动物生理学第七章血液循环.ppt

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1、第七章第七章 血液循血液循环7.1 人与哺乳动物的血液循环人与哺乳动物的血液循环一、血液循环（一、血液循环（blood circulation）（）（图图）心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。定方向流动，周而复始，称为血液循环。（图）图）人与哺乳动物的心脏人与哺乳动物的心脏 （图）（图）（图）（图）二、体循二、体循环与肺循与肺循环（图）1、肺循环：血液从右心室流出经过肺回到左心房。肺循环：血液从右心室流出经过肺回到左心房。2、体循环：血液由左心房进入左心室，再由左心室流出，经过、体循环：血液由左心房进入左心

2、室，再由左心室流出，经过肺以外的各种器官组织回到右心房。肺以外的各种器官组织回到右心房。（图（图7-2）循环中血液的分配情况循环中血液的分配情况 图图氧合血、脱氧血氧合血、脱氧血主动脉、动脉、微动脉的管壁由内皮细胞、肌肉层和结缔组织主动脉、动脉、微动脉的管壁由内皮细胞、肌肉层和结缔组织层组成。层组成。（图）（图）毛细血管：由单层上皮细胞组成。毛细血管：由单层上皮细胞组成。微静脉、静脉、大静脉（上腔静脉、下腔静脉）微静脉、静脉、大静脉（上腔静脉、下腔静脉）3、血管、血管 动脉与静脉。动脉与静脉。房室瓣（三尖瓣、二尖瓣）与半月瓣（肺动脉瓣、主动脉瓣）房室瓣（三尖瓣、二尖瓣）与半月瓣（肺动脉瓣、主动

3、脉瓣）（图）（图）4、瓣膜、瓣膜静脉中瓣膜静脉中瓣膜（图）（图）7.2 血液循环的进化血液循环的进化一、心肌细胞的自动节律性一、心肌细胞的自动节律性7.3 心肌的心肌的结构与机能特性构与机能特性2、起搏点：窦房结（、起搏点：窦房结（sino-artrial node，S-A node）（）（哺乳动物哺乳动物）静脉窦（静脉窦（两栖动物两栖动物）1、心肌细胞的类型、心肌细胞的类型 工作细胞：普通心肌细胞，富含肌原纤维、执行收缩功能。工作细胞：普通心肌细胞，富含肌原纤维、执行收缩功能。包括心房肌包括心房肌 和心室肌。无自律性和心室肌。无自律性（图）（图）。自律细胞：特殊分化的心肌细胞，具有自动产生节

4、律性兴奋自律细胞：特殊分化的心肌细胞，具有自动产生节律性兴奋 的能力。基本丧失收缩功能。的能力。基本丧失收缩功能。窦性心律窦性心律:由窦房结控制的心律由窦房结控制的心律;6080次次/min六、心六、心电图（ECG）：用置于体表一定部位的引导电极测记到的心电变化的波形。用置于体表一定部位的引导电极测记到的心电变化的波形。P波：心房兴奋过程，波：心房兴奋过程，QRS波：左右心室去极化，波：左右心室去极化，0.06-0.1s （图）（图）T波：心室复极化过程波：心室复极化过程PR间期：间期：P起点到起点到QRS波开始，心房开始兴奋到波开始，心房开始兴奋到心室开始兴奋。代表房室心室开始兴奋。代表房室

5、之间的传导时间。所需时之间的传导时间。所需时间，间，ECG是一次心动周期中整个心脏的心肌细胞电活动的综合效应是一次心动周期中整个心脏的心肌细胞电活动的综合效应在体表的反映在体表的反映。ST段：段：QRS终了到终了到T波开始波开始7.4 心心动周期的力学周期的力学变化化（图）一、心房的兴奋与收缩一、心房的兴奋与收缩窦房结传来的兴奋引起心房收缩，心房压心室压，血液窦房结传来的兴奋引起心房收缩，心房压心室压，血液由心房流入心室。收缩约由心房流入心室。收缩约0.1s，进入舒张期。，进入舒张期。心动周期：心脏每收缩和舒张一次所经历的整个过程。心动周期：心脏每收缩和舒张一次所经历的整个过程。通常以心房开始

6、收缩作为描述一个心动周期的起点。通常以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。二、心室收缩期二、心室收缩期1、等容收缩相、等容收缩相 从房室瓣关闭到室内压由接近心房压升高到超过主动脉压，从房室瓣关闭到室内压由接近心房压升高到超过主动脉压，以致主动脉瓣开启这段时间，约以致主动脉瓣开启这段时间，约0.05s，升高快、幅度大。，升高快、幅度大。2、射血相、射血相 快速射血相：约快速射血相：约0.1s 减慢射血相：约减慢射血相：约0.15s （图图7-22）3、心室舒、心室舒张相相1）等容舒张相：心室舒张）等容舒张相：心室舒张,室内压下降，主动脉血液回流，推动室内压下降，主动脉血液回流，推动 主动脉瓣

7、关闭，心室舒张进一步降低心室压，主动脉瓣关闭，心室舒张进一步降低心室压，房室瓣开放。从主动脉瓣关闭到房室瓣开放，房室瓣开放。从主动脉瓣关闭到房室瓣开放，约约0.06s，心室容积未变，故称等容舒张期。，心室容积未变，故称等容舒张期。2）心室充盈相：）心室充盈相：快速充盈相：心室压低于心房压，房室瓣开放，大量血液快速充盈相：心室压低于心房压，房室瓣开放，大量血液急速流入心室急速流入心室（0.1s）。）。减慢充盈相：由于心室血液进一步充盈，压力升高，血液经减慢充盈相：由于心室血液进一步充盈，压力升高，血液经心房流入心室的速度减慢（心房流入心室的速度减慢（0.2s)在心室舒张前期就有近在心室舒张前期就

8、有近70%的血液急速流入心室有重要的的血液急速流入心室有重要的生理意义。生理意义。（图图7-22）（图（图7-23）心室肌的收缩和舒张，是造成室内压力变化，从而导致心房心室肌的收缩和舒张，是造成室内压力变化，从而导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是推动血液在相应腔室之间流动的主要动力；压力梯度是推动血液在相应腔室之间流动的主要动力；血液的单方向流动则是在瓣膜活动的配合下实现的。血液的单方向流动则是在瓣膜活动的配合下实现的。心脏泵血作用是由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相心脏泵血作用是由心肌电活动、机械

9、收缩和瓣膜活动三者相互配合才得以实现。互配合才得以实现。第一心音：第一心音：主要是心室肌收缩主要是心室肌收缩初期，房室瓣突然关闭，以及心初期，房室瓣突然关闭，以及心室壁震颤所引起，其次心室血流室壁震颤所引起，其次心室血流碰撞主动脉根部和管壁发出的声碰撞主动脉根部和管壁发出的声音。音调低而持续期长。音。音调低而持续期长。心肌舒缩和瓣膜关闭引起心肌舒缩和瓣膜关闭引起振动而产生的声音。振动而产生的声音。心音：心音：第二心音：第二心音：心室舒张初期，主心室舒张初期，主动脉瓣和肺动脉瓣的突然关闭引动脉瓣和肺动脉瓣的突然关闭引起。音调高而短促。起。音调高而短促。第三心音：第三心音：某些儿童和青年人。某些儿

10、童和青年人。发生在心室舒张期快速充盈的末期。发生在心室舒张期快速充盈的末期。一、心率的调节一、心率的调节1、神经调节、神经调节 （图）（图）刺激交感神经刺激交感神经心率增快。去甲肾上腺素（心率增快。去甲肾上腺素（NE）作用于窦房结）作用于窦房结细胞，使其起搏电位的坡度增加，能更快地达到阈电位，使心率增细胞，使其起搏电位的坡度增加，能更快地达到阈电位，使心率增加。加。7.5 心心输出量及其出量及其调节心输出量：搏出量心输出量：搏出量心率心率搏出量：一个心室每次搏动的射血量。搏出量：一个心室每次搏动的射血量。2、体液调节：主要为血液中的肾上腺素和甲状腺素。、体液调节：主要为血液中的肾上腺素和甲状腺

11、素。刺激迷走神经刺激迷走神经心率减慢。乙酰胆碱（心率减慢。乙酰胆碱（Ach）作用于窦房结细）作用于窦房结细胞，可以促进胞，可以促进K+通道开放，使最大复极电位的绝对值增大，降低通道开放，使最大复极电位的绝对值增大，降低自律性。同时使自律性。同时使 4期自动除极速度减慢，降低自律性。期自动除极速度减慢，降低自律性。紧张性发放：交感神经和副交感神经平时都以一定频率的持续紧张性发放：交感神经和副交感神经平时都以一定频率的持续不断的冲动发放来控制心搏。不断的冲动发放来控制心搏。二、搏出量的二、搏出量的调节：静脉回心血量和心肌收：静脉回心血量和心肌收缩力力 1、心肌收缩的特点、心肌收缩的特点 （1）心肌

12、收缩对细胞外心肌收缩对细胞外Ca2+的依赖性的依赖性 心肌细胞兴奋时，胞外心肌细胞兴奋时，胞外Ca2+经肌膜和横管膜上的经肌膜和横管膜上的L型钙通道型钙通道流入胞质，触发肌质网终池大量释放储存的流入胞质，触发肌质网终池大量释放储存的Ca2+，使胞质内，使胞质内Ca2+浓度升高浓度升高100倍而引起收缩。这种由少量的倍而引起收缩。这种由少量的Ca2+引起细胞内钙库引起细胞内钙库释放大量释放大量Ca2+的机制，称为的机制，称为钙诱导钙释放钙诱导钙释放（calcium-induced calcium release,CICR）。雷诺丁）。雷诺丁(Ryanodine)受体受体。心肌的舒张有赖于胞内心肌

13、的舒张有赖于胞内Ca2+浓度的降低。（肌质网膜上钙泵、浓度的降低。（肌质网膜上钙泵、肌膜上肌膜上Na+-Ca2+交换蛋白和钙泵）交换蛋白和钙泵）（钙离子在心肌收缩中的作用）（钙离子在心肌收缩中的作用）（2）“全或无全或无”式收缩：心房和心室都分别是一个功能合胞式收缩：心房和心室都分别是一个功能合胞体体（3）不发生完全强直收缩）不发生完全强直收缩2.心心脏的自身的自身调节 心肌纤维在收缩前的最初长度适当拉长，收缩时的力量增强，这种心肌纤维在收缩前的最初长度适当拉长，收缩时的力量增强，这种靠改变心肌纤维长度的调节称异长自身调节。靠改变心肌纤维长度的调节称异长自身调节。心脏通过异长自身调节对搏出量进

14、行精细调节，使心室射血量和静心脏通过异长自身调节对搏出量进行精细调节，使心室射血量和静脉回心血量相平衡。脉回心血量相平衡。Starling心脏定律：搏出量依赖于心舒容量，即心肌纤维的初长度。心脏定律：搏出量依赖于心舒容量，即心肌纤维的初长度。前负荷（静脉回心血量）决定前负荷（静脉回心血量）决定粗细肌丝的有效重叠程度。粗细肌丝的有效重叠程度。图图 心室功能曲线心室功能曲线 心室功能曲线：心输出量与充盈心室功能曲线：心输出量与充盈压的关系曲线。压的关系曲线。a）充盈压在）充盈压在12-15 mmHg是心室的是心室的最适前负荷，一般为最适前负荷，一般为5-6 mmHg，所，所以心搏功随充盈压的增加而

15、增加；以心搏功随充盈压的增加而增加；b）充盈压在）充盈压在15-20mmHg曲线平坦曲线平坦 c）充盈压再升高，曲线平坦或轻度）充盈压再升高，曲线平坦或轻度下降。下降。由交感神经的作用或血液中肾上腺素的作用而引起心室收由交感神经的作用或血液中肾上腺素的作用而引起心室收缩力加强，从而增加搏出量的调节称缩力加强，从而增加搏出量的调节称-等长调节。等长调节。控制心肌收缩力的主要因素是活化横桥数和肌球蛋白的控制心肌收缩力的主要因素是活化横桥数和肌球蛋白的ATP酶活性。酶活性。肾上腺素激活肾上腺素激活肾上腺素能受体肾上腺素能受体 胞浆胞浆cAMPL型钙通道型钙通道开放开放 Ca2+内流内流钙诱导钙释放机

16、制钙诱导钙释放机制胞浆胞浆Ca2+浓度浓度 活化横桥数活化横桥数心肌收缩力加强。心肌收缩力加强。茶碱可以增加茶碱可以增加肌钙蛋白对肌钙蛋白对Ca2+的亲和力的亲和力活化横桥数活化横桥数心肌心肌收缩力收缩力 活化横桥数取决于心肌兴奋后胞浆活化横桥数取决于心肌兴奋后胞浆Ca2+浓度的升高程度和肌钙浓度的升高程度和肌钙蛋白对蛋白对Ca2+的亲和力。的亲和力。（钙离子在心肌收缩中的作用）（钙离子在心肌收缩中的作用）甲状腺素提高肌球蛋白的甲状腺素提高肌球蛋白的ATP酶活性酶活性心肌收缩力加强。心肌收缩力加强。3.心心脏的神的神经体液体液调节7.6 血管生理血管生理1、大动脉血管：弹性贮器作用。使心脏的间

17、断性射血转、大动脉血管：弹性贮器作用。使心脏的间断性射血转变成动脉中持续不断的血流。变成动脉中持续不断的血流。（图（图7-35）、（图（图7-36）一、各类血管的功能特点：一、各类血管的功能特点：2、微动脉：阻力较大，毛细血管前阻力血管、微动脉：阻力较大，毛细血管前阻力血管3、毛细血管：无平滑肌细胞，物质交换场所、毛细血管：无平滑肌细胞，物质交换场所4、微静脉：毛细血管后阻力血管、微静脉：毛细血管后阻力血管5、静脉：容量血管、静脉：容量血管（60%-70%）二、血二、血压的形成及其的形成及其调节血压：血管内血液对血管壁的侧压。血压：血管内血液对血管壁的侧压。1、血压的形成、血压的形成 血液的充

18、盈压和心脏射血的力量血液的充盈压和心脏射血的力量 各段血管的血压：主动脉首端：各段血管的血压：主动脉首端：100mmHg;微动脉：微动脉：85mmHg；毛细血管：；毛细血管：30mmHg；静脉端静脉端10mmHg;右心房：接近右心房：接近0mmHg（图（图7-37）.3、动脉血压、动脉血压 收缩压：心室快速射血末期动脉血压升到最高收缩压：心室快速射血末期动脉血压升到最高 100-120mmHg 舒张压：心室舒张末期动脉血压降到最低值。舒张压：心室舒张末期动脉血压降到最低值。60-80mmHg 脉压：脉压：脉压脉压=收缩压舒张压收缩压舒张压 2、阻力、阻力R=(8L)/r4，其中，其中L为血管长

19、度，为血管长度，为血液黏度，为血液黏度，r为血管半为血管半径径4、影响动脉血压的因素、影响动脉血压的因素:心室射血和外周阻力心室射血和外周阻力 心心 输出量输出量：与动脉血压成正比（每搏输出量增加，主要：与动脉血压成正比（每搏输出量增加，主要 是收缩压增加，对舒张压影响不显著）是收缩压增加，对舒张压影响不显著）心率：加快，舒张压增加，脉压减小心率：加快，舒张压增加，脉压减小 外周阻力：与血管半径的外周阻力：与血管半径的4次方成反比，对舒张压影响显著次方成反比，对舒张压影响显著 动脉管壁弹性：老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器动脉管壁弹性：老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，脉压

20、增大。作用减弱，脉压增大。循环血量：失血时，通过神经和体液的调节，小动脉收缩循环血量：失血时，通过神经和体液的调节，小动脉收缩 增加外周阻力，静脉系统收缩，减少血管容积，增加外周阻力，静脉系统收缩，减少血管容积，维持血管系统的充盈。大失血后动脉血压降低。维持血管系统的充盈。大失血后动脉血压降低。动脉血压相对稳定的生理意义：动脉血压相对稳定的生理意义：动脉血压动脉血压过低血流减慢，各组织供血不足，尤其是高于心脏过低血流减慢，各组织供血不足，尤其是高于心脏的部位如脑供血不足；的部位如脑供血不足；动脉血压动脉血压过高使心室射血阻力过大，心肌负荷过重，心室出过高使心室射血阻力过大，心肌负荷过重，心室出

21、现代偿性肥大，导致心力衰竭；长期高血压可使小血管壁损伤，现代偿性肥大，导致心力衰竭；长期高血压可使小血管壁损伤，容易发生脑溢血。容易发生脑溢血。静脉是血液回流到心脏的通道，同时作为容量血管又起静脉是血液回流到心脏的通道，同时作为容量血管又起到血液贮存库的作用。安静状态下，体循环的到血液贮存库的作用。安静状态下，体循环的60%70%的血的血液量容纳在静脉部分。静脉的收缩和舒张可有效调节回心血液量容纳在静脉部分。静脉的收缩和舒张可有效调节回心血量和心输出量，使循环功能适应不同生理条件下的需要。量和心输出量，使循环功能适应不同生理条件下的需要。5、静脉血、静脉血压与血流与血流中心静脉压：右心房和胸腔

22、内大静脉的血压称为中心静脉压，中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，正常变动范围为正常变动范围为4 12 cmH2O。外周静脉压：各器官静脉的血压外周静脉压：各器官静脉的血压呼吸活动和骨骼肌的收缩有助于静脉血回流心脏。呼吸活动和骨骼肌的收缩有助于静脉血回流心脏。7.8 微循微循环与淋巴循与淋巴循环一、微循环一、微循环 （图）（图）微动脉、后微动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷真毛细血管、直捷通路、动通路、动-静脉吻合支和微静脉静脉吻合支和微静脉在静息状态下，真毛细血管大部分不开放，经常开放的是在静息状态下，真毛细血管大部分不开放，经常开

23、放的是捷捷通路。通路。后微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩活动主要与局部组织的后微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩活动主要与局部组织的代谢活动有关。代谢产物和低氧使其舒张。代谢活动有关。代谢产物和低氧使其舒张。二、斯塔林假二、斯塔林假说 组织液：存在于组织、细胞间隙，绝大部分呈胶冻状。组织液组织液：存在于组织、细胞间隙，绝大部分呈胶冻状。组织液凝胶的基质由胶原纤维及透明质酸细丝构成。凝胶的基质由胶原纤维及透明质酸细丝构成。(图)血液与组织液之间的物质交换方式：扩散、吞饮、滤过与重吸血液与组织液之间的物质交换方式：扩散、吞饮、滤过与重吸收。收。有效滤过压（有效滤过压（EFP)=（毛细血管压（毛细血管压+

24、组织液胶体渗透压）组织液胶体渗透压）（组织液静水压（组织液静水压+血浆胶体渗透压）血浆胶体渗透压）斯塔林假说：毛细血管网过滤与重吸收液体的假说，由斯塔林假说：毛细血管网过滤与重吸收液体的假说，由斯塔林斯塔林在在20世纪初提出。世纪初提出。微动脉端：滤过微动脉端：滤过 （超滤）（超滤）微静脉端：重吸收微静脉端：重吸收 （图）（图）1、淋巴系统：、淋巴系统：图图毛细淋巴管、淋巴丛、淋巴管、右淋巴导管和胸导管毛细淋巴管、淋巴丛、淋巴管、右淋巴导管和胸导管静脉。静脉。正常成人在安静状态下大约每小时有正常成人在安静状态下大约每小时有120ml淋巴液进入血液循环。淋巴液进入血液循环。2、淋巴液回流的意义：

25、、淋巴液回流的意义：调节血浆和组织液平衡调节血浆和组织液平衡 回收组织蛋白质回收组织蛋白质 运输脂肪运输脂肪三、淋巴循三、淋巴循环7.9 心血管系心血管系统的神的神经调节心血管中枢：与心血管反射有关的神经元集中的部位。心血管中枢：与心血管反射有关的神经元集中的部位。一、支配心脏的传出神经一、支配心脏的传出神经 交感神经：去甲肾上腺素（交感神经：去甲肾上腺素（NE）作用于心肌细胞膜）作用于心肌细胞膜型肾上型肾上腺素能受体，激活腺苷酸环化酶，使胞内腺素能受体，激活腺苷酸环化酶，使胞内cAMP升高，增加钙升高，增加钙通道开放，通道开放，Ca2+升高，故心率加快，收缩力加强，传导加快升高，故心率加快，

26、收缩力加强，传导加快。（正性变时、正性变力和正性变传导）。（正性变时、正性变力和正性变传导）迷走神经：释放迷走神经：释放Ach，作用于，作用于M型胆碱能受体，使型胆碱能受体，使K+通透性通透性升高，呈超极化。同时使肌质网钙释放减少。故使心率减慢，升高，呈超极化。同时使肌质网钙释放减少。故使心率减慢，收缩力减弱，传导减慢。（负性变时、负性变力和负性变传导）收缩力减弱，传导减慢。（负性变时、负性变力和负性变传导）心迷走紧张和心交感紧张心迷走紧张和心交感紧张3、副交感舒血管神经：神经末梢分泌、副交感舒血管神经：神经末梢分泌Ach（支配脑膜、唾液腺、胃肠（支配脑膜、唾液腺、胃肠道的腺体和外生殖器的血管

27、）。道的腺体和外生殖器的血管）。1、缩血管神经是交感神经：使血管管径缩小，增加外周阻力。、缩血管神经是交感神经：使血管管径缩小，增加外周阻力。节后神经末梢分泌去甲肾上腺素，主要与节后神经末梢分泌去甲肾上腺素，主要与受体结合。受体结合。交感缩血管神经的紧张性发放：在安静状态下，交感缩血管神经持交感缩血管神经的紧张性发放：在安静状态下，交感缩血管神经持续地发放约续地发放约13次次/s的低频冲动，使血管平滑肌维持一定程度的收缩。的低频冲动，使血管平滑肌维持一定程度的收缩。2、交感舒血管神经：末梢释放、交感舒血管神经：末梢释放Ach，减少或抑制血管平滑肌的收缩，减少或抑制血管平滑肌的收缩，使血管舒张（

28、仅分布于骨骼肌血管）。使血管舒张（仅分布于骨骼肌血管）。二、血管的神二、血管的神经支配支配缩血管神血管神经、舒血管神、舒血管神经舒血管神经在正常情况下没有紧张性活动。舒血管神经在正常情况下没有紧张性活动。1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（图）（图）由刺激颈动脉窦和主动脉引起的减压反射称颈动脉窦由刺激颈动脉窦和主动脉引起的减压反射称颈动脉窦主动脉反射。主动脉反射。其相应的传入神经分别为窦神经和主动脉神经。其相应的传入神经分别为窦神经和主动脉神经。三、心血管系三、心血管系统的反射的反射窦神经传入冲动与血压关系：在一个心动周期内，随着动脉血压窦神经传入冲动与血压

29、关系：在一个心动周期内，随着动脉血压的波动，窦神经的传入冲动频率也发生相应变化。的波动，窦神经的传入冲动频率也发生相应变化。（图（图）反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张、及交感缩血管紧张减弱，机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张、及交感缩血管紧张减弱，从而使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压从而使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。下降。（图）（图）压力感受器在正常血压水平时也不断发放减压冲动传入中枢，所以压力感受器在正常血压水平时也不断发放

30、减压冲动传入中枢，所以也能对血压下降进行调节。也能对血压下降进行调节。减压反射的生理意义：减压反射的生理意义：“缓冲缓冲”血压变化，维持血压相对恒定。尤血压变化，维持血压相对恒定。尤其对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。对快速出现的血压其对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。对快速出现的血压变化起调节作用。变化起调节作用。2、颈动脉体、主脉体、主动脉体化学感受性反射脉体化学感受性反射（图）刺激：缺氧、刺激：缺氧、CO2分压过高、分压过高、H+浓度过高浓度过高感受器：感受器：颈动脉体、主动脉体中。颈动脉体、主动脉体中。传入神经：窦神经、迷走神经。传入神经：窦神经、迷走神经。效应：引起呼吸和

31、心血管活动改变。主要使呼吸加深加快，同时效应：引起呼吸和心血管活动改变。主要使呼吸加深加快，同时使心率增加、血压上升。使心率增加、血压上升。特点：平时对心血管活动不起明显调节作用。只在低氧、窒息、特点：平时对心血管活动不起明显调节作用。只在低氧、窒息、动脉血压过低、酸中毒才发生作用动脉血压过低、酸中毒才发生作用四、心血管中枢四、心血管中枢 1、脊髓的心血管运动神经元、脊髓的心血管运动神经元初级中枢初级中枢2、延髓的心血管中枢：为最基本的心血管中枢。由位于延髓内的、延髓的心血管中枢：为最基本的心血管中枢。由位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经的神经元组成心迷走神经元和控制心交

32、感神经和交感缩血管神经的神经元组成 心血管正常的紧张性活动起源于延髓。心血管正常的紧张性活动起源于延髓。这些神经元在平时都有这些神经元在平时都有紧张性活动，分别为心迷走紧张、心交感紧张、缩血管紧张，表紧张性活动，分别为心迷走紧张、心交感紧张、缩血管紧张，表现为持续的低频放电活动。现为持续的低频放电活动。延髓心血管中枢至少包括四个部位的神经元延髓心血管中枢至少包括四个部位的神经元 （图）图）缩血管区：延髓头端腹外侧部缩血管区：延髓头端腹外侧部C C1 1区，交感缩血管紧张和心交感紧张区，交感缩血管紧张和心交感紧张都起源于此区神经元。都起源于此区神经元。舒血管区：延髓尾端腹外侧部舒血管区：延髓尾端

33、腹外侧部A A1 1区，兴奋时抑制区，兴奋时抑制C C1 1区，引起血管舒张。区，引起血管舒张。传入神经接替站：延髓孤束核的神经元。传入神经接替站：延髓孤束核的神经元。心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。3、高级中枢：延髓以上的心血管中枢、高级中枢：延髓以上的心血管中枢 主要表现为对心血管活动和机体其它功能间的复杂整合。主要表现为对心血管活动和机体其它功能间的复杂整合。下丘脑的整合作用。下丘脑的整合作用。大脑皮层、边缘系统的作用。大脑皮层、边缘系统的作用。小脑的作用。小脑的作用。7.10 心血管系心血管系统的体

34、液的体液调节 1、肾上腺髓质激素：、肾上腺髓质激素：肾上腺素、去甲肾上腺素（肾上腺素、去甲肾上腺素（NE）都属于儿茶酚胺类。）都属于儿茶酚胺类。肾素肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、抗利尿血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、抗利尿激素、血管内皮生成的活性物质、激肽释放酶激素、血管内皮生成的活性物质、激肽释放酶-激肽系统、激肽系统、心钠素、心钠素、前列腺素、阿片肽及前列腺素、阿片肽及组织胺组织胺心肌的强烈刺激物，可增加心肌收缩的力量、幅度和频率心肌的强烈刺激物，可增加心肌收缩的力量、幅度和频率(1)对心血管系统的效应有所不同。对心血管系统的效应有所不同。）两者对皮肤、肾、脾的血管

35、都有收缩作用，对冠状动脉都）两者对皮肤、肾、脾的血管都有收缩作用，对冠状动脉都有舒张作用；有舒张作用；）对骨骼肌）对骨骼肌NE有缩血管作用，而肾上腺素有舒血管作用。有缩血管作用，而肾上腺素有舒血管作用。血管平滑肌上的有血管平滑肌上的有受体（使血管收缩）和受体（使血管收缩）和2受体（使血管舒张）受体（使血管舒张）两种受体。两种受体。NE与与2受体结合能力较弱。受体结合能力较弱。临床上用肾上腺素为强心剂，临床上用肾上腺素为强心剂，NE为升压剂。为升压剂。（图图-静脉注射静脉注射NE）肾血流量减少或肾肾血流量减少或肾Na+降低降低 肾素（肾近球细胞分泌）肾素（肾近球细胞分泌）血管紧张素原血管紧张素原

36、 血管紧张素血管紧张素I（10肽）肽）（肾素底物，由肝合成）（肾素底物，由肝合成）血管紧张素转化酶（肺）血管紧张素转化酶（肺）血管紧张素血管紧张素II（8肽）肽）血管紧张素酶血管紧张素酶A 血管紧张素血管紧张素III（7肽）肽）其中血管紧张素其中血管紧张素II可直接使全身微血管收缩，血压升高。可直接使全身微血管收缩，血压升高。也可使静脉收缩，增加回心血量。血管紧张素也可使静脉收缩，增加回心血量。血管紧张素III的缩血管的缩血管效应较弱。效应较弱。(图图7-47)2、肾素、肾素血管紧张素系统血管紧张素系统 4、激肽：包括缓激肽和血管舒张素，、激肽：包括缓激肽和血管舒张素，强烈的舒血管物质，使强烈的舒血管物质，使血管平滑肌舒张。血管平滑肌舒张。5、心钠素：由心房肌细胞合成，具有利尿、利钠、舒张血管、心钠素：由心房肌细胞合成，具有利尿、利钠、舒张血管和降血压作用。和降血压作用。3、血管升压素（、血管升压素（vasopressin）又称抗利尿激素（又称抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH），有两），有两种受体种受体:V1受体主要分布在血管平滑肌上。受体主要分布在血管平滑肌上。ADH能引起全身绝大能引起全身绝大多数血管收缩（除脑血管）。多数血管收缩（除脑血管）。V2受体主要分布在肾小管上。受体主要分布在肾小管上。ADH 增加肾脏对水的重吸增加肾脏对水的重吸收。收。