病理生理学——心力衰竭.ppt

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1、Heart failure心心 力力 衰衰 竭竭概念概念 在各种致病因素的作用下，心脏在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需以致不能满足机体代谢需要的病理过程或临床综合征要的病理过程或临床综合征一一 、概概 述述 绝对绝对(CO 正常值正常值)，相对相对(心衰前心衰前CO 正常值正常值)前方供血不足，后方淤血前方供血不足，后方淤血 解剖概念解剖概念心肌衰竭概念心肌衰竭概念 一般患者CO 贫血患者CO 心衰前心衰前 5L/min 10L/min 心衰后心衰后 2L/min 7L/

2、min 心心 功功 能能 不不 全全轻度轻度重度重度心力衰竭心力衰竭代偿期代偿期失代偿期失代偿期病病因因 心功能不全心功能不全 与与 心力衰竭心力衰竭 本质相同，程度上有区别本质相同，程度上有区别 充血性心衰充血性心衰（congstive heart failure）慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）充血充血和和淤血淤血1原发性原发性心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍2 3 4 心肌炎（病毒、阿霉素）心肌炎（病毒、阿霉素）5 心肌病（硒缺乏）心肌病（硒缺乏）6 心肌梗死（严重缺血）心肌梗死（严重缺血）7 （一）原因（一）原因二二 原因、诱因、

3、分类原因、诱因、分类心肌细胞变性、坏死心肌细胞变性、坏死 原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍能量代谢障碍（缺血、缺氧、（缺血、缺氧、Vit B1缺乏）缺乏）2继发性继发性心肌舒缩功能障碍（心脏负荷过度）心肌舒缩功能障碍（心脏负荷过度）前前负荷负荷 容量负荷容量负荷左室左室 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全右室右室 肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全 全心全心 贫血、甲亢、贫血、甲亢、VB1缺乏、缺乏、A-V 瘘瘘后负荷后负荷 压力负荷压力负荷左室左室 高血压、主动脉瓣狭窄高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄主动脉缩窄右室

4、右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺梗塞、阻塞性肺疾病肺梗塞、阻塞性肺疾病 全心全心 高血压晚期、血液粘稠度增加高血压晚期、血液粘稠度增加（二）诱因二）诱因据据统计统计90%左右心衰有诱因左右心衰有诱因 1、感染、感染 发热发热代谢率代谢率耗氧耗氧心脏负荷心脏负荷 心率心率心肌耗氧心肌耗氧；舒张期缩短；舒张期缩短心肌血供心肌血供 内毒素直接抑制心肌舒缩功能内毒素直接抑制心肌舒缩功能 呼吸道感染呼吸道感染肺血管阻力肺血管阻力右心负荷右心负荷 2、水、电解质及酸碱紊乱、水、电解质及酸碱紊乱 （1）过快、过量输液过快、过量输液 （2）高钾血症和低钾血症高钾血症和低钾血症 心肌兴

5、奋性、收缩性、传导性改变心肌兴奋性、收缩性、传导性改变 心律失常心律失常 （3）酸中毒：）酸中毒：H+与与Ca2+竞争竞争 4、妊娠与分娩、妊娠与分娩 血容量血容量 稀释性贫血稀释性贫血 高循环高循环 血浆血浆红细胞红细胞分娩分娩 交感交感N兴奋兴奋 血管收缩血管收缩 后负荷后负荷前负荷前负荷妊娠期妊娠期5、其它、其它过度劳累、精神紧张、情绪激动、创伤、大手术、过度劳累、精神紧张、情绪激动、创伤、大手术、洋地黄中毒洋地黄中毒3、心律失常、心律失常常见心动过速常见心动过速舒张期缩短舒张期缩短冠脉冠脉血供血供心心率率耗氧耗氧心室充盈量心室充盈量（SV）（三）分类（三）分类按按速度速度急性急性：急性

6、心梗、急性心肌炎等急性心梗、急性心肌炎等 特点：特点：供血不足突出供血不足突出 慢性慢性：各种心瓣膜病、肺心病等各种心瓣膜病、肺心病等 特点：特点：后方淤血突出后方淤血突出按按部位部位全全心衰心衰：两室同时受累（心肌炎、贫血性心脏病）两室同时受累（心肌炎、贫血性心脏病）左左心衰心衰:主动脉瓣病变、二尖瓣关闭不全、高血压主动脉瓣病变、二尖瓣关闭不全、高血压、冠心病冠心病 特点：特点：肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿右右心衰心衰：肺动脉瓣病变、三尖瓣关闭不全、肺心病肺动脉瓣病变、三尖瓣关闭不全、肺心病特点：特点：体循环淤血、全身水肿体循环淤血、全身水肿左左衰继发右衰衰继发右衰特征：特征：肺水肿减轻肺水

7、肿减轻按按CO 低输出量心衰：低输出量心衰：CO绝对绝对 多数多数高高输出量心衰：输出量心衰：CO相对相对 贫血、甲亢贫血、甲亢正常心正常心输出量输出量低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常人正常人按按机制机制收缩性收缩性 冠心病、心肌病冠心病、心肌病舒性张舒性张 高血压高血压、肥厚型心肌病肥厚型心肌病 轻度心力衰竭轻度心力衰竭：体力活动轻度受限，心力衰：体力活动轻度受限，心力衰 竭的症状和体征休息后消失竭的症状和体征休息后消失 中度心力衰竭中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭 的症状和体征。的症状和体征。重度心

8、力衰竭重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰：安静情况下即可出现心力衰 竭的症状和体征，体力活动竭的症状和体征，体力活动 完全受限。完全受限。严严重重程程度度三、三、心功能不全机体的代偿心功能不全机体的代偿代偿代偿完全代偿：完全代偿：CO能满足正常活动能满足正常活动不完全代偿：不完全代偿：CO能满足机体安静状态能满足机体安静状态失代偿：失代偿：CO不能满足机体安静状态不能满足机体安静状态（一）心脏代偿（一）心脏代偿CO =心率心率每搏量每搏量（一）心脏代偿（一）心脏代偿CO =心率心率每搏量每搏量1 心率心率加快加快（发动早、见效快）（发动早、见效快）机制机制CO压力感受器刺激压力感受器刺激心

9、交感神经兴奋心交感神经兴奋心率心率CO心室舒张末期容量心室舒张末期容量右房压、腔右房压、腔V压压容量感受器容量感受器交感神经兴奋交感神经兴奋 心率心率CO 缺氧缺氧刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器呼吸呼吸反射性引起心率反射性引起心率提高提高CO（在一定范围内）（在一定范围内）心率心率180次次/min失去代偿意义失去代偿意义不经济、不经济、往往是心衰的标志往往是心衰的标志意义意义限度限度心率心率耗耗氧氧冠脉灌冠脉灌流流影响心室充盈影响心室充盈SV2 收缩力增加收缩力增加SV前负荷增加引起紧张源性扩张前负荷增加引起紧张源性扩张 Frank-Starling定律定律 在一定范围内（肌节长度在一

10、定范围内（肌节长度2.2m），），心肌收心肌收缩力随心肌初长度增加而增加；超过此范围缩力随心肌初长度增加而增加；超过此范围，心心肌收缩力下降或丧失。肌收缩力下降或丧失。儿茶酚胺的正性肌力作用儿茶酚胺的正性肌力作用CO交感兴奋交感兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶cAMP 收缩性收缩性Ca2+内流内流SR释放释放Ca2+概念概念伴有收缩力增强的心脏扩张伴有收缩力增强的心脏扩张肌节肌节长度长度心心功能曲线功能曲线2.2m2.0m每每搏搏量量紧张源性扩张紧张源性扩张肌源性扩张肌源性扩张限度限度肌肌小节长度不超过小节长度不超过2.2m2.2m3.0m3.6m2.0m离心性肥大：离心性

11、肥大：（纤（纤 维变维变 长）长）容量负荷容量负荷 串联性增生串联性增生心腔扩大心腔扩大 心肌肥大心肌肥大慢性代偿，持久、有效、经济慢性代偿，持久、有效、经济向心性肥大：向心性肥大：（纤维变粗，壁厚）纤维变粗，壁厚）压力负荷压力负荷 并联性增生并联性增生 心腔不扩大心腔不扩大肌纤维增粗、增长，体积、重量增大肌纤维增粗、增长，体积、重量增大概念概念正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大 向心性肥大向心性肥大离心性肥大Laplaca定律定律T =Pr2h机制机制 化学性刺激化学性刺激负荷负荷室壁张力室壁张力激活蛋白激酶激活蛋白激酶C蛋白合成

12、蛋白合成促促进心肌肥大进心肌肥大ATP、ADP、肌酸、肾上腺素促进蛋白合成肌酸、肾上腺素促进蛋白合成 机械性刺激机械性刺激积极作用积极作用心肌收缩力心肌收缩力，降低室壁张力，氧耗，降低室壁张力，氧耗不利影响不利影响心肌过度肥大，可因心肌的心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长不平衡生长 而发生心力衰竭而发生心力衰竭意义意义肥大心肌的不平衡生长肥大心肌的不平衡生长器官器官：心脏体积交感心脏体积交感N轴突轴突 心肌内心肌内NE 组织组织：肌纤维毛细血管数目肌纤维毛细血管数目氧的弥散间距氧的弥散间距 细胞细胞：细胞体积细胞体积 线粒体线粒体生物氧化生物氧化能量能量 细胞体积细胞体积 表面积表面积钙内流钙

13、内流收缩性收缩性分子分子：肌球蛋白尾部头部肌球蛋白尾部头部 V3V1ATP酶活性酶活性成人心重量成人心重量500g，左室重量左室重量200g限度限度心肌组织中的胶原：心肌组织中的胶原：型胶原：型胶原：（平行，晚期，增强抗牵拉能力）（平行，晚期，增强抗牵拉能力）型胶原：（网状，早期，肌束排列）型胶原：（网状，早期，肌束排列）过度增加过度增加：使心肌顺应性降低：使心肌顺应性降低 影响冠状循环影响冠状循环细胞外基质增加细胞外基质增加 存在于细胞间隙、肌束之间及血管周围的存在于细胞间隙、肌束之间及血管周围的结构糖蛋白结构糖蛋白、蛋白多糖蛋白多糖、糖胺聚糖。糖胺聚糖。（二）心外代偿（二）心外代偿增加血容

14、量增加血容量（慢性）（慢性）FF(小动脉收缩出入小动脉收缩出入)肾血肾血重新分布重新分布醛固酮醛固酮、ADHPGE2、心房肽、心房肽BP 交感交感N兴奋兴奋 肾血流肾血流 GFR 钠水排除钠水排除AngPGE2钠水重吸收钠水重吸收血容量血容量增加心室充盈增加心室充盈增加心输出量增加心输出量（代偿代偿）增加心脏负荷增加心脏负荷（失代偿失代偿）过度过度 血液重新分布血液重新分布：保证心、脑血供：保证心、脑血供（急性）（急性）红细胞增多红细胞增多（慢性）（慢性）组织利用氧增加组织利用氧增加（慢性）（慢性）线粒体数量增加、表面积加大、细胞色素氧化酶的活性增线粒体数量增加、表面积加大、细胞色素氧化酶的活

15、性增加加增加用氧能力增加用氧能力 肌红蛋白数量增加肌红蛋白数量增加增加储氧能力增加储氧能力磷酸果糖激酶活性增高磷酸果糖激酶活性增高促进酵解，获得能量补充促进酵解，获得能量补充持续外周血管收缩，器官功能障碍，后负荷增加持续外周血管收缩，器官功能障碍，后负荷增加促红细胞生成素促红细胞生成素心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心脏负荷过重心输出量减少心输出量减少神经神经-体液调节机制激活体液调节机制激活紧紧张张源源性性扩扩张张心心率率加加快快收收缩缩性性增增强强心心肌肌肥肥大大血血容容量量增增加加血血流流重重新新分分布布细细胞胞用用氧氧加加强强红红细细胞胞增增多多 心心 脏脏 代代 偿偿 心

16、心 外外 代代 偿偿 四四 、发病机制发病机制 心肌收缩与舒张生理心肌收缩与舒张生理肌肌球蛋白球蛋白肌动肌动蛋白蛋白粗肌丝粗肌丝细肌丝细肌丝向肌向肌球蛋白球蛋白肌钙肌钙蛋白蛋白肌节肌节调节蛋白调节蛋白收缩蛋白收缩蛋白粗肌丝粗肌丝细肌丝细肌丝向肌球蛋白向肌球蛋白粗肌丝粗肌丝细肌丝细肌丝向肌球蛋白向肌球蛋白粗粗肌球蛋白肌球蛋白细细ICT向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白肌动蛋白肌动蛋白-+线粒体线粒体（SR）肌浆网肌浆网（tin）Ca2+静息静息Ca2+10-7mol/L 10-5mol/L-+兴奋兴奋ICTICT横桥横桥ICTATPADP+PiICT收缩收缩 线粒体线粒体（SR）肌浆网肌浆网（

17、tin）Ca2+复极复极-+-+-+线粒体线粒体（SR）肌浆网肌浆网（tin）Ca2+复极复极Ca2+10-5mol/L 10-7mol/LICTICTICT舒张舒张 收缩收缩舒张舒张 结结 构构Ca2+的转运的转运能能 量量Ca2+的复位的复位粗细肌丝解离粗细肌丝解离舒张势能舒张势能心衰心衰决决 定定 因因 素素氧化应激、细胞因子氧化应激、细胞因子、钙超载、线粒体功能紊乱、钙超载、线粒体功能紊乱细胞凋亡细胞凋亡收缩性：心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力收缩性：心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力 （一）心肌收缩性减弱（一）心肌收缩性减弱 1 1、心肌结构的破坏、心肌结构的破坏细胞坏

18、死细胞坏死心肌坏死心肌坏死溶酶释放溶酶释放 收缩蛋白收缩蛋白心肌收缩性心肌收缩性缺血缺血感染感染中毒中毒心肌坏死心肌坏死20%不发生心衰20%发生心衰40%心源性休克细胞凋亡细胞凋亡 心肌细胞数量心肌细胞数量2、能量代谢障碍、能量代谢障碍脂肪酸脂肪酸乳乳 酸酸丙酮酸丙酮酸葡萄糖葡萄糖氨基酸氨基酸乙酰乙酰CoA拧檬酸拧檬酸-酮戊二酸酮戊二酸草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸CO2ADP+PiATP能量生成能量生成能量储存能量储存能量利用能量利用CP心肌缺血、缺氧、心肌缺血、缺氧、VB 1 缺乏缺乏心肌肥大心肌肥大 心肌肥大心肌肥大 Ca+2-Mg+2-ATP 酶活性降低酶活性降低心肌肥大晚期心肌肥大晚

19、期 磷酸肌酸激磷酸肌酸激 酶活性降低酶活性降低磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶肌球蛋白肌球蛋白+肌动蛋白肌动蛋白肌动肌动-球蛋白球蛋白游离钙游离钙结合钙结合钙V1（）活性最高活性最高 V2（）活性次之活性次之 V3（）活性最低活性最低肥大心肌肥大心肌ATP酶活性酶活性机制机制 人类人类ATP酶活性降低可能是酶活性降低可能是 心肌调节蛋白改变心肌调节蛋白改变心衰心衰ATP酶酶活性活性正常正常 大鼠大鼠正常正常 人类人类心衰心衰3、心肌兴奋、心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍 SRCa2+处理功处理功 能障碍能障碍储存储存：线粒体摄取：线粒体摄取Ca2+，释放缓慢释放缓慢（Ca2+转运障碍）转运障碍）摄取

20、摄取：ATP Ca2+-ATP酶活性酶活性钙泵钙泵 Ca2+释放通道蛋白（释放通道蛋白（RyR 蛋白）蛋白）释放释放：Ca2+与与SR钙储存蛋白钙储存蛋白亲和力亲和力 （酸中毒）（酸中毒）电压依赖性电压依赖性Ca2+通道通道 去极化，膜内电位变正，通道开放去极化，膜内电位变正，通道开放 复极化，膜内电位变负，通道关闭复极化，膜内电位变负，通道关闭 内源性内源性NE；细胞膜细胞膜受体受体 酸中毒：降低酸中毒：降低NE 对对受体敏感受体敏感 酸中毒、高钾抑制酸中毒、高钾抑制Ca2+内流内流“受体操纵”性Ca2+通道激活腺苷酸环化酶ATPcAMP激活受体操纵性受体操纵性Ca2+通道通道NECa2+内

21、内流障碍流障碍Na+_Ca2+交换体交换体膜内膜内 Na+（去极化），去极化），Na+向外向外Ca2+向内向内膜内膜内Ca2+（复极化），（复极化），Ca2+向外向外Na+向内向内TCI肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍H+与Ca2+竞争肌钙蛋白（二）心室舒张功能障碍（二）心室舒张功能障碍 舒张性：心肌收缩后其张力下降和肌纤维舒张性：心肌收缩后其张力下降和肌纤维 复长的能力。复长的能力。心衰心衰ATP Ca2+-ATP E 钙复位延缓：钙复位延缓：Ca2+泵障碍泵障碍Na+-Ca2+交换体与交换体与Ca2+亲和力亲和力 Ca2+外排减少外排减少 舒张负荷不足（主动舒张舒张负荷不足（主

22、动舒张）舒张势能降低舒张势能降低：收缩性减弱，心脏几何构型改变不明显：收缩性减弱，心脏几何构型改变不明显 冠脉充盈不足冠脉充盈不足（高血压、冠心病、心率过快）（高血压、冠心病、心率过快）心室顺应性降低心室顺应性降低(或僵硬度增加）或僵硬度增加）（被动舒张（被动舒张）顺应性顺应性心室在单位压力变化下心室在单位压力变化下 引起的容积改变引起的容积改变dv/dp僵硬度僵硬度心室在单位容积变化下心室在单位容积变化下引起的压力改变引起的压力改变dp/dv 肌动肌动-球蛋白复合体解离障碍：球蛋白复合体解离障碍：肌动肌动-球蛋白球蛋白 +ATP 肌球蛋白肌球蛋白 -ATP+肌动蛋白肌动蛋白ATPPV曲线曲线

23、EDVEDP正常正常降低降低升高升高（mmHg）（ml）12 mmHg室壁厚度室壁厚度、室壁成分改变（炎症、水肿、纤维化）、室壁成分改变（炎症、水肿、纤维化）100 150 顺应性下顺应性下降，心室降，心室扩张受限扩张受限充盈充盈不足不足心输出心输出量减少量减少顺应性下降顺应性下降心室舒张末心室舒张末期压力增高期压力增高静脉压静脉压升高升高肺淤血肺淤血肺水肿肺水肿（三）心脏各部舒缩活动的协调性障碍（三）心脏各部舒缩活动的协调性障碍正常正常局部不能收缩局部不能收缩心梗区心梗区心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制收缩功收缩功能障碍能障碍坏死坏死凋亡凋亡生成不足存储减少利用障碍心肌结构的破坏心肌结构

24、的破坏心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍兴奋兴奋收缩偶联障碍收缩偶联障碍舒张功舒张功能障碍能障碍Ca2+复位延缓复位延缓肌动肌动-球蛋白复合体解离障碍球蛋白复合体解离障碍心室舒张势能心室舒张势能心肌顺应性心肌顺应性SR摄取储存释放Ca2+Ca2+内流与肌钙蛋白结合障碍心脏各部舒缩活动的协调性障碍心脏各部舒缩活动的协调性障碍五、心力衰竭临床表现的五、心力衰竭临床表现的 病理生理基础病理生理基础前方供血不足：前方供血不足：心输出量下降心输出量下降后方淤血后方淤血 体循环淤血（右衰）体循环淤血（右衰）肺循环淤血（左衰）肺循环淤血（左衰）心心衰衰皮肤肌肉皮肤肌肉供血不足供血不足皮肤苍白皮肤苍白疲乏无力疲

25、乏无力脑供脑供血血不不 足足失失 眠眠头头 痛痛头头 晕晕肾血肾血流流减减 少少钠水潴留钠水潴留 少尿少尿氮质血症氮质血症心心输出量不足输出量不足心源性休克心源性休克心泵心泵功能功能降低降低 心功能的变化（指标）心功能的变化（指标）反反映映心心泵泵功功能能心衰心衰指标指标含义含义正常值正常值CO 心输出量心输出量 3.55.5L/min3.5Cl 心脏指数心脏指数 2.53.5L/min/m22.5（LVEDP）左室舒张末压左室舒张末压12mmHgPAWP肺动脉楔压肺动脉楔压平均平均7mmHg（RVEDP）CVP 中心静脉压中心静脉压412cmH2O右室舒张末压右室舒张末压 max EF 0.

26、560.78射血分数射血分数 （SV/VEVD）+dp/dt等容收缩期室内压上升等容收缩期室内压上升最大变化速率最大变化速率 max反映反映舒张舒张功能功能指标指标含义含义正常值正常值 心衰心衰反映反映收缩收缩功能功能-dp/dt 等容舒张期室内压下降等容舒张期室内压下降最大变化速率最大变化速率水肿水肿钠水潴留钠水潴留合成合成Pr灭活功能灭活功能 肝功肝功体循环淤血（右衰）体循环淤血（右衰）肝肝淤血淤血静脉压静脉压静脉淤血静脉淤血颈静脉怒张颈静脉怒张肝肝-颈静脉返流怔（颈静脉返流怔（+）肝大压痛肝大压痛心源性肝硬化心源性肝硬化ADH ALD 胃肠淤血胃肠淤血 槟榔肝呼吸困难呼吸困难夜间阵发性呼

27、吸困难夜间阵发性呼吸困难肺循环淤血（左衰）肺循环淤血（左衰）肺水肿肺水肿端坐呼吸端坐呼吸劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难肺水肿左房压左房压肺肺V回流受阻回流受阻肺肺cp血压血压水肿水肿 阶段性：阶段性：肺淤血肺淤血 间质性肺水肿间质性肺水肿 肺泡水肿肺泡水肿 区蜮性区蜮性：肺肺尖部：淤血尖部：淤血肺中部：间质性肺水肿肺中部：间质性肺水肿 肺底部：肺泡水肿肺底部：肺泡水肿受重力作用受重力作用机制机制特点特点 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。临床表现是呼吸困难。肺水肿心力衰竭细胞呼吸困难 主观感费劲主观感费劲 肺淤血、肺水肿肺淤血、肺

28、水肿肺顺应性肺顺应性 支气管黏膜水肿支气管黏膜水肿气道峡窄气道峡窄 客观有节律、频率、深度改变客观有节律、频率、深度改变 肺淤血肺淤血肺毛细血管旁感受器（肺毛细血管旁感受器（+）肺淤血肺淤血换气换气PaO2 外化学感受器外化学感受器 肺顺应性肺顺应性 牵张感受器兴奋牵张感受器兴奋抑制吸气抑制吸气概念概念劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 端端 坐坐 呼呼 吸吸 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故

29、必须采取端困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽醒，并立即坐起喘气和咳嗽分类分类 体力活动体力活动静脉回心血量静脉回心血量P耗氧耗氧、心室充盈、心室充盈CO 肺淤血肺淤血劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难肺活量肺活量胸腔容积胸腔容积肺肺淤血减轻淤血减轻利于气体交换利于气体交换 端坐位端坐位膈肌下移膈肌下移组织液吸收组织液吸收回回心血量心血量肺肺淤血减轻淤血减轻缺氧缓解缺氧缓解利于气体交换利于

30、气体交换减轻呼吸困难减轻呼吸困难夜间睡眠夜间睡眠迷走兴奋性迷走兴奋性支气管收缩支气管收缩气道气道阻力阻力呼吸费力呼吸费力平卧位平卧位回回心血心血膈肌上移膈肌上移肺活量肺活量肺肺淤血淤血气体交换障碍气体交换障碍PaO2神经反射神经反射 敏感性敏感性呼吸中枢呼吸中枢(-)(+)突感突感呼吸困难呼吸困难六六 心功能不全的防治原则心功能不全的防治原则1 治疗原发病、消除诱因治疗原发病、消除诱因2 减轻心脏负荷减轻心脏负荷降低后负荷降低后负荷：合理使用动脉血管扩张剂合理使用动脉血管扩张剂调整前负荷调整前负荷：硝酸甘油硝酸甘油（静脉扩张）（静脉扩张）减轻回心血量减轻回心血量 限钠、限钠、利尿利尿3 改善心

31、脏舒缩功能改善心脏舒缩功能增加收缩力：增加收缩力：洋地黄、钙增敏剂正性肌力药物洋地黄、钙增敏剂正性肌力药物改善舒张功能：改善舒张功能：钙拮抗剂、钙拮抗剂、受体阻滞剂受体阻滞剂4干预心肌改建：干预心肌改建：受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI、Ang受体阻滞剂受体阻滞剂典型病例 患者有患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。卧而入院。体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率率130次次/分，分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部心尖部可闻可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白血浆白蛋白22 g/L，球蛋白球蛋白15g/L。