大学医学专业复习资料-内科学第七版重点.docx

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1、呼吸系统疾病肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。（一）解剖分类1.大叶性肺炎2.小叶性肺炎3.间质性肺炎（二）病因分类1 .细菌性肺炎2.非典型病原体所致肺炎 3,病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6.理化因素所致的肺炎。（三）患病环境分类：社区获得性肺炎和医 院获得性。社区获得性肺炎（community accquired pneumonia CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎（hospital acqtlired pn

2、etlmorlia HAP）亦称医院内肺炎（nosocomial pneLlmonia）,是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入 院48小时后在医院内发生的肺炎。肺炎的诊断：确定肺炎诊断把区别肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染，区别 肺炎与其他类似肺炎的疾病评估严重程度：病史、体征、实验室和影像学异常；重症肺炎的诊断标准一意识障碍、 呼吸频率30次/min、Pa0260mmIIg, Pa02/Fi02血压90/60mmHg、胸片显示双侧或多肺叶受累少尿确定 病原体：痰、经纤维支气管镜或人工气道吸引、防污染样本毛刷、支气管肺泡灌洗、经皮细针抽吸、血和胸腔积液培 养。肺炎的治疗：抗感染治疗是最

3、主要的环节重症肺炎首选广谱强力抗菌药物4872小时后应对病情进行评价并根据培养结果选择针对性抗生素。肺炎链球菌肺炎充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期（1）症状：病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史 患者感全身肌肉酸痛,患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃 纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动， 皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发组；有败血症者，可出现出血点、巩膜黄染；累及脑 膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓

4、呼吸运动幅度减小， 轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可 闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、 呼吸困难、昏迷等。鉴别：（1）干酪样肺炎常呈结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，且可形成空洞或肺内播散。（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，病原学有助诊断。（3）急 性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。（4）肺癌通常无显著急 性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，

5、若痰中发现癌细胞可以确诊。治疗（一）抗菌药物治疗：首 选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喳诺酮类、头抱喔月亏或头泡曲松等药物，多 重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。（二）支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生 素。（三）并发症的处理肺脓肿的类型:吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿支气管扩张临床以慢性咳嗽,咳脓痰和反复咳血为特征，是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓 性炎症，多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。病因和发病机制支气管扩张的重要发病因素是支气管一肺组织感染和 支气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其

6、病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例 可为绿脓杆菌。1.支气管一肺组织感染和阻塞2.支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍3.机体免疫功 能失调临床表现症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感 染。其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发 感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）。鉴别诊断1 慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，咳痰明显，多为白色粘液痰，支气管造影可明确。2.肺脓肿起病急，有咳 嗽、高热、大量脓臭痰；X线检

7、查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液平面。3.肺结核常有低热、盗汗、午后低热等 结核性全身中毒症状，干湿啰音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。4.先天性肺囊肿X线检查可 见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。肺结核基本病理变化：结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。病理过程特点是破坏与修复常同时进 行，故上述三种病理变化多同时存在。分类原发型肺结核血行播散型肺结核继发型肺结核1）浸润性肺结核2） 空洞性肺结核3）结核球4）干酪样肺炎5）纤维空洞性肺结核结核性胸膜炎其他肺外结核菌阴肺结核。临床表现 典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠

8、、咳嗽及少量咯血。1症状 （1）全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。（2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液 痰。约1/3患者不同程度咯血，多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。咯血后常有低热。若并发气胸或大量胸腔积液，其 呼吸困难症状尤为严重。当炎症波及壁层胸膜，可有不剧烈的胸壁刺痛。2体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊 音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。肺结核好发上叶尖后段下叶背段，叩诊略浊。诊断方法：1.病史 和症状体征；2.影像学诊断3.痰结核分枝杆菌检查4,纤维支气管镜检查5,结核菌素试验。肺结核的分型及诊断 要点I型：原发型

9、肺结核：多见于儿童；肺门、纵隔淋巴结肿大；或原发综合征；症状轻微H型：血行播散型肺 结核：急性一双肺对称分布，大小相等，密度均匀的粟粒样结节；亚急性一双肺上中部分布为主的大小不等，密度不 周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，儿童生长发育受阻；为了补偿损失 的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体 重减轻2.并发症：（一）急性严重代谢紊乱（二）感染性并发症（三）慢性并发症1.大血管病变2.微血管病变（1）糖尿病肾病（2）糖尿病性视网膜病变（3）其他心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死。

10、称 为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。3.神经系统并发症（1）中枢神经系统并发症（2）周围神经病变（3）自主神经病变4.糖尿病足下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感 染和（或）深层组织破坏。实验室检查（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查1.尿糖测定2.血糖测定和 OGTT, OGTT成人口服75g无水葡萄糖，溶于250300nli水中，510分钟内饮完，空腹及开始饮葡萄糖水后2h测静脉 血浆葡萄糖。3.糖化血红蛋白（GHbAl）和糖化血浆白蛋白测定因此A1C反映患者近812周总的血糖水平，FA糖 化白蛋白，反应23周内总的血糖水平。（二）胰岛B

11、细胞功能检查（三）并发症检查（四）有关病因和发病机制的 检查。诊断标准1 ,糖尿病的诊断标准为：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖211.（200mg/dl）,或 FPG7. Ommol/L （126mg/dl）,或 OGTT 2h PGll. Immol/L （200mg/dl）o 需重复一次确认,诊断才能成立。2.对于 临床工作，推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。3.对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标 准者，必须在另一天复查核实而确定诊断。4.儿童糖尿病诊断标准与成人相同。胰岛素治疗（1）适应症主要有1型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；合并重症

12、 感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外；因伴发病需外科治疗的围手术期； 妊2和分娩；II型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制；全胰腺切除引起的继发性糖尿病； 营养不良相关糖尿病。（2）制剂类型按起效作用快慢和维持作用时间，胰岛素制剂可分为速效、中效和长效三类。（3）使 用原则和剂量调节胰岛素治疗应在一般治疗和饮食治疗的基础上进行，并按患者反映情况和治疗需要作适当调整。对 II型糖尿病病人，可选中效胰素，每天早餐前l/2h皮下注射1次，每隔数天调整胰留岛素剂量。晚上尿糖阴性，可用 中效和速效胰岛素混合使用。强化胰岛素治疗，有如下几种方案可供选择：早餐前注射

13、中效和速效胰岛素，晚餐前 注射速效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素；早、午、晚餐前注射速效胰岛素，夜宵前注射中速效胰岛素，夜宵前注 射中效胰岛素；早、午、晚餐前注射速效胰岛素，早餐前同时注射长效胰岛素，或将长效胰岛素分两次于早、晚餐 前注射，全日量不变。强化胰岛素治疗的另一种方法是持续皮下胰岛素输注。2岁以下幼儿、老年患者、已有晚期严 重并发症者不宜采用强化胰岛素治疗。糖尿病患者在急性应激时，均应按实际情况需要，使用胰岛素治疗以渡过急 性期。（4）胰岛素的抗药性的和副作用各种胰岛素制剂含有杂质，可有抗原性和致敏性。牛胰岛素的抗原性最强， 其次为猪胰岛素，临床上只有极少数患者表现为胰岛素抗药性，即在

14、无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下， 每日胰岛素需要量超过100或200Uo此时应改用单组分人胰岛素速效制剂。胰岛素的主要副作用是低血糖反应，多见于 I型患者尤其是接受强化胰岛素治疗者。糖尿病酮症酸中毒治疗原则:尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时 积极寻找和消除诱因,防治并发症，降低病死率。1.补液。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10%估计。只有补液充分后胰岛素生物效应才能充分发挥。2.胰岛 素治疗小剂量胰岛素治疗方案，每小时每公斤体重0.1U。3.纠正电解质及酸碱平衡失调当血pH低至7.07.1时，有抑 制呼吸和CNS可能，也可发生心律

15、失常，应给予相应治疗，治疗过程中，需定时监测血钾水平，最好用心电图监护，结合 尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。4.处理诱发病和防治并发症（1）休克（2）严重 感染（3）心力衰竭、心律失常（4）肾衰竭为主要死亡原因之一。（5）脑水肿脑水肿常胃肠道。5.护理良好的护理 是抢救DKA的重要环节。风湿免疫病风湿性疾病（rheumaticdiseases）是泛指影响骨、关节及其周围软组织，如肌肉、滑囊、肌腱、筋膜、神经等的一组疾病。弥漫性结缔组织病（conneetive tisstle disease）是风湿性疾病中的一大类,它除有风湿病的慢性病程、肌肉关节病 变外，尚有以下特点

16、：1.属自身免疫病，曾称胶原病。2.以血管和结缔组织慢性炎症的病理改变为基础。3.病变 累及多个系统，包括肌肉、骨骼系统4.异质性，即同一疾病，在不同患者的临床表现和预后差异甚大。5.对糖皮质 激素的治疗有一定反应。6.疾病多为慢性病程，逐渐累及多个器官和系统，只有早期诊断，合理治疗才能使患者得 到良好的预后。（强直性脊柱炎、SLE、RA、血管炎、硬皮病）类风湿关节炎（rheumatoid arthritis）是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。 （一）关节1.晨僵2.痛与压痛关节痛往往是最早的症状,最常出现的部位为腕、掌指关节、近端指间关节。3.关节 肿多因关节

17、腔内积液或关节周围软组织炎症引起4.关节畸形5.特殊关节6.关节功能障碍（二）关节外表现1类风 湿结节是本病较常见的关节外表现2.类风湿血管炎RA患者的系统性血管炎少见3,肺受累Caplan综合征尘肺患者合并RA时易出现大量肺结节，称之为Caplan综合征，也称类风湿性尘肺病。4.心脏受累5.胃肠道6.肾本病的血管炎7.神经系8.血液系统患者的贫血程度通常和病 情活动度相关，尤其是和关节的炎症程相关。系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus)是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病,其血清具有以 抗核抗体为代表的多种自身抗体。本病病程以病情缓解和急性发作交替

18、为特点，有内脏(肾、中枢神经)损害者预后较 差。实验室检查(l)ANA：见于几乎所有的SLE患者，由于它特异性低，它的阳性不能作为SLE与其他结缔组织病的鉴 别。(2)抗dsDNA抗体：诊断SLE的标记抗体之一，多出现在SLE的活动期，抗dsDNA抗体的含量与疾病活动性密切相 关。CD20利妥昔单抗生物治疗。血管炎病(vasculitides)指因血管壁炎症和坏死而导致多系统损害的一组自身免疫病，分为原发性和继发性。继发性血管炎是指血管炎继发于另一确诊的疾病：如感染、肿瘤、弥漫性结缔组织病如系 统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿关节炎等。原发性血管炎是指不合并有另一种已明确的疾病的系统性血管炎。

19、血 管炎的基本病理改变是：血管壁各种炎细胞浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等。除变应性肉芽肿血管 炎外，嗜酸性粒细胞浸润很少见。管壁的弹力层和平滑肌层受损形成动脉瘤和血管的扩张，这种病变见于累及带肌 层动脉的血管炎病。管壁各层纤维素样增生和内皮细胞增生可造成血管腔狭窄。血管炎病的临床表现复杂多样且无 特异性，常多脏器受累。不同的血管炎可以有相同器官的受累，如wG、显微镜下多血管炎、变应性肉芽肿血管炎都可 因累及肾小球而出现蛋白尿、血尿、肾功能不全，但它们各自的肾外系统的症状有特征性差异，如wG的肺表现为迁移 性浸润和薄壁空洞，变应性肉芽肿血管炎则为哮鸣音。大动脉炎(Takayasu a

20、rteritis)是指累及主动脉及其主要分支的慢性非特异性炎症引起的不同部位动脉狭窄或闭塞, 出现相应部位缺血表现，少数也可引起动脉扩张或动脉瘤。巨细胞动脉炎(giant cell arteritis)又称颗动脉炎(temporal arteritis),是一种病因未明的中动脉与大动脉血管 炎，常累及一个或多个颈动脉分支，尤其是颍动脉，典型表现呈颍侧头痛、间歇性下颌运动障碍和视力障碍三联征。 结节性多动脉炎(polyarteritis nodosa)是一种累及中、小动脉的坏死性血管炎。迄今病因与发病机制不清，是一少 见疾病。PAN可累及人体任何器官，但以皮肤、关节、外周神经、胃肠道和肾受累最为

21、常见。显微镜下多血管炎(microscopic polyangitis，MPA)是一种主要累及小血管(小动脉、微小静脉、微小动脉和毛细血管) 的系统性血管炎，常见受累器官为肾脏与肺，无或很少有免疫复合物沉积于血管壁。变应性肉芽肿血管炎是以过敏性哮喘、嗜酸性粒细胞增多、发热和全身性肉芽肿血管炎为特征的疾病，又称Churg Strauss综合征(Churg-Strauss syndrome) o其病理学特点是坏死性血管炎，组织中有嗜酸性粒细胞浸润和结缔组织 肉芽肿形成。韦格纳肉芽肿(wegener granulomatosis )是一种坏死性肉芽肿血管炎,病变累及全身小动脉，静脉以及毛细血管， 上

22、下呼吸道以及肾脏最常受累。贝赫切特病(Behcet s disease)是一种以口腔和外阴溃疡、眼炎及皮肤损害为临床特征，并累及多个系统的慢性疾 病。病情呈反复发作和缓解的交替过程,部分患者因眼炎遗有视力障碍，除少数因内脏受损死亡外，大部分患者的预 后良好。肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物，理化因素、免疫损伤、过敏以及药物所致。细菌性肺 炎是最常见的肺炎。社区获得性肺炎(CAP )：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括有明确潜伏期的病原微生物感染而在入院后 平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎(HAP )：也称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入

23、院48小时候在医院 内发生的肺炎。支气管扩张：是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引以烦人异常扩张。Kartagener综合症：是指因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差导致的支气管扩张者，常伴 有鼻窦炎以及内脏转为(右位心)。原发综合征：肺结核X线胸片表现为哑铃型阴影，既原发病灶，引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发 综合症。继发性肺结核：是指在原发性结合感染时期留下的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病。支气管哮喘：是机体对抗原性或非抗原性刺激引起的一种气管-支气管反应性过度增高的疾病，是由多种细胞和细胞 组分参与的气液慢

24、性炎症性疾病。肺栓塞：是以各种的栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE,脂肪栓塞综合症, 羊水栓塞，空气栓塞等等。原发性肺动脉高压（PPH ）：是一少见病，临床定义为“不能解释或未知原因的肺动脉高压”在病理上主要表现为 “致丛性肺动脉病”即由动脉中层肥厚，向心性内膜增生及丛状损坏和坏死性动脉炎构成的疾病。Ortners综合症：原发性肺动脉高压时增大的肺动脉压迫喉返神经引起的声音嘶哑。肺源性心脏病：是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室或功 能的改变的疾病。间质性肺疾病（ILD）:是一组主要累及肺间质、肺泡或细支气管的

25、肺部弥漫性疾病，也称作弥漫性实质性肺疾病。 特发性肺纤维化（IPE）:指特发性间质性非严中病程表现为普通型间质性肺炎的一种类型，是最常见的一种，病变 局限于肺部，引起弥漫性肺纤维化，导致肺功能损害和呼吸困难。伴癌综合症：是指癌作用于其他系统引起的肺外表现，包括内分泌、神经组织、结缔组织、血液系统和血管的异常改 变。Horner综合症：是指位于肺尖部有肺癌称上沟癌，可以压迫颈部交感神经，引起侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷， 同侧颈部与胸壁无汗或少汗。也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以下腋为主向上肢内侧放射的火灼样的疼痛，夜间更重。 睡眠呼吸暂停综合征（SAS ）:是指由于各种原因导致睡眠状态下反复出现

26、呼吸暂停或低通气，引起低气血症，高碳 酸血症，从而使机体发生一系列病生改变的临床综合征。呼吸衰竭：是指由于各种原因引起的肺通气或肺换气功能障碍，以致在静息状态下也不能够维持的气体交换，导致低 氧血症伴（或不伴）高碳血症，进而引起一系列的病理生理的改变和相应的临床表现综合征。急性呼吸窘迫综合症（ARDS ）：是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。循环系统充血性心力衰竭:心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血，又称之为充血性心力衰竭。舒张期心里衰竭：少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但是由于异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流 受阻，而导致肺循环淤血

27、，后者见于冠心病和高血压，心脏病功能不全的早期或原发性肥厚型心脏病。顽固性心力衰竭：又称“难治性心力衰竭”，是指经过各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展，但并非指心脏情况已 致终末期不可逆转者。急性心力衰竭：是指由于急性心脏病变引起的心排血量显著急骤的降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症。 病窦综合症（SSS）:由于窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。房室传导阻滞：又称房室阻滞，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。Adams-Strokes综合症：当第一、第二度房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞，因心室率过慢导致脑出血，患者可出 现暂时性意识丧

28、失，抽搐。室内传导阻滞：又称室内阻滞，是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞（由右束支、做千分支和左后分支三部分组成室 内传到系统）。心脏性猝死：是指急性症状发作后一小时内发生的以意识骤然丧失为特征的，由心脏原因引起的自然死亡。Eisenmenger综合症：严格的意义上并不能称为先天性心脏病，而是一组先天性心脏病发展的后果，如先天性室间隔缺 损持续的存在，可由原来的左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，从 无青紫发展至有青紫时，即称之为艾森曼格综合症。先天性法洛四联症：是联合的先天性心血管畸形，包括肺动脉口狭窄，室间隔缺损，主动脉骑跨，右心室肥大四种异 常，是

29、最常见的青紫型先天性心脏病。顽固性高血压：指部分高血压患者，尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗，血压任然未达到目标水品，称为 顽固性高血压或难治性高血压。高血压急症：是指短时期内血压重度升高，舒张压130mmHg或收缩压200mmHg,伴有重要器官如心、脑、肾、眼底、 大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。冠心病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏 病。稳定性心绞痛：是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合症。心肌梗死：是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起

30、心肌急剧减少或中断，使相应 的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。猝死：指自然发生出乎意料的死亡，世界卫生组织规定发病后6小时死亡者称猝死。心脏瓣膜病：是由于炎症、粘液样变性、进退性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜 结构功能或结构异常，导致瓣膜口狭窄及（或）关闭不全。Graham Steel杂音：当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音。感染性心内膜炎（IE）：为心脏内膜表面的微生物感染，伴有赘生物形成。心肌病：指伴有心功能的心肌疾病。特异性心肌病：指伴有特异性心脏病或特异性系统性疾病的心肌疾病。心肌炎；指心肌本身的炎症

31、病变，有局灶性或弥漫性，也可分为急性、亚急性、或慢性。缩窄性心包炎：指心脏被致密厚实的纤维化钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病症。心血管神经症：是以血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合症，属于功能性神经症的一种类型。消化系统胃食管反流病（GERD）:是指胃十二指肠内容物流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎（RE）,以及咽喉、 气道等食管以外的组织损害。胃炎：指的是任何病因引起的胃黏膜炎症、常伴有上皮损伤和细胞再生。消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化 作用有关，因此称为消化性溃疡。Kruken

32、berg ：胃癌的癌细胞侵出浆膜层脱落入腹腔，种植于卵巢。皮革胃：弥漫浸润型进展期胃癌累及全胃，可使整个胃壁增厚，变硬，称为皮革胃。溃疡性结肠炎：是一种病因尚不明确的的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。肠易激综合症：是一种以腹部痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，须经检查排除引起这些症状的器质 性疾病。自身免疫性肝炎：是一种病因不明确的肝慢性炎症，以高球蛋白血症，循环自身抗体和组织学上有界面型及汇管区浆 细胞浸润为特征。肝硬化：是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征性的慢性肝病，临床上多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病、继发

33、感染等严重并发症。肝掌：肝硬化患者在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部痊有红斑，与雌性激素层多有关。肝性脑病：由严重的肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合症，其主要临床表现为意识障碍, 行为失常和昏迷。重症急性胰腺炎：少数急性胰腺炎重症患者的胰腺出血坏死常继发感染、腹膜炎、和休克等多种并发症，死亡率高，称 SAP.Grey-Turner ffi：少数急性胰腺炎患者因胰酶，坏死组织及出血延腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧肋部皮肤呈暗 灰蓝色。Cullen征：少数急性胰腺炎患者因胰酶，坏死组织及出血延腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致脐周围皮肤青紫。慢性胰腺炎：指由于各种不同原因所致的胰

34、腺局部、节段性或弥漫性的慢性进展性炎症，导致胰腺组织和胰腺功能不 可逆损伤。上消化道出血（下消化道出血）：消化道以屈氏韧带为界，其上的消化道出血称上消化道出血称上消化道出血，其下 消化道出血称下消化道出血。肾小球病：系指一组有相似的临床表现，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾 小球的疾病。急性肾小球肾炎：简称急性肾炎，是以急性肾炎综合症为主要临床表现的一组疾病，其特点为急性起病，患者出现血 尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴发一过性氮质血症。急进性肾小球肾炎：是以急性肾炎综合征、肾功能能急剧恶化、多早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型 为新月体肾小球肾炎的

35、一组疾病。慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延, 病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。IgA肾病：指肾小球系膜区以IgA沉积为主的原发性肾小球病。肾小管性酸中毒：因远端肾小管管腔与管周液间氢离子梯度建立障碍或近端肾小管对碳酸盐离子（碳酸氢根离子）重 吸收障碍导致的酸中毒。急性肾衰竭：是由各种原因引起的的肾功能在短时间内突然下降而出现临床综合征。血液系统 贫血：是指人体外周血红蛋白容量减少，低于正常范围下限的一种常见临床症状。 纯红细胞再生障碍性贫血：指骨髓红系造血干祖细胞受到不同的病理因子

36、影响发生改变，进而引起单纯红细胞减少性 贫血。缺铁性贫血(IDA)：当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内存储铁耗尽，继而红细胞内铁缺乏，最终引起缺铁性 贫血。巨幼红细胞贫血(MA )：叶酸或维生素B12缺乏或某些影响核甘酸代谢的药物导致细胞核脱氧核糖核酸合成障碍所 导致的贫血。无效性红细胞生成：又称原味溶血，指骨髓内有红细胞在释放到血循环之前已经在骨髓内破坏，可伴有黄疸，其本质 是一种血管外溶血。白细胞减少：指外周血红细胞绝对计数维持低于4.0X109/Lo中性粒细胞碱少：外周血中性粒细胞绝对计数在成人低于2.0X109/L,在儿童大于10岁低于1.8X109/L或小于10岁时 低于1.5X1

37、09X时。出血性疾病：因止血功能缺陷而引起的以自发性出血或血管损伤后出血不止为特征的疾病。血栓形成：指在一定的条件下，血液有形成分在血管形成栓子，造成血管部分或完全堵塞，相应部位血供障碍的病理 过程。造血干细胞移植(HSCT ):指对患者进行全身照射、化疗和免疫抑制预处理后，将正常供体或自身的造血细胞经血 管输注给患者，使之重建正常造血的免疫功能。甲状腺毒症：指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合征。甲亢：指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿、结节性毒症甲 状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。医学免疫学名解释抗原(antigen, Ag)是

38、指能与TCR/BCR或Ab结合，促使其增殖、分化，产 生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。抗体(Ab):是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增值分化为浆细胞所产生的糖蛋白，重要 存在于血清等体液中，通过与相应抗原特异性结合发挥免疫功能。体液免疫应答(humoral immune response, HI)B细胞介导的特异性免疫应答。免疫：免疫指机体识别“自己”与“非己” (self-nonself),对“非己”抗原发生清除、排斥反应，以维持机体内环 境平衡与稳定的生理功能，包括免疫防御功能、免疫监视功能和免疫稳定三大功能。免疫忽视(immunologica

39、l ignorance)自身应答T细胞克隆与相应组织特异性Ag亲和力低，或Ag浓度低，并不致AID的状态。免疫耐受T/B细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的无应答状态。已被耐受原致敏的机体再次接触同一抗原 时，呈特异性地免疫无应答状态，而对其他抗原的刺激仍有免疫应答的能力。PRR(模式识别受体)，指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面的某些共有的特定分子结构的受体。包括：MR、SR、TLRO免疫防御(immunologic defence)：是针对外来抗原(如微生物或毒素)的一种免疫保护作用，或称为抗感染免 疫。如果免疫应答表现过于强烈，则在清除抗原的同

40、时，也会造成组织损伤，即发生超敏反应(变态反应)。如 免疫应答过低或缺如，则可发生免疫缺陷病。免疫监视(immunologicsurveillance)：正常情况下，体内的某些免疫细胞 能发现并处理(杀伤、消毁)体内经常出现的少量异常细胞。免疫稳定(immunologic homeostasis)：正常情况下，机体可经常地清除 损伤或衰老的自身细胞，以维持免疫机能在生理范围内的相对稳定性。抗原：能诱导机体免疫系统发生特异性免疫应答并能与相应应答产物（Ab或致敏淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。亦称免疫原.免疫原性：指抗原能刺激特定的免疫细胞，使免疫细胞活化、增殖、分化，最终产生免疫效

41、应物质抗体和致敏淋巴 细胞的特性。抗原特异性：机体对诱导免疫耐受的某一抗原无应答，而对其他抗原的刺激仍有正常免疫应答能力。 抗原性：与抗体or致敏T淋巴细胞，即免疫应答产物发生特异性结合的能力。半抗原：仅具有抗原性而无免疫原性的物质称为半不完全抗原，又称为半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。完全抗原：时具有免疫原性和抗原性的物质。（表位）抗原决定族：是指抗原性物质表面决定该抗原特异性的特殊化学基 团，又称表位。共抗原：具有共或相似的抗原表位的不抗原。异嗜性抗原：在人不种属动物物和微生物细胞表面上存在的共抗原。它们之间有广泛交叉反应，与种属特异性无关。又称Forssman抗原。超抗原：只

42、需极低浓度（l-10ng/ml ）既可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答效应，但其激活机制与方式有别于常规抗原与有丝分裂原.TD-Ag :胸腺依赖性抗原，这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab,绝大多数Ag属此类。如血细胞、血清成分、细菌等。共同特点：TD-Ag刺激 机体所产生Ab主要为免疫球蛋白G,且还可刺激机体产生细胞免疫。可引起回忆应答。多由蛋白质组成，分子量大， 表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。T|.Ag:非胸腺依赖性抗原，不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。少数Ag 属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特点：TI-Ag刺激机体产生的Ab仅是免疫

43、球蛋白M,不引起回 忆应答，不引起细胞免疫。免疫球蛋白：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。H链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中长的一对称为重链，即H链。约由450-570 个氨基酸残基组成，分子量约为50-70Kdo每条H链由一个可变区、三或四个恒定区和一个较链区构成。L 链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中短的一对称为轻链，即L链。约由214个 氨基酸残基组成，分子量约为25Kdo每条L链由一个可变区和一个恒定区构成。可变区（V区）：指免疫球蛋白多肽链的氨基轻链的1 / 2与重链的1 /4区段，氨基酸组成及排列顺序多变。恒定区：

44、指免疫球蛋白多肽链的竣基轻链的1 / 2与重链的3 /4区段，氨基酸的组成和排列比较恒定。超变区：亦称互补决定区（CDR） o免疫球蛋白可变区中，氨基酸残基变异性更大的部分。系抗体分子与抗原分子 特异性结合的关键部位。骨架区：免疫球蛋白可变区中除去超变区的部位。该区域不与抗原分子直接结合，但对维持超变区的空间构型起着 重要的作用，其结构也较稳定。连接链Q链）为免疫球蛋白中连接两个或两个以上免疫球蛋白单体的多肽链。分泌片是上皮细胞产生的一种多肽，以非共价键方式连接两个馆单体分子，并与j链共组成分泌型g起到抵抗蛋白 酶消化的作用。功能区构成免疫球蛋白单体分子的四条多肽链中，每条肽链又可被链内二硫键

45、连接形成几个球形结构，并具有不有 生物学功能，这些具有生物学功能的球型结构称为免疫球蛋白的功能区。每条轻链有两个功能区（VL和CL）。IgG、 IgD的H链有四个功能区（即VH、CHI、CH2、CH3） ； IgM和IgE重链有四个CH,即多一个功能区CH4。功能区之间的区域。含大量脯氨酸，具有弹性。适于与钱链区指免疫球蛋白重链CHI和CH2 抗原结合，也与补体活化有关。源功能区免疫球蛋白、T细胞抗原受体及MHC分子等的功能区中某些氨基酸具有共重复性、结构的相似形和功能的一致性，故称为源功能区。1g超家族鉴于功能区具有源性的特性，将1g分子、T细胞抗原受体分子、MHC的I类和H类抗原分子以及某

46、些CD抗原分子等，统称为1g超家族。Fab段即抗原结合片段。用木瓜酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Pc段。Fab段含有一条完整的轻链和重链近氨 基端侧的1 / 2多肽链。该片段具有单价抗体活性，能与一个相应的抗原决定族特异性结合。Fc 段即可结晶片段。用木瓜蛋白酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Fc段。Fc段含有两条重链竣基端侧的1/2多肽链。该片段无抗体活性，但具有活化补体、结合细胞和通过胎盘等生物学功能。种型(isotype ) 一种属内所有个体共有的1g抗原特异性，可在异种体内诱导产生相应抗体。种型抗原特异性主要位于1g的c区，包括类和亚类，型和亚型。种异型(allotyp

47、e)是指一种属不个体间的1g分于抗原性的不，主要反映在1g分子上的CH和CL上一个或数个氨基酸 的差异，这种差异是由不个体的遗传基因决定的，故称为遗传标志。独例 (idiotype )：指一个体不B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子可变区有不的抗原特异性，由此而区分的型 别称为独特型。独特型抗原决定簇主要是由于超变区的氨基酸的差异决定的。杂交瘤技术抗体产生细胞(B细胞)与骨髓瘤细胞融合的人工方法，这种融合的细胞既具有肿瘤细胞无限繁殖的特 性，又具有B细胞合成分泌特异性抗体的能力，分离单克隆杂交瘤细胞后即可得到单克隆抗体。单克隆抗体(monoclonal antibody, McAb )由一个B细胞

48、杂交瘤克隆产生的、 只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体。补体系统：系统包括30余种组分，广泛存在于血清、组织液与细胞膜表面的，一组经活化后具有酶活性的蛋白质反应系 统，补体（complement, C）是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后 具有酶活性的蛋白质。补体经典途径：为补体激活途径之一，激活剂主要为与抗原结合后的IgG或 IgM类抗体，并由C1到C9连续发生级联反应，最终产生溶细胞效应的过程。C4b2b：是由Cl酯酶裂解C4和C2产生的裂解片段在细胞膜上形成的稳定复合体，具有裂解C3活性，所以被称为经典途径的C3转化酶。C4b2b3bn：是多个C3b与细胞膜上已形成的C4b2b（C3转化酶）共价结合形成的复合物，具有裂解C5活性，所以是经典途径的C5转化酶。膜攻击复合体：是补体系统激活后形成的C5b6789大分子复合体，能使细胞膜发生严重损伤，导致细胞裂解。替代途径：是不经Cl、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物（如酵母多糖）结合 而启动补体（C3C9）酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，最终导致细胞溶解破坏的补体活化途径，又称旁路途径，或二途径。C3bBb：是在补体替代激活途径中，激活物表面的C3b与D因子裂解