4.抗帕金森病药.pptx
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1、第十章第十章 治疗中枢神经治疗中枢神经系统退行性疾病药系统退行性疾病药南阳医学高等专科学校南阳医学高等专科学校 李玲李玲第一页,共三十页。学习目标学习目标l熟悉左旋多巴的体内过程、药理作用、临床熟悉左旋多巴的体内过程、药理作用、临床应用、不良反响及本卷须知。应用、不良反响及本卷须知。2了解卡比多巴及苯海索的抗帕金森病作了解卡比多巴及苯海索的抗帕金森病作用特点和临床应用。用特点和临床应用。3了解其他抗帕金森病药及治疗阿尔茨海默了解其他抗帕金森病药及治疗阿尔茨海默病药的作用特点和临床应用。病药的作用特点和临床应用。第二页,共三十页。第一节第一节 抗帕金森病抗帕金森病第三页,共三十页。患帕金森综合征
2、的拳王阿里,患帕金森综合征的拳王阿里,颤抖着点燃亚特兰大奥运会主火炬颤抖着点燃亚特兰大奥运会主火炬第四页,共三十页。帕金森氏病:帕金森氏病:慢性进行性运动障碍,属锥慢性进行性运动障碍,属锥体外系疾病。老年人多发体外系疾病。老年人多发三个主要病症:三个主要病症:1.静止性震颤静止性震颤2.肌僵直肌僵直3.运动缓慢运动缓慢 4.共济失调共济失调此外还常有智能减退、痴呆及记忆此外还常有智能减退、痴呆及记忆障碍等病症障碍等病症第五页,共三十页。药物药物:拟多巴胺药和中枢抗胆碱药拟多巴胺药和中枢抗胆碱药多巴胺能神经元和胆碱能多巴胺能神经元和胆碱能神经元处于平衡之中,共神经元处于平衡之中,共同调节运动机能
3、。帕金森同调节运动机能。帕金森氏病患者黑质有病变,使氏病患者黑质有病变,使多巴胺能神经元中多巴胺多巴胺能神经元中多巴胺含量降低,多巴胺神经功含量降低,多巴胺神经功能减弱,胆碱能神经功能能减弱,胆碱能神经功能占优势占优势,产生肌张力增高的产生肌张力增高的病症病症.第六页,共三十页。第七页,共三十页。一一、拟多巴胺类药物拟多巴胺类药物 左旋多巴左旋多巴 由酪氨酸羟化而来,是体内合成由酪氨酸羟化而来,是体内合成由酪氨酸羟化而来,是体内合成由酪氨酸羟化而来,是体内合成NANA的中间物。的中间物。的中间物。的中间物。【药动学】【药动学】【药动学】【药动学】吸收吸收吸收吸收:口服吸收容易口服吸收容易口服吸
4、收容易口服吸收容易 代谢代谢代谢代谢 :肝脏、心、肾、肠中多巴脱羧酶代谢为多巴胺,肝脏、心、肾、肠中多巴脱羧酶代谢为多巴胺,肝脏、心、肾、肠中多巴脱羧酶代谢为多巴胺,肝脏、心、肾、肠中多巴脱羧酶代谢为多巴胺,1%1%进入中枢而发挥作用。进入中枢而发挥作用。进入中枢而发挥作用。进入中枢而发挥作用。-甲基多巴肼甲基多巴肼甲基多巴肼甲基多巴肼可提高作用可提高作用可提高作用可提高作用.排泄排泄排泄排泄:肾脏肾脏肾脏肾脏第八页,共三十页。1.1.抗帕金森病抗帕金森病抗帕金森病抗帕金森病:被黑质多巴胺能神经元摄取,脱羧为多巴胺被黑质多巴胺能神经元摄取,脱羧为多巴胺被黑质多巴胺能神经元摄取,脱羧为多巴胺被黑
5、质多巴胺能神经元摄取,脱羧为多巴胺 补充递质。用于治疗帕金森氏病。补充递质。用于治疗帕金森氏病。补充递质。用于治疗帕金森氏病。补充递质。用于治疗帕金森氏病。特点特点特点特点:对其他原因引起的帕金森综合征有效。对其他原因引起的帕金森综合征有效。对其他原因引起的帕金森综合征有效。对其他原因引起的帕金森综合征有效。对氯丙嗪引起的锥体外系反响无效对氯丙嗪引起的锥体外系反响无效对氯丙嗪引起的锥体外系反响无效对氯丙嗪引起的锥体外系反响无效 (原因:氯丙嗪阻断原因:氯丙嗪阻断原因:氯丙嗪阻断原因:氯丙嗪阻断DADA受体受体受体受体)。2.2.肝昏迷:伪递质学说;肝昏迷:伪递质学说;肝昏迷:伪递质学说;肝昏迷
6、:伪递质学说;不能改善肝功能。不能改善肝功能。不能改善肝功能。不能改善肝功能。【作用与用途】【作用与用途】轻症较好,重症较差,治疗效果与残存神经元数量有关轻症较好,重症较差,治疗效果与残存神经元数量有关肌肉僵直、运动困难好,震颤差肌肉僵直、运动困难好,震颤差起效慢,药后起效慢,药后23周。最大疗效周。最大疗效16个月。个月。第九页,共三十页。消化道病症:消化道病症:80%与与CTZ有关。有关。体位性低血压、心律失常、体位性低血压、心律失常、精神病症精神病症:兴奋,焦虑等。:兴奋,焦虑等。舞蹈症舞蹈症 开关反响开关反响【不良反响】【不良反响】第十页,共三十页。作用作用作用作用:是较强的:是较强的
7、L-L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂芳香氨基酸脱羧酶抑制剂芳香氨基酸脱羧酶抑制剂芳香氨基酸脱羧酶抑制剂 抑制多巴在抑制多巴在外周转化外周转化为多巴胺。为多巴胺。为多巴胺。为多巴胺。与左旋多巴合用,提高脑内多巴胺的与左旋多巴合用,提高脑内多巴胺的与左旋多巴合用,提高脑内多巴胺的与左旋多巴合用,提高脑内多巴胺的 浓度,减少左旋多巴的用量。浓度,减少左旋多巴的用量。卡比多巴卡比多巴第十一页,共三十页。溴隐亭溴隐亭 特点:特点:是多巴胺受体冲动剂。是多巴胺受体冲动剂。用于:帕金森氏病,疗效与左旋多巴相似用于:帕金森氏病,疗效与左旋多巴相似.肢端肥大症抑制生长素分泌肢端肥大症抑制生长素分泌金刚烷胺金刚烷胺 特
8、点:特点:1.作用强度弱于左旋多巴,强于中枢抗胆减作用强度弱于左旋多巴,强于中枢抗胆减药。与左旋多巴合用可增强疗效,降低左旋药。与左旋多巴合用可增强疗效,降低左旋多巴的不良反响。多巴的不良反响。2.起效快、维持时间短,用药数天即可获最起效快、维持时间短,用药数天即可获最大疗效。大疗效。溴隐亭溴隐亭、金刚烷胺金刚烷胺 第十二页,共三十页。苯海索苯海索(安坦安坦)特点:特点:作用弱于阿托品、左旋多巴及金作用弱于阿托品、左旋多巴及金刚烷胺刚烷胺 对震颤疗效较好,对僵直及运动缓对震颤疗效较好,对僵直及运动缓慢较差慢较差 对抗精神病药所致的帕金森氏综对抗精神病药所致的帕金森氏综合征有效合征有效 用于轻症
9、患者用于轻症患者 不良反响比阿托品弱,但仍有口不良反响比阿托品弱,但仍有口干、散瞳、干、散瞳、尿潴留等。尿潴留等。二二、中枢抗胆碱药、中枢抗胆碱药第十三页,共三十页。病例讨论病例讨论 患者,男,患者,男,患者,男,患者,男,6868岁。于岁。于岁。于岁。于5 5年前出现右上肢不自主震颤,以手指表现明显,年前出现右上肢不自主震颤,以手指表现明显,年前出现右上肢不自主震颤,以手指表现明显,年前出现右上肢不自主震颤,以手指表现明显,用力持物及夜间睡眠时震颤消失。近用力持物及夜间睡眠时震颤消失。近用力持物及夜间睡眠时震颤消失。近用力持物及夜间睡眠时震颤消失。近2 2年来右上肢震颤加重,且左上肢年来右上
10、肢震颤加重,且左上肢年来右上肢震颤加重,且左上肢年来右上肢震颤加重,且左上肢亦出现轻度震颤,服用苯海索亦出现轻度震颤,服用苯海索亦出现轻度震颤,服用苯海索亦出现轻度震颤,服用苯海索(1mg(1mg,3 3次日次日次日次日)2)2个月,病症无明显变化,个月,病症无明显变化,个月,病症无明显变化,个月,病症无明显变化,因排尿不畅而停用。因排尿不畅而停用。因排尿不畅而停用。因排尿不畅而停用。1 1年前出现四肢僵硬、行动缓慢、表情呆板、言语年前出现四肢僵硬、行动缓慢、表情呆板、言语年前出现四肢僵硬、行动缓慢、表情呆板、言语年前出现四肢僵硬、行动缓慢、表情呆板、言语减少,伴有记忆力、计算力下降。体格检查
11、:神志清醒,表情冷淡,减少,伴有记忆力、计算力下降。体格检查:神志清醒,表情冷淡,减少,伴有记忆力、计算力下降。体格检查:神志清醒,表情冷淡,减少,伴有记忆力、计算力下降。体格检查:神志清醒,表情冷淡,双上肢可见静止性震颤,左手可见双上肢可见静止性震颤,左手可见双上肢可见静止性震颤,左手可见双上肢可见静止性震颤,左手可见“搓丸样动作,四肢肌张力稍增搓丸样动作,四肢肌张力稍增搓丸样动作,四肢肌张力稍增搓丸样动作,四肢肌张力稍增强,强,强,强,“慌张步态,浅感觉正常,双侧巴氏征阴性。脑慌张步态,浅感觉正常,双侧巴氏征阴性。脑慌张步态,浅感觉正常,双侧巴氏征阴性。脑慌张步态,浅感觉正常,双侧巴氏征阴
12、性。脑CTCT示轻度脑萎示轻度脑萎示轻度脑萎示轻度脑萎缩。缩。缩。缩。诊断:特发性帕金森病。诊断:特发性帕金森病。诊断:特发性帕金森病。诊断:特发性帕金森病。治疗:治疗:治疗:治疗:美多巴美多巴美多巴美多巴62.5mg62.5mg,3 3次日,餐前次日,餐前次日,餐前次日,餐前1 1小时服药,服用小时服药,服用小时服药,服用小时服药,服用7 7天后疗天后疗天后疗天后疗效不佳,增加剂量至效不佳,增加剂量至效不佳,增加剂量至效不佳,增加剂量至125mg125mg次,次,次,次,3 3次日。次日。次日。次日。注意日常生活功能锻炼。注意日常生活功能锻炼。注意日常生活功能锻炼。注意日常生活功能锻炼。1
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