破坏后的纤维性和骨性强直60类风湿关节炎的药物治疗。5种非俗体抗炎药改变病情抗风湿药糖皮质激素生物制剂靶向治疗植物药制剂61系统性红斑狼疮的诊断在以下11项中，符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他 结缔组织病后，可诊断SLE颊部红斑盘状红斑光过敏口腔溃疡关节炎浆膜炎肾 脏病变神经病变血液学疾病免疫学异常：抗dsDNA抗体阳性， 或抗Sm抗体阳性，或抗磷脂抗体阳性11抗核抗体：在任何时候和未 用药物诱发“药物性狼疮”的情况下，抗核抗体滴度异常62狼疮危象：指急性的危及生命的重症 SLE,包括急进性狼疮性肾 炎、严重的溶血性贫血、

5、血小板减少性紫瘢、粒细胞缺乏症、严重 心脏损害、严重狼疮性肺炎、严重狼疮性肝炎和严重的血管炎63系统性红斑狼疮治疗原则急性期积极用药诱导缓解，尽快控制病情活动；病情缓解后，调整 用药，并维持缓解治疗使其保持缓解状态，保护重要脏器功能并减 少药物副作用。64系统性红斑狼疮的一般治疗进行心理治疗使患者对疾病树立乐观情绪急性活动期要卧床休息，病情稳定的慢性患者可适当工作，但注 意勿过劳及早发现和治疗感染避免使用可能诱发狼疮的药物，如避孕药等避免强阳光暴晒和紫外线照射缓解期才可作防疫注射，但尽可能不用活疫苗65急性有机磷杀虫药中毒AOPP :指OPI进入体内抑制乙酰胆碱酯醐 活性，引起体内生理效应部位

6、Ach大量蓄积，出现毒蕈碱样、烟碱 样和中枢神经系统等中毒症状和体征，严重者常死于呼吸衰竭66迟发性多发神经病：急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2- 3周出现迟发性多发神经病，表现为感觉、运动型多发性神经病变， 主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢萎缩等67中间型综合征：多发生在重度OPI中毒后24-96小时及复能药用 量不足的患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发 性多发神经病发生前，突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第 in、vn、ix、x对脑神经支配的肌肉无力，出现睑下垂、眼外展障 碍、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致 死亡68急性有机磷中毒诊断分级

7、轻度中毒：仅有M样症状，ChE活力70%-50%中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，ChE活力50%-30% 重度中毒：具有M,N样症状，并伴有肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸 肌麻痹和脑水肿，ChE活力30%以下69阿托品化：指征为口干、皮肤干燥、心率增快（90-100次/分）和肺湿啰音消失医学免疫学名解释抗原(antigen, Ag)是指能与TCR/BCR或Ab结合，促使其 增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进 而发挥免疫效应的物质。抗体(Ab)：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原 刺激后增值分化为浆细胞所产生的糖蛋白，重要存在于血清等体液 中，通过与相应抗原特异性结合

8、发挥免疫功能。体液免疫应答(humoral immune response, Hl)B 细胞介导的特异性免疫应答。免疫：免疫指机体识别“自己”与“非己” (self-nonself),对“非 己”抗原发生清除、排斥反应，以维持机体内环境平衡与稳定的生理 功能，包括免疫防御功能、免疫监视功能和免疫稳定三大功能。免疫忽视(immunological ignorance)自身应答T细胞克隆与相 应组织特异性Ag亲和力低，或Ag浓度低，并不致AID的状态。免疫耐受T/B细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的无应答 状态。已被耐受原致敏的机体再次接触同一抗原时，呈特异性地免 疫无应答状态，而对其他抗原

9、的刺激仍有免疫应答的能力。PRR (模式识别受体)，指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接 识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面的某些共有的特定分子结构 的受体。包括：MR、SR、TLRO免疫防御(immunologic defence)：是针对外来抗原(如微生物或 毒素)的一种免疫保护作用，或称为抗感染免疫。如果免疫应答表 现过于强烈，则在清除抗原的同时，也会造成组织损伤，即发生超 敏反应(变态反应)。如免疫应答过低或缺如，则可发生免疫缺陷 病。免疫监视(immunologicsurveillance)：正常情况下,体内的某些免疫细胞能发现并处理(杀伤、消毁)体内经常出现 的少量异常细胞。免

10、疫稳定(immunologichomeostasis)：正常情况下，机体可经常地清除损伤或衰老的自身细胞，以维持免疫机能 在生理范围内的相对稳定性。抗原：能诱导机体免疫系统发生特异性免疫应答并能与相应应答产物（Ab或致敏淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。亦称免疫原.免疫原性：指抗原能刺激特定的免疫细胞，使免疫细胞活化、增殖、分化，最终产生 免疫效应物质抗体和致敏淋巴细胞的特性。抗原特异性：机体对诱导免疫耐受的某一抗原无应答，而对其他抗原的刺激仍有正常 免疫应答能力。抗原性：与抗体or致敏T淋巴细胞，即免疫应答产物发生特异性结合的能力。半抗原：仅具有抗原性而无免疫原性的物质称为半不完全

11、抗原，又称为半抗原。半抗 原与载体结合后，可成为完全抗原。完全抗原：时具有免疫原性和抗原性的物质。（表位）抗原决定族：是指抗原性物质表面决定该抗原特异性的特殊化学基 团，又称表位。共抗原：具有共或相似的抗原表位的不抗原。异嗜性抗原：在人不种属动物物和微生物细胞表面上存在的共抗原。它们之间有 广泛交叉反应，与种属特异性无关。又称Forssman抗原。超抗原：只需极低浓度（l-10ng/ml ）既可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应 答效应，但其激活机制与方式有别于常规抗原与有丝分裂原.TD-Ag :胸腺依赖性抗原，这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab,绝大多数Ag属此类。如血细胞、血

12、清成分、细菌等。共同特点：TD-Ag刺激机体所产生Ab主要为免疫球蛋白G,且还可刺激机体产生细胞免疫。可引起回忆应答。 多由蛋白质组成，分子量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布 不均匀。TIAg:非胸腺依赖性抗原，不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。少数Ag属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特点：Tl-Ag刺激机体产生的Ab仅 是免疫球蛋白M,不引起回忆应答，不引起细胞免疫。免疫球蛋白：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。H链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中长的一对称为 重链，即H链。约由450-570个氨基酸残基组成，分子量约为50

13、- 70Kdo每条H链由一 个可变区、三或四个恒定区和一个钱链区构成。L链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中短的一对称 为轻链，即L链。约由214个氨基酸残基组成，分子量约为25Kdo每条L链由一个可变 区和一个恒定区构成。可变区（V区）：指免疫球蛋白多肽链的氨基轻链的1 / 2与重链的1 / 4区段，氨基 酸组成及排列顺序多变。恒定区：指免疫球蛋白多肽链的短基轻链的1 / 2与重链的3 /4区段，氨基酸的组成 和排列比较恒定。超变区：亦称互补决定区（CDR） o免疫球蛋白可变区中，氨基酸残基变异性更大的 部分。系抗体分子与抗原分子特异性结合的关键部位。骨架区：免疫球

14、蛋白可变区中除去超变区的部位。该区域不与抗原分子直接结合，但 对维持超变区的空间构型起着重要的作用，其结构也较稳定。连接链（J链）为免疫球蛋白中连接两个或两个以上免疫球蛋白单体的多肽 链。分泌片是上皮细胞产生的一种多肽，以非共价键方式连接两个1g单体分子，并与J链共 组成分泌型1g,起到抵抗蛋白酶消化的作用。功能区构成免疫球蛋白单体分子的四条多肽链中，每条肽链又可被链内二硫键连接形 成几个球形结构，并具有不有生物学功能，这些具有生物学功能的球型结构称为免疫 球蛋白的功能区。每条轻链有两个功能区（VL和CL）。IgG、IgD的H链有四个功能区（即VH、CHI、CH2、CH3） ； IgM和IgE

15、重链有四个CH,即多一个功能区CH4。钱链区指免疫球蛋白重链CHI和CH2功能区之间的区域。含大量脯氨酸，具有弹性。适于与抗原结合，也与补体活化有关。源功能区免疫球蛋白、T细胞抗原受体及MHC分子等的功能区中某些氨基酸具有共重复性、结构的相似形和功能的一致性，故称为源功能区。1g超家族鉴于功能区具有源性的特性，将1g分子、T细胞抗原受体分子、MHC的I类和II类抗原分子以及某些CD抗原分子等，统称为1g超家族。Fab段即抗原结合片段。用木瓜酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Pc段。Fab段 含有一条完整的轻链和重链近氨基端侧的1 /2多肽链。该片段具有单价抗体活性，能 与一个相应的抗原决

16、定族特异性结合。Fc段即可结晶片段。用木瓜蛋白酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Fc段。Fc段 含有两条重链竣基端侧的1/2多肽链。该片段无抗体活性，但具有活化补体、结合细 胞和通过胎盘等生物学功能。种型(isotype ) 一种属内所有个体共有的1g 抗原特异性，可在异种体内诱导 产生相应抗体。种型抗原特异性主要位于1g的c区，包括类和亚类，型和亚型。种异型(allotype )是指一种属不个体间的1g分于抗原性的不，主要反映在1g分子上的 CH和CL上一个或数个氨基酸的差异，这种差异是由不个体的遗传基因决定的，故称为 遗传标志。独特型(idiotype )：指一个体不B细胞克隆所产生

17、的免疫球蛋白分子可变区有不的 抗原特异性，由此而区分的型别称为独特型。独特型抗原决定簇主要是由于超变区的 氨基酸的差异决定的。杂交瘤技术抗体产生细胞(B细胞)与骨髓瘤细胞融合的人工方法，这种融合的细胞 既具有肿瘤细胞无限繁殖的特性，又具有B细胞合成分泌特异性抗体的能力，分离单 克隆杂交瘤细胞后即可得到单克隆抗体。单克隆抗体(monoclonal antibody, McAb )由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、 只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体。补体系统：系统包括30余种组分，广泛存在于血清、组织液与细胞膜表面的，一组经活化 后具有酶活性的蛋白质反应系统，补体（complement, C）是存

18、在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后 具有酶活性的蛋白质。补体经典途径：为补体激活途径之一，激活剂主要为与抗原结合后的igG或 igM类抗体，并由C1到C9连续发生级联反应，最终产生溶细胞效应的过程。C4b2b：是由Cl酯酶裂解C4和C2产生的裂解片段在细胞膜上形成的稳定复合体，具有裂解C3活性，所以被称为经典途径的C3转化能。C4b2b3bn：是多个C3b与细胞膜上已形成的C4b2b（C3转化酶）共价结合形成的复合物，具有裂解C5活性，所以是经典途径的C5转化酶。膜攻击复合体：是补体系统激活后形成的C5b6789大分子复合体，能使细胞膜发生严 重损伤，导致细胞裂解。替代途径：是不经C

19、l、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b 与激活物（如酵母多糖）结合而启动补体（C3C9）酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，最终导致细胞溶解破坏的补体活化途径，又称旁路途径， 或二途径。C3bBb：是在补体替代激活途径中，激活物表面的C3b与D因子裂解B因子产生的Bb结合形成复合物，即补体替代激活途径中的C3转化酶。I因子：亦称C3b灭活因子，能使C3b和C4b裂解灭活，从而对经典和替代途径的C3 转化酶的形成产生限定抑制作用。H因子：能辅助I 因子灭活C3b,并能竞争抑制B因子与C3b结合，也能从C3bBb 中解离置换Bb,促进替代途径C3转化酶衰变灭活。P因子

20、：亦称备解素，可与C3bBb结合使C3bBb趋于稳定，减慢衰变。补体受体：是细胞膜上能与补体成分或补体片段特异性结合的一种表面糖蛋白。免疫粘附：是抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞表面的现象。 通过粘附形成大的复合物，便于吞噬细胞清除。TH1细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-2、IFN-g、TNF-b等细 胞因子，辅助抗细胞内寄生微生物和迟发型超敏反应的细胞免疫效应、功能。TH2细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-4 IL-5, IL-10、IL-13等 细胞因子，主要对体液免疫应答起辅助作用，如辅助B细胞产生抗体和吞噬

21、细胞非依赖性 的防御功能（指对寄生虫感染和对过敏原的反应）。Ts细胞：即抑制性T细胞，是CD8+T细胞的一个功能性亚群，其功能是抑制免疫应 答反应。CTL （Tc）：是T细胞的一个主要功能亚群，表达CB8分子，具有特异性细胞毒作用， 识别抗原具有MHC-I类分子限制，在抗病毒、抗胞内寄生菌和抗肿瘤免疫中起十分重 要的作用，另外，还具有免疫调节作用。TH细胞：即辅助性T细胞，是T细胞的一个主要功能性亚群，表达CD4分子和TCR ab,识别抗原受MHC- II类分子限制，在体液免疫和细胞免疫应答中均具有辅助性和 效应性功能。膜表面免疫球蛋白（Smlg）：是表达在B细胞上的免疫球蛋白分子，成熟B细胞

22、一般表 达有单体IgM和IgD分子，是B细胞抗原受体（BCR）,可特异识别抗原。Smlg也是鉴 别B细胞的主要标志。ADCC效应：即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。其机制为靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物后，IgG抗体的Fc段与效应细胞（如NK细胞、巨噬细胞）上的Fc受体结合，使效应细胞活化，产生对靶细胞的杀伤 作用。抗原递呈作用：指单核一巨噬细胞等一些细胞摄取、处理和传递抗原信息，诱导淋巴 细胞发生免疫应答的作用。APC：抗原提呈细胞，又叫辅佐细胞，能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T 淋巴细胞的细胞。11肾病综合症首选最有效药物糖皮质激素，糖皮质激素的使用原则 是起

23、始足量缓慢减药长期维持根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可分为：激素敏感型（用药8- 12周内肾病综合征缓解）；激素依赖型（激素减药到一定程度即复 发）；激素抵抗型（激素治疗无效）12尿路感染 UTI:简称尿感，指各种病原微生物在尿路中生长、繁 殖而引起的炎症性疾病，多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下 及尿路畸形者。13尿路感染根据感染发生部位可分为上尿路感染（肾盂肾炎）和下 尿路感染（膀胱炎）14尿路感染的感染途径：上行感染（最常见）血行感染直接 感染淋巴道感染15尿路感染主要表现为：尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼 痛等16慢性肾衰竭：指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢素 乱

24、和临床症状组成的综合征17慢性肾脏病CKD :各种原因引起的肾脏结构和功能障碍23个月， 包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常, 及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降（V60nil/min）超过3 个月。18慢性肾脏病分期及建议细胞因子：机体多种细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称。为生物信息分 子，具有介导和调节免疫应答及炎症反应,刺激造血功能，参与组织修复等功能。单核因子：由单个核吞噬细胞产生的细胞因子。生长因子：具有刺激细胞生长活性的细胞因子。集落刺激因子：可刺激骨髓未成熟细胞分化成熟并在体外可刺激集落形成的细胞因子。 白细胞介素：是由多种细胞产生并作用

25、于多种细胞的一类细胞因子。由于最初是由白 细胞产生又在白细胞间发挥作用，所以由此得名，现仍一直沿用。淋巴因子：指由淋巴细胞产生的细胞因子。自分泌效应：指某种细胞因子的靶细胞也是其产生细胞，则该因子对靶细胞表现出的 生物学作用。旁分泌效应：指某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非一细胞，但二者相邻近，则该因子对 靶细胞表现出的生物学作用。干扰素（IFN）：是最早被发现的一种细胞因子；因其具有干扰病毒复制的能力，故得 此名。根据产生细胞的不同分为三种类型，即IFN-a,主要由白细胞产生；IFNb,主 要由成纤维细胞产生；IFNg,主要由T细胞产生。又根据生物活性不同，可分为I型干 扰京和II型干扰素。I

26、型干扰素包括IFN-a和IFNb可由病毒或多聚核苜酸诱导产生，其 生物学作用以抗病毒、抗肿瘤为主，时具有一定的免疫调节作用；II型干扰素包括IFN一 g,可由有丝分裂素诱导产生，其生物学作用以免疫调节为主，具有一定抗肿瘤作用，抗 病毒作用较弱。肿瘤坏死因子（TNF）:是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。根据来源和结构分为两种类型，即TNF-a和 TNFb两种因子具有相的结合受体，均有抗肿瘤作用，也是重要的致炎因子和免疫调节因子，同时与发热和恶液质形成有关。趋化因子（chemokines）：是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量（多 为8-10KD）的蛋白质（如IL.8、MCP-1等

27、），在炎症反应中具有重要作用。主要组织相容性复合体（MHC）是一组紧密连锁的基因群，它所编码的抗原 抗原引起快而迅速的排除反应，并在免疫应答过程中起重要作用。主要组织相容性系统（MHS）代表个体特异性的引起移排斥反应的种异型抗原称为组 织相容性抗原。组织相容性抗原包括多种复杂的抗原系统，其中能引起强烈而迅速的 排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原系统，简称主要组织相容性系统。人类白细胞抗原（Humanleukocyte antigen, HLA）是指人的主要组织相容性抗原系统， 由于首先在人的外周血白细胞表面发现，故称为人类白细胞抗原，编码该抗原的基因也可称HLA,即人类的MHC,定位于人

28、类6号染色体短臂。HLA多态性多态性是指在一随机婚配的群体中，染色体一基因位点有两种以上等位基 因，可编码两种以上基因产物的现象。HLA的多态性产生是由于HLA复合体的每个基 因位点均为复等位基因，并均为共显性所致。MHC限制性（MHC restriction）在免疫应答识别阶段T细胞与APC之间的作用和免疫 效应阶段T细胞与靶细胞之间的作用都涉及到TCR对自身MHC分子的识别，即只有当 相互作用细胞双方的MHC分子一致时，免疫应答才能发生，这一现象称为MHC限制 性。迟发型超敏反应：是细胞免疫应答，表现为由淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主的炎症反 应。参与迟发超敏反应的抗原特异性效应细胞主要为TH

29、1细胞。免疫调节：是指在免疫应答过程中基因调控下的免疫细胞和免疫分子相互之间，以及 与其它系统如神经内分泌系统之间的相互作用，共影响免疫应答的发生、性质、强度、 范围和终止，使免疫应答以最恰当的形式维持在最适当的水平。独特型：是指存在于自身体内lg、BCR、TCR可变区的抗原决定簇，独特型决定簇诱导 相应的抗独特型抗体产生或相应的抗独特型细胞克隆活化。类毒素外毒素经0.3% 0.4%甲醛处理后，失去其毒性，但仍保留免疫原性的制剂称为 类毒素。类毒素进入机体后，可刺激机体产生抗毒素，与外毒素结合使之失去毒性作 用。过继性细胞免疫是将供体的淋巴细胞转移给受体，增强其细胞免疫功能。过继性细胞 免疫可

30、分为特异性和非特异性两类，前者是用已知抗原致敏的淋巴细注入受体后使获 得对该抗原的细胞免疫能力：后者是用未经特殊抗原致敏的正常人淋巴细注入受体后 使其获得对多种抗原的细胞免疫能力。克隆清除（clonal deletion”细胞克隆对组织特异性自身Ag具高亲和力，且 Ag浓度高，T细胞克隆凋亡。人工主动免疫人工主动免疫是用疫苗（抗原）接种机体，使之产生特异性免疫，从而 预防感染的措施。人工被动免疫人工被动免疫是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂, 以治疗或紧预防感染的措施。因这些免疫物质并非由被接种者自己产生，缺乏主动补 充的来源，易被清除，维持时间短暂。合成肽疫苗合成肽疫苗是根据

31、有效免疫原的氨基酸序列，设计和合成的免疫原性多肽， 试图以最小的免疫原性肽来激发有效的特异性免疫应答。亚单位疫苗亚单位疫苗是去除病原体中与激发保护性免疫无关的甚至有害的成分，保 留有效免疫原成分制作的疫苗。基因工程疫苗重组抗原疫苗是利用DNA重组技术制备的只含保护性抗原的纯化疫苗。核酸疫苗用编码病原体有效免疫原的基因与细菌质粒构建的重组体直接注入体内，通 过宿主细胞的转译系统表达目的抗原，从而诱导机体产生特异性免疫的疫苗。转基因食疫苗用转基因方法，将编码有效免疫原的基因导入可食用食物细胞的基因组 中，免疫原即可在物的可食用部分稳定的表达和积累，人类和动物通过摄食达到免疫 接种的目的。自身免疫:

32、是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象，即产生了对自身成分的抗 体或致敏淋巴细胞.自身免疫性疾病:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状 态.免疫缺陷病：由于先天性免疫系统发不良或后天损伤因素而引起免疫细胞的发生，分化 增殖，调节和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷，临床上表现为易发生反复感染 的一组综合征。肿瘤抗原指细胞恶性转化过程中出现的蛋白质和多肽分子的总称。TSA肿瘤特异性抗原， 表达于肿瘤组织，而不存在于正常组织细胞的抗原。TSA是通过 肿瘤移植排斥试验证实的，故又称为肿瘤特异性移植抗原(TSTA)或肿瘤排斥抗原(TRA)。TAA 肿瘤相关抗原(tumor-a

33、ssociated antigen, TAA)：此类抗原既存在于肿瘤细胞， 又存在于正常组织细胞，但在肿瘤细胞常过量表达。过继免疫治疗是指向肿瘤患者传输具有抗肿瘤活性的免疫细胞或细胞因子，直接杀伤 肿瘤或激发机体抗瘤免疫效应。抗体亲和力成熟：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现 象。与体细胞高频突变有关。中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。分期特征GFR防治目标-措施1GFR正常或升高290CKD诊治；缓解症状；保护肾功能2GFR轻度降低60-89评估、延缓CKD进展；降低CVD （心血管病）风险3aGFR轻到中度降低45-593bGFR

34、中到重度降低30-44延缓CKD进展；评估、治疗并发症4GFR重度降低15-29综合治疗；透析前准备5ESRD15或透析如出现尿毒症，需及时替代治疗19贫血：指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征20Hb低于下述水平诊断为贫血：6个月到6岁儿童110g/L, 6-14 岁儿童120g/L,成年男性130g/L,成年女性120g/L,孕妇110g/L。 21贫血的分类按贫血进展速度分急、慢性贫血；按红细胞形态分大细胞性贫血、 正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；按血红蛋白浓度分轻度、 中度、重度和极重度贫血；按骨髓红系增生情况分增生不良性贫血 和增生性

35、贫血22缺铁性贫血IDA：当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存 铁耗尽，继之红细胞内铁缺乏，最终引起缺铁性贫血23缺铁性贫血的病因需铁量增加而铁摄入不足铁吸收障碍铁丢失过多24缺铁性贫血的鉴别诊断铁粒幼细胞性贫血（血清铁蛋白浓度增高）海洋性贫血慢性 病性贫血（总铁结合力减低）转铁蛋白缺乏症25再生障碍性贫血 AA：简称再障，是一种可能由不同病因和机制引 起的骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细 胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效26再生障碍性贫血的发病机制：造血干祖细胞缺陷造血微环境 异常免疫异常27重型再生障碍性贫血的诊断标准：发病急，贫血进行性加重，常

36、伴严重感染或（和）出血。血象具备下述三项中两项：网织红细胞 绝对值15X10八9/L,中性粒细胞V0.5X10八9/L和血小板 20X10A9/Lo28再生障碍性贫血的治疗I支持治疗：保护措施（预防感染、避免出血等）；对症治疗（纠正 贫血、控制出血、控制感染、护肝治疗）n针对发病机制的治疗：免疫抑制治疗（抗淋巴/胸腺细胞球蛋白、 环抱素）；促造血治疗（雄激素、造血生长因子）；造血干细胞移植。29白血病：是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞 自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发 育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生累 积，使正常造血受抑制并浸

37、润其他器宜和组织。30白血病的一般治疗紧急处理高白细胞血症防治感染成分输血支持防治高尿酸 血症肾病维持营养31防治高尿酸血症肾病应鼓励患者多饮水。最好24小时持续静脉补液，使每小时尿量 150ml/mA2并保持碱性尿。在化疗同时给予别喋醇每次lOOmg, 每日3次，以抑制尿酸合成。32完全缓解 CR：即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝 对值21. 5X10八9/L,血小板2100X10八9/L,白细胞分类中无白 血病细胞；骨髓中原始粒I型和H型W5%, M3型原粒+早幼粒 W5%,无Auer小体，红细胞及巨核细胞系正常；无随外白血病。33慢性髓系白血病CML：简称慢粒，是一种发生在多

38、能造血干细胞 的恶性骨髓增生性肿瘤，主要涉及髓系。34慢性髓系白血病的分期及临床表现慢性期CP：血象不减少加速期AP：外周血或骨髓原始细胞210%, 外周血嗜碱性粒细胞20乐不明原因的血小板进行性减少或增加 急变期BC：外周血中原粒+早幼粒细胞30%,骨髓中原始细胞或原 淋+幼淋或原单+幼单2096,原粒+早幼粒细胞50%,出现髓外原始细胞浸润35类白血病反应：常并发于严重感染、恶性肿瘤等基础疾病，并有 相应原发病的临床表现。粒细胞胞质中常有中毒颗粒和空泡。嗜酸 性粒细胞和嗜碱性粒细胞不增多。NAP反应强阳性。Ph染色体及 BCR-ABL融合基因阴性。血小板和血红蛋白大多正常。原发病控制后,

39、白细胞恢复正常36DIC :弥散性血管内凝血是在许多疾病基础上，以微血管体系损伤 为病理基础，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血管血栓形成， 凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的 临床综合征37甲状腺功能亢进症：简称甲亢，指甲状腺腺体本身产生甲状腺激 素过多而引起甲状腺毒症。38甲状腺功能亢进的常见原因弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）多结节性毒性甲状腺肿甲 状腺自主高功能腺瘤碘致甲状腺功能亢进症桥本甲亢新生儿 甲状腺功能亢进症垂体TSH腺瘤39甲状腺危象：也称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合 征，发生原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有关。多发生与较 重甲亢未

40、予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有：感染、手术、 创伤、精神刺激等。临床表现：高热或过高热、大汗、心动过速、 烦躁、焦虑不安、澹妄、恶心、呕吐、腹泻，严重可有心衰、休克 及昏迷等。40 1311适应证甲状腺肿大II度以上对ATD过敏ATD治疗或者手术治疗后复发甲亢合并心脏病甲亢伴白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少甲亢合并肝肾等脏器功能损害拒绝手术治疗或者有手术禁忌症浸润性突眼。对轻度和稳定期的中、重度GO可单用1311治疗甲 亢，对活动期患者，可以加用糖皮质激素。禁忌症：妊分和哺乳期妇女41糖尿病DM：是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性 疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所

41、引起。长期碳水化合 物以及脂肪蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，病情严重或应激时 可发生急性严重代谢紊乱42糖尿病的分型。4大型。1型糖尿病：胰岛B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏（a免疫介 导性b特发性）2型糖尿病：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到胰 岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗其他特殊类型糖尿病（a胰岛B细胞功能的基因缺陷b胰岛素作 用的基因缺陷妊分糖尿病GDM43胰岛素抵抗：胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组 织）对胰岛素作用的敏感性降低44糖尿病慢性并发症微血管病变：糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病变大血管病变神经系统并发症糖尿病足其他如视网膜黄斑病、白内障、青光眼、屈

42、光改变虹膜睫状体病 变等。45糖尿病肾病病理改变有3种类型：结节性肾小球硬化型。高度特异性弥漫性肾小球硬化型。最常见，对肾功能影响最大，但特异性较 低渗出性病变。特异性不高，也可见于慢性肾小球肾炎。46糠尿病性视网膜病变分6期I期：微血管瘤、小出血点。II期:出现硬性渗出。III期：出现棉絮性软性渗出。IV期：新生血管形成、玻璃体积血。V期：纤维血管增殖、玻璃体机化。VI期：牵拉性视网膜脱离、失明。i -in期为非增殖期视网膜病变；iv-vi期为增殖期视网膜病变47糖尿病足：指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关 的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏48糖尿病诊断标准糖尿病症状加随机血

43、糖211.18111。14 或空腹血糖FPG27. Ommol/L 或 OGTT2 小时血糖211. Immol/L49 五驾马车（糖尿病综合管理五个要点）：糖尿病教育，医学营养治疗，运动治疗，血糖监测和药物治疗50胰岛素适应证T1DM各种严重的糖尿病急性或慢性并发症手术、妊分和分娩 新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病患者新诊断的T2DM伴 有明显高血糖；或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者T2DM8细胞功能明显减退者某些特殊类型糖尿病51糖尿病酮症酸中毒：为最常见的糖尿病急症，以高血糖、酮症和 酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用 所致的严重代谢紊乱综合征。52糠尿病的防治强调预防为主。良好控制糖尿病，及时防治感染和其他诱因，是主 要的预防措施。治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖；纠 正电解质及酸碱平衡失调；同时积极寻找和消除诱因，防治并发症, 降低病死率。