大学医学专业复习资料-病理学重点大题.docx

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1、肉芽组织的作用和结局:结构特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞；功能：填补缺损、保护创面 与抗感染、机化；转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变 为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢 痕组织。表1-2凋亡与坏死的比较机制基因调控的程序化（programmed）细胞死亡，主动进行（自杀性）意外事故性（accident）细胞死亡，被动进行（他杀性）诱因生理性刺激因子可诱导发生诱因生理性刺激因子可诱导发生病理性刺激因子诱导发生多为连续的大片细胞 细胞肿胀，核染色质絮状或 边聚，细胞膜

2、及细胞器膜溶 解破裂，溶酶体酶释放，细 胞自溶DNA降解不规律，片段较 大，琼脂凝胶电泳不呈梯带 状 引起周围组织炎症反应和修 复再生死亡范围多为散在的单个细胞形态特征细胞固缩，核染色质边聚，各细胞器完整，膜可发泡，形成凋亡小体生化特征早期DNA规律降解为180200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带周围反应不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬4、列表比较大叶性肺炎和小叶性肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎发病人群青壮年老幼病弱病原菌肺炎球菌多为混合性细菌感染病变性质纤维素性炎化脓性炎病变起始部位肺泡细支气管病变范围肺大叶肺小叶实变体征明显一般无实变体征并发症中毒性休克，肺脓肿及脓胸，

3、败血症或脓毒心垠:、呼技、肺脓肿及脓胸、支犷、脓败血症毒败血症脾的功能: T细胞和B细胞定居的场所（T占40%, B占60%）免疫应答发生的场所 合成生物活性物质过滤作用黏膜相关淋巴组织的功能: 行使黏膜局部免疫应答产生分泌型IgA淋巴细胞再循环:指定居在外周免疫器官的淋巴细胞由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血 液循环，经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV,重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。第三章抗原。免疫术语Ag （抗原，antigen）：是指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常指能被T、B淋巴细胞表面特异 性抗原受体（TCR或BCR）识别及结合，激活T、B细胞增殖

4、、分化、产生免疫应答效应产物（特异性淋 巴细胞或抗体），并与效应产物结合，进而发挥适应性免疫应答效应的物质。免疫原性（immunogenicity）：指抗原被T、B细胞表面特异性抗原受体（TCR、BCR）识别及结合，诱导机 体产生适应性免疫应答（活化的T/B细胞或抗体）的能力。免疫反应性（immunoreactivity）：指抗原与其所诱导产生的免疫应答效应物质（活化的T/B细胞或抗体） 特异性结合的能力。完全抗原（completeantigen）：同时具有免疫原性和免疫反应性的物质。（蛋白质、病原微生物、动物血 清）半抗原（hapten）：只有免疫反应性无免疫原性的物质，又称不完全抗原。（某

5、些多糖、脂类、药物）抗原表位（epitope）：是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与T/B细胞抗原受 体（TCR/BCR）或抗体特异性结合的最小结构与功能单位，又称抗原决定基（antigenic determinant）o抗原结合价（antigenic valence）： 1个抗原分子中能与抗体结合的抗原表位的总数称为抗原结合价。 （天然蛋白大分子为多价抗原，半抗原为单价抗原）共同抗原表位（common epi tope）：不同抗原之间含有的相同或者相似的抗原表位。交叉反应（cross-reaction）：某些抗原诱生的特异性抗体或活化淋巴细胞，不仅可与自身抗原表位特 异性结

6、合，还可与其他抗原中相同或相似的表位反应。TD-Ag （胸腺依赖性抗原，Ihymus dependent antigen）：刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助， 又称T细胞依赖性抗原。TI-Ag （非胸腺依赖性抗原，thymus independent antigen）：刺激B细胞产生抗体时无需T细胞的辅助, 乂称非T细胞依赖性抗原。可分为TI-1和TI-2Ag。异嗜性抗原（heterophilie antigen）：指存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原。独特型抗原（idiotypic antigen）：每种特异性TCR、BCR或抗体的可变区含有具备独特空间构型的氨 基酸顺序（

7、互补决定区，CDR）,可作为抗原诱导自体产生相应的特异性抗体，这类独特的氨基酸序列 所组成的抗原表位称为独特型（idiotype, Id）抗原，Id抗原所诱生的抗体称抗独特型抗体（AId）0SAg （超抗原，superantigen）：某些抗原物质只需极低浓度（l10ng/ml）即可非特异性激活人体总T 细胞库中2%20%的T细胞克隆，产生极强的免疫应答，称为超抗原。佐剂（adjuvanl）指预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的 非特异性免疫增强性物质。T细胞表位与B细胞表位特性的比较特性T细胞表位B细胞表位表位受体TCRBCRMHC分子必需无需表位性质蛋白

8、多肽蛋白多肽、多糖、脂多糖、核 酸等表位大小810个氨基酸（CD8+T细胞） 1317个氨基酸（CD4+T细胞）515个氨基酸57个单糖或57个核甘酸表位类型线性表位构象表位、线性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面。抗原的分类根据诱生抗体是否需要Th细胞参与分类：TD-Ag （胸腺依赖性抗原，thymus dependent antigen）：刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助，又称T细胞依赖性抗原。TAg （非胸腺依赖性抗 原，thymus independent antigen）：刺撅B细胞产生抗体时无需T细胞的辅助，又称非T细胞依赖性抗原。可分为TIT和TI-2 AgoTD-A

9、g与TI-Ag的比较TD-AgTI-Ag结构特点复杂，含多种表位含单一表位表位组成B细胞和T细胞表位重复B细胞表位T细胞辅助必需无需MHC限制性有无激活的B细胞B2B1免疫应答体液免疫和细胞免疫体液免疫抗体类型IgG、 IgM、 IgA 等IgM免疫记忆有无根据抗原与机体的亲缘关系分类：异嗜性抗原(heterophilicantigen)：指存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原。 例如乙型溶血性链球菌与人肾小球基底膜及心肌组织有共同抗原，可能 与急性肾小球肾炎和风湿病的发病机制有关。异种抗原(xenogenic antigen)：来自于另一物种的抗原。 病原微生物 外毒素、类毒素、抗

10、毒素(特异性抗体+异种抗原) 异种器官移植物同种异型抗原(allogenic antigen)：同一种属不同个体间所存在的不同抗原，又称同种抗原或同种 异体抗原。 HLA抗原 抗体的同种异型 红细胞血型抗原(ABO血型抗原、Rh血型抗原)自身抗原(autoantigen)：能诱导特异性免疫应答的自身成分。 改变和修饰的自身成分 胚胎期未与免疫细胞充分接触的自身成分独特型抗原(idiotypic antigen)：特异性TCR、BCR或抗体的可变区中具备 独特空间构型的、可作为抗原诱导自体产生相应的特异性抗体的氨基酸序列。根 据抗原提呈细胞内抗原的来源分类：内源性抗原(endogenousant

11、igen)：在抗原提呈细胞内新合成的抗原(病毒蛋白、肿瘤抗原)外源性抗原(exogenous antigen)：来源于抗原提呈细胞外的抗原(细菌、蛋白质)第四章抗体免疫术语Ab (抗体，antibody)：是免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆B细胞增殖分化成的浆细胞 所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白，主要分布在血清中，也分布于组织液、外分 泌液及某些细胞膜表面，是介导体液免疫的重要效应分子。Ig (免疫球蛋白，immunoglobulin)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。HVR (高变区，hypervariable region)： VH和VL各有3个区域

12、的氨基酸组成和排列顺序高度可变，分别 用HVR1 (CDR1X IIVR2 (CDR2X HVR3 (CDR3)表示,共同组成抗体的抗原结合部位，决定着抗体的特 异性，负责识别及结合抗原，从而发挥免疫效应。尔 CDR (互补决定区，complementarity determining region)。调理作用(opsonization)：细菌特异性的IgG (特别是IgGl和IgG3)以其Fab段与相应细菌的抗原 表位结合，以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的IgG Fc受体(FcyR)结合，通过IgG的“桥联” 作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。APQC （抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，

13、antibody-dcpendont celJ-mediatedcytotoxicity）： 抗体的 Fab 段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞（NK细胞表面、巨噬细胞等） 表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。mAb （单克隆抗体，monoclonal antibody）：由单一杂交瘤细胞产生，针对单一抗原表位的特异性抗体。抗体的基本结构抗体的基本结构是由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链通过二硫键连接的呈“Y”形的单体， 每条肽链含25个结构域（功能区，约110个氨基酸），二级结构为“桶状”结构。（一）重链和轻链重链（heavy chain, H）

14、：分子量约为5075kD,由450-550个氨基酸 残基组成。按抗原性差异可分5类：a、丫、日、3、相应抗体也分为5类：IgA、IgG、IgM IgD IgE同一类抗体,据 其钱链区的氨基酸组成及重链二硫键数目、位置不同可分为不同 的亚类。IgAIgAl 和IgA2IgG 分IgGlIgG4重链名ya88希腊读 音MuGammaAlphaDeltaEpsil on对应抗 体IgMIgGIgAIgDIgE 轻链（light chain, L）：分子量约为25kD,约由214个氨基酸残基组 成。分K链和X链两种，相应抗体分为K、入两型。入型有九1、入2、入3、Z4四个亚型。（二）可变区和恒定区可变

15、区：抗体分子中轻链和重链靠近N端氨基酸序列变化较大的区 域。（V区）分别占轻链的1/2和重链的1/4或1/5,分别称为VL和VII。（variable region） 高变区（HVR）或互补决定区（CDR）VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，称为高变区或互 补决定区，分别用HVRl （CDR1 IIVR2（CDR2X HVR3 （CDR3）表示，共同组成抗体的抗原结合部位，决定着抗体的 特异性，负责识别及结合抗原，从而发挥免疫效应。恒定区：抗体分子中轻链和重链靠近C端氨基酸序列相对恒定的区 域。（C区）分别占轻链1/2和重链3/4或4/5,分别称为CL和CH。（constan

16、t region）（三）较链区：位于CH1与CH2之间，含有丰富的脯氨酸，因此易伸展（hinge region）。抗体分子的水解片段弯曲，有利于抗体的两臂同时结合两个相同的抗原表位；而且易被木瓜蛋白酶、 胃蛋白酶等水解。木瓜蛋白酶胃蛋白酶作用位点较链区近N端钱链区近C端水解片段Fab X2+FcFabX2： VL 和CL+VH 和CHI单价与Ag结合Fc：一对 CH2 和 CH3与细胞表面Fc受体结 合F (ab? )2+pFc?F(ab，)2：双价与Ag结合广泛用作生物制品pFc：最终被降解，无生物学作用抗体的功能(1)识别抗原：识别并特异性结合抗原(V区功能)a)在体内有中和毒素、中和病毒

17、、阻止细菌黏附宿主细胞的作用b)在体外用于免疫诊断c)作为BCR (mlgM/mlgD),可以特异性识别抗原(2)激活补体a) IgM IgGK IgG3以及IgG2与相应抗原特异性结合后通过经典途径 激活补体。(因构型改变而暴露出CH2 (IgG)和CH3 (IgM)结构域内 的补体结合点)IgG4 IgA和IgE形成聚合物后可通过旁路途径激活补体。.(3) 结合Fc受体a)调理作用细菌特异性的IgG (特别是IgGl和IgG3)以其Fab段与相应细菌的抗原表位结合，以其Fc 段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的IgG Fc受体(FcyR)结合，通过IgG的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。

18、b)抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞(NK 细胞表面、巨噬细胞等)表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。(4)穿过胎盘和粘膜a)穿过胎盘：IgG是唯一能通过胎盘的抗体，这种作用是一种重要的自然 被动免疫机制，对于新生儿抗感染具有重要意义。b)穿过粘膜：SIgA可通过呼吸道和消化道黏膜，是黏膜局部免疫的最 主要因素。各类抗体的特性和功能IgG：出生后3个月开始合成，3-5岁接近成人；是血清和胞外液中含量最高的Ig(75-80%)；抗感染的“主力军”；再次应答产生的主要抗体；唯一可通过胎盘的抗体；可发挥调

19、理作用、激活补体、ADCC 作用等。IgM： 分泌型：存在于血液中，五聚体，是分子量最大的抗体；抗原结合能力及激活 补体的能力强于IgG；个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，脐带血TgM水平升高提示胎儿有宫内感 染；初M体液免疫应答中最早出现的抗体，是抗感染的“先头部队”，可用于感染 的早期诊断； 是天然的血型抗体。膜结合型：mlgM, BCR之一，单体，未成熟B细胞表达IgA：血清型：单体，含量低分泌型：SIgA,二聚体。(secretory IgA)存在于胃肠道、支气管分泌液、初乳、唾液和泪液等外分泌液中，参与局部 粘膜免疫，是抗感染的“边防军”。婴儿可从母亲初乳中获得SIgA,是重要 的

20、自然被动免疫。IgD：分为血清型和膜结合型(mlgD)mlgD为BCR之一，是B细胞分化发育成熟的标志 未成熟B细胞仅表达mlgM成熟B细胞表达mlgM和mlgD 活化B细胞mlgD逐渐消失IgE：正常人血清中含量最少的抗体；亲细胞抗体，可引起I型超敏反应；与机体抗寄生虫感染有关。第五章补体系统免疫术语补体(complement, C)系统:是广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的一个具有精密调控机制的蛋 白质反应系统，包括30余种组分。MAC (膜攻击复合物，membrane attack complex)：由补体系统的C5bC9组成。膜攻击复合物 (C5b6789n)牢固附着于靶细胞表面，最

21、终造成细胞溶破而死亡。补体的三条激活途径补体的三条活化途径示意图经典途径抗原抗体复合物刖yrlf反I应MBL途径细菌甘露糖残基MBLClqClrCisC4v C2C3b -旁路途径 细菌表面多糖 C3bMASP-1MASP-2C2, C4B因子D因子P因子末Mil m JC6C7C8C9攻膜复合体C5b-9经典途径（classical pathway）：概念:激活物与Clq结合顺序活化Clr、Cis、C4、C2、C3,形成C3转化酶 （C4b2a）与C5转化酶（C4b2a3b）的级联酶促反应过程。C4a抗原抗体复合物 （IgGl洋IgM）C3C5 b6789n(MAC)（较典途径C3转化畸）C

22、5bC4b2a3bc4c3aTTC6 C7rc8TC9补体激活经典途径旁路途径(alternative pathway)：概念:又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或外源异物直接激活C3,在B因子、D因子和 备解素（P）参与下，形成C3转化酶和C5转化酶，MBL途径 经典途径 或自发产生C3a启动级联酶促反应的过程。凝集素反应/MBL途径（lectin pathway / Mannose-Binding Lectin：甘露糖结合凝集素）：概念:指血浆中甘露糖结合凝集素（MBL）或纤维胶原素（ficosin, FCN）等直接识别病原体表面糖结 构，依次活化MASP、C4、C2、C3,形成

23、与经典途径中相同的C3转化酶和C5转化酶的级联酶促反应过 程。补体激活的MBL途径三条补体激活途径的比较补体的生物功能经典激活途径旁路激活途径MBL激活途径激活物抗原-抗体(IgM 和IgGl-3)形成 的免疫复合物某些细菌、G-菌内毒 素、酵母多糖、葡聚 糖,凝聚的IgA、IgG4病原微生物表面的 N氨基半乳糖或甘 露糖起始分子C1C3MBL 或 FCN参与的补体 成分Cl、 C4、 C2、 C3、C5 C9C3、B因子、D因子P因子、C5C9MBL (FCN)、MASP、 C4、C2、C3、C5 C9抗体参与需要无需无需C3转化酶C4b2aC3bBbC4b2aC5转化酶C4b2a3bC3b

24、Bb3bC4b2a3b生物学作用 及特点协助抗体产生免 疫效应，在感染的 后期或恢复期发 挥作用，并参与抵 御相同病原体再 次感染机体。参与非特异性免疫， 在感染初期或初次 感染发挥作用；存在 正反馈放大环。参与非特异性免 疫，在感染早期或 初次感染发挥作 用；对经典途径和 旁路途径具有交叉 促进作用。(1) MAC介导细胞毒作用补体系统激活后，最终在靶细胞表面形成MAC,导致细胞溶解。.参与宿主抗细菌、抗病毒及抗寄生虫的防御机制;参与机体抗肿瘤免疫效应机制；.病理情况下导致自身组织细胞损伤与疾病。(2)活性片段的生物学效应a)调理作用补体激活产生的C3b、C4b和iC3b等片段直接结合于细菌

25、或其他颗 粒物质表面，通过与吞噬 细胞表面相应补体受体结合而促进吞噬细胞对吞噬。b)炎症介质作用过敏毒素作用:C5a、C3a和C4a可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应受体结合，促使其脱颗粒，释放组 胺等生物活性物质，介导局部炎症反应。趋化和激活作用:C5a趋化和激活中性粒细胞C)清除免疫复合物C3b与可溶性抗原-抗体复合物(1C)结合，同时黏附于CR1+的RBC和血小板表面，形成较 大的复合物并随血液被运送到肝脏和脾脏，被巨噬细胞吞噬、清除，称为免疫黏附。第六章细胞因子免疫术语细胞因子（cytokine）：是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调节作用的一类小分子可溶性 多肽蛋白，通过结

26、合相应受体调节细胞生长分化和效应，调控免疫应答。CSF （集落刺激因子，colony-stimulating factor）：能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的 造血祖细胞分化、增殖的细胞因子。IFN （干扰素，interferon）：是由病毒或干扰素诱生剂刺激白细胞、T淋巴细胞、NK细胞等细胞分泌 和产生的一类能干扰病毒感染和复制的糖蛋白。TNF （肿瘤坏死因子，tumor necrosis factor）：在体内外直接杀死肿瘤细胞的、能使肿瘤发生出血坏 死的细胞因子。细胞因子的共同特点细胞因子的基本特征： 小分子蛋白质（830kD）；可溶性； 高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通

27、过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应； 可诱导产生；半衰期短； 效应范围小，绝大多数为近距离发挥作用。细胞因子的作用方式：自分泌方式:作用于分泌细胞自身。旁分泌方式:对邻近细胞发挥作用。内分泌方式:通过循环系统对远距离靶细胞发挥作用。细胞因子的功能特点： 多效性：一种细胞因子可对不同的细胞发挥不同作用。 重叠性：两种或两种以上的细胞因子具有同样或类似的生物学作用。 协同性：一种细胞因子可增强另一种细胞因子的功能拮抗性：一种细胞因子可抑制另一种细胞因子的功能 网络性：免疫细胞通过具有不同生物学效应的细胞因子之间相互刺激、 彼此约束，形成复杂而又有序的细胞因子网络，对免疫应答进行调节， 维持免疫系

28、统的稳态平衡。细胞因子的免疫学功能（每条举一例说明）（1）调控免疫细胞的发育、分化和功能a）调控免疫细胞在中枢免疫器官的发育、分化 IL-3、SCF作用于多能造血干细胞和多种定向祖细胞；GM-CSF可作用于髓样细胞前体及多种髓样谱系细胞； G-CSF促进中性粒细胞分化和吞噬功能；M-CSF促进单核/巨噬细胞的分化和活化； IL-7是T、B细胞发育过程中的早期促分化因子；IL-15促进NK细胞发育分化;4、简述病毒性肝炎的基本病理变化答（1）肝变质性改变：胞浆疏松化和气球样变；嗜酸性变及嗜酸性小体；溶解性坏死（包括点状坏 死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死；毛玻璃样肝细胞渗出性病变：

29、汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润，浸润的炎细胞主要是淋巴细胞和单核细 胞增生性病变：Kuffer细胞增生肥大；肝星形细胞增生；肝细胞再生6、试述门脉性肝硬化的病理变化（肉眼观、镜下观）和临床病理联系答：镜下观：正常肝小叶结构被破坏、代之以假小叶假小叶特点：肝C：排列紊乱、变性、坏死、再生均可见中央V：偏位、缺如或多个汇管区：有时可在假小叶中周边：纤维组织包绕纤维间隔：炎C浸润（LC、单核C）、小胆管t ,有时可见假胆管临床病理联系：1.门脉高压症：原因肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉环受阻假小叶 压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦肝

30、内肝动脉小分支与门静 脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力和动脉血流入门静脉内。门静脉压力升高后，患者常 出现一系列的症状和体征。主要表现如下：（1） 慢性淤血性脾肿大：肝硬化患者中约有70-85%出现脾肿大。肉眼观，脾肿大，镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生、肿大，脾小体萎缩，脾大后可引起脾功能亢进。（2） 腹水：为淡黄色透明的漏出液，量较大时，可致腹部明显膨隆。腹水的形成原因有：门静脉压 力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大，液体漏入腹腔；由于患者出 现低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，也与腹水形成有关肝功能障碍，对醛固酮、抗利尿激 素灭活作用减少，血中水平升高，水钠

31、潴留而促使腹水形成。（3） 侧支循环形成：门静脉压力升高时主要的侧支循环及其严重的并发症有：食管静脉丛，引起上消化道出血；直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂可出现便血；胸腹壁静脉丛，引起脐周浅静 脉高度扩张，形成“海蛇头”现象。（4） 胃肠淤血、水肿：门静脉压力升高，胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿，影响胃的消EPO促进红细胞生成； TPO和IL-H促进巨核细胞分化和血小板生成。b）调控免疫细胞在外周免疫器官的发育、分化、活化和功能IL-4、5、6、13等可促进B细胞的活化、增殖和分化； 多种细胞因子调控B细胞分泌1g的类别转换；IL-2、7、18活化T细胞并促进其增殖； ILT2和IFN

32、-Y诱导ThO向Thl分化；IW促进ThO向Th2分化； TGF-B促进调节性T细胞的分化，TGF-B和IL-6共同诱导Thl7的 分化，IL-2、6和IFN-y促进CTL的分化并增强其杀伤功能，IL-23 Thl7的增殖和功能维持； IL-15刺激NK细胞增殖；IL-5刺激嗜酸性粒细胞分化为杀伤蠕虫的效应细胞。（2）调控机体的免疫应答a）抗感染作用抗菌免疫: IL-K 6、8、12和TNF-a引起炎症反应;IL-12激活NK细胞； IL-8趋化中性粒细胞进入感染部位；IL-1 B和TNF- a诱导DC分化成熟； IFN-y上调DC MHC I类和II类分子表达；IL-K 2、4、5、6分别促

33、进T、B细胞活化增殖分化； IL-12诱导CD4+T细胞分化为Thl细胞。抗病毒免疫： IFN- a . B诱导细胞产生抗病毒蛋白；TNF- a、LT直接杀伤病毒感染细胞； IFN-a、B、丫激活NK细胞杀伤病毒感染细胞；IL-2、12、15、18促进NK细胞的杀伤作用； IL-K TNF-a、IFN-丫激活单核/巨噬细胞，增强其吞噬和杀伤功能。 b）抗肿瘤作用TNF- a、LT直接杀伤肿瘤细胞； IFN- y . IL-4抑制肿瘤细胞生长;IL-K 2、15、IFN丫诱导NK细胞和CTL杀伤活性； IFN- 丫诱导肿瘤细胞表达MHC I类和H类分子。c）诱导细胞凋亡TNF-a、LT直接杀伤肿

34、瘤细胞和病毒感染细胞； 活化T细胞表达的FasL与靶细胞表面Fas结合，诱导靶细胞凋亡。 d）免疫负调节功能IL-10和TGF-B等通过直接抑制免疫细胞的功能或诱导调节性T细胞间接发挥免疫抑 制功能。（3）其他功能（了解）刺激造血 刺激创伤组织修复促进血管的生成细胞因子的分类(了解) 白细胞介素(interleukin, IL) 集落刺激因子(colony-stimulating factor, CSF) 干扰素(interferon, IFN) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)家族 生长因子(growth factor, GF) 趋化因子(chemokin

35、e)第七章白细胞分化抗原和黏附分子免疫术语人白细胞分化抗原(human leukocyte differientation, HLDA)：人白细胞分化抗原主要是指造血干细 胞在分化成熟为不同谱系、各个细胞谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，表达的细胞表面 分子。CD (分化群，cluster of differentiation)：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室 的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CDO细胞黏附分子(cell adhesion molecule, CAM)：是介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互结合的分 子。黏附分子的功能 参与免疫细

36、胞之间的相互作用和活化;(T细胞与APC之间通过黏附分子疏松结合) 参与炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附;淋巴细胞归巢。(淋巴细胞归巢受体与内皮细胞的血管地址素配体相互结 合)第八章主要组织相容性复合体免疫术语MHC (主要组织相容性复合体，major histocompatibility complex)：是一组决定移植组织是否相容、 与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群。锚定残基(anchor residue)： HLA分子的抗原肽结合槽与抗原肽互补结合，其中有两个或两个以上与 抗原肽结合的关键部位，称锚定位；在该位置抗原肽与HLA分子结合的氨基酸残基称为锚定残基。MHC限制性(MHC

37、restiction)：指T细胞以其TCR实现对抗原肽和自身MHC分子进行双重识别，即T细 胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。经典的MHC I类和II类基因的结构HLA基因复合体位于人第6号染色体短臂。经典的HLA I类基因集中在远离着丝点的一端，包括B、C、A三个座位，其产物是HLAI类分子(。链)。(轻链称为B2微球蛋白，由第15号上的染色体基因编码)经典的HLAI类基因在复合体中位于近着丝点一端，由DP、DQ、DR三个亚区组成，每一亚区又包 括A和B两种基因座位，分别编码HLA II类分子的a链和B链。其产物是HLAI类分子。HLAI类和n类分子的结构、组织分布和功能特点。HLA I

38、类分子的结构：重链（a链）: 由第6号染色体经典HLA I类基因编码（B/C/A）胞外含a 1、。2、Q 3结构域。轻链（Bzm）：由第15号染色体基因编码，胞外含一个结构域。抗原肽结合区:由al和a 2组成，结合内源性抗原肽。两端封闭，容纳810个氨基酸残基。决定IILA I类分子多态性免疫球蛋白样区:由a 3和B 2m组成，二级结构为Ig折叠。氨基酸组成和排列顺 序高度稳定，非多态区8 2m有助于HLA I类分子的结构稳 定和表达a 3与T细胞表面CD8识别跨膜区:将HLA I类分子锚定在细胞膜上胞质区:参与信号传递HLAII类分子的结构：a链和B链:由第6号染色体经典HLA II类基因编

39、码（DP/DQ/DR）抗原肽结合区:由Q1和B1组成，结合外源性抗原肽。两端开放，容纳1317个氨基酸残基。决定HLAII类分子多态性，主要表现在B 1免疫球蛋白样区：由a 2和B 2组成二级结构为Ig折叠氨基酸组成和排列顺序高度稳定，非多态区32与T细胞表 面CD4识别跨膜区:将HLA II类分子锚定在细胞膜上胞质区:参与信号传递组织分布：HLA I类分子分布于所有有核细胞表面；HLA H类分子主要表达于专职抗原提呈细胞（B细胞、巨噬细胞、树突状细胞）、 胸腺上皮细胞和活化的T细胞表面。HLA分子类 别分子结 构肽结 合 鼎 域表达特 点组织分布功能I类（B、A、C）a、B 2nlQ 1 +

40、a 2（封 闭型）共显性所有有核 细胞表面识别和提呈内源性 抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制 作用。II类（DP、DQ、DR）a、Ba 1 +B 1共显性APC、活化的T识别和提呈外源性 抗原肽，与辅助受体(开 放型)细胞CD4结合，对Th的识别起限制 作用。： HLA与抗原肽的相互作用作用的分子基础一一锚定残基:HLA分子的抗原肽结合槽与抗原肽互补结合，其中有两个或两个以上与抗原肽结合的关键部位，称锚定 位；在该位置抗原肽与HLA分子结合的氨基酸 残基称为锚定残基。共同基序:HLA分子结合的抗原肽具有特定的相同或相似的氨基酸基本序列。相互作用的特点专性:特定的HLA分子选择

41、性地结合具有某共用基序的抗原肽。包容性:一种类型HLA分子可以识别一群带有特定共用基序的肽段。O HLA分子的功能(1)作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答 MHC限制性;参与T细胞在胸腺中的选择和分化； 决定疾病易感性的个体差异；参与构成种群基因结构的异质性。(2)抗原提呈作用CD8+T细胞识别乂胞-1类分子提呈的内源性抗原肽。 CD4+T细胞识别MHC-II类分子提呈的外源性抗原肽。(3)作为调节分子参与固有免疫应答经典的HI类基因编码补体成分，参与炎症反应和对病原体的杀伤； 非经典I类基因和MICA基因产物可调节NK细胞和部分杀伤细胞的活 性；炎症相关基因参与启动和调控炎症反应，并在应激反

42、应中发挥作用。第九章B淋巴细胞。免疫术语等位排斥(allalic exclusion)：指B细胞中一条染色体上的重链(或轻链)基因重排成功后，抑制另一 条同源染色体上重链(或轻链)基因的重排。保证一个B细胞只表达一种轻链和一种重链。同型排斥(isotype exclusion)：是指k轻链和X轻链之间的排斥，k轻链基因重排成功后抑制轻链 基因的重排，保证一个B细胞只表达其中一种轻链。B细胞的表面分子BCR复合物：由识别和结合抗原的mlg和传递抗原刺激信号的Iga/IgB异二聚体组成。mlg (BCR, B cell recetptor)：结构一一两条完全相同的II链和两条完全相同的L链组成。以

43、单体形式存在。功能B细胞特征性表面标志，直接识别结合特异性抗原表位。Iga/Igp：结构Iga/Igp异二聚体由CD79a和CD79b两条肽链组成，属IgSFo通过静电吸引与BCR形成稳定的BCR复合物。其胞浆区有ITAM。 功能转导特异性抗原与BCR结合所产生的第一信号。B细胞共受体：CD19/CD21/CD81复合体CD19胞质区可传递活化信号； CD21即CR2,可结合C3d,也是EB病毒受体。 功能:增强BCR与抗原结合稳定性； 提高B细胞对抗原刺激的敏感性；传递B细胞 活化的第一信号。CD40：成熟B细胞表达，对B细胞分化成熟和抗体产生起重要作用。与活化T细胞表面CD40L (CD1

44、54)结合，提供B细胞活化的第二信号CD80/CD86： 静息B细胞不表达或低表达，活化B细胞表达增强。与T细胞表面CD28结合， 提供T细胞活化的第二信号；与T细胞表面CTLA-4结合，提明卬制T细胞活 化信号。B细胞活化的双信号B细胞活化的第一信号(抗原刺激信号)由BCR特异性结合抗原产生，经由Iga/lgP以及共受体向细胞内转导；B细胞活化的第二信号(若 刺激信号)由B细胞和Th细胞表面的共刺激分子间相互作用产生，主要是CD40CD40L,其次是 (CD80/CD86) B7CD28, ICAM-1LFA-1。B细胞的分类性质B1细胞B2细胞CD5分子表达+更新的方式自我更新由骨髓产生自

45、发产生1g高低分泌的1g类别IgMIgGIgGIgM针对的抗原碳水化合物类蛋白质类特异性多反应性特异性体细胞高频突变低/无高免疫记忆少/无有产生时间胎儿期出生后免疫学功能固有免疫应答适应性免疫应答B细胞的功能产生抗体介导体液免疫应答中和作用、激活补体、调理作用、ADCC、介导I型超敏反应、穿过胎盘和粘膜等。.提呈抗原由活化B细胞提呈抗原，对可溶性抗原提呈尤为重要。 免疫调节功能。抗原识别受体多样性产生的机制 （了解） 组合多样性（重链的V-D-J重排和轻链的V-J重排） 连接多样性（密码子错位、框移错位、N 序列插入） 受体编辑（重组激活酶基因重新活化，轻链V-J再次重排） 体细胞高频突变（成熟B细胞编码V区CDR部位基因点突变）第十章T淋巴细胞免疫术语阳性选择（positive selection）：在胸腺皮质中，同胸腺上皮细胞表面抗原肽-自身MHCI类或H类分 子复合物以适当亲和力发生结合的DP细胞可继续分化为SP细胞，其中与I类分子结合的DP细胞CD8 表达水平升高，CD4表达水平下降直至丢失，而与H类分子结合的DP细胞CD4表达水平升高，CD8表达 水平下降最后丢失；不能与抗原肽-MHCI/H类分子结合或结合亲和力过高的DP细胞发生凋亡。通过阳 性选