DIC诊治新进展.pptx

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1、 DIC诊治新进展诊治新进展第一页，共六十八页。一、一、DICDIC的概述的概述二、二、DICDIC的诊断及评价的诊断及评价三、三、DICDIC的治疗原那么的治疗原那么四、恶性肿瘤与四、恶性肿瘤与DICDIC第二页，共六十八页。18341865196119672001首次描述首次描述将脑组织注射入将脑组织注射入动物体内，血管动物体内，血管内形成广泛血栓内形成广泛血栓恶性疾患恶病质患者恶性疾患恶病质患者有弥散性血栓形成的有弥散性血栓形成的倾向倾向说明说明DICDIC出血机制出血机制消耗性凝血病消耗性凝血病去纤维蛋白综合症去纤维蛋白综合症血管内凝血血管内凝血-纤溶综合症纤溶综合症确定了确定了DIC

2、DIC实实验室诊断标准验室诊断标准ISTHISTH关于关于DICDIC的定义的定义1986我国首次提出了我国首次提出了DICDIC的定义和诊的定义和诊断标准断标准 一、一、DICDIC的概述的概述-DIC的认识历史第三页，共六十八页。DIC的定义 国际血栓与止血学会国际血栓与止血学会ISTHISTH于于20012001年对弥年对弥散性血管内凝血散性血管内凝血Disseminated intravascular Disseminated intravascular coagulationcoagulation进行了定义：进行了定义：DICDIC是不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血是不同病因导

3、致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征，它既可由微血管体为特征的一种继发性综合征，它既可由微血管体系受损而致，又可导致微血管体系受损，严重损系受损而致，又可导致微血管体系受损，严重损伤可导致多脏器功能衰竭。伤可导致多脏器功能衰竭。Taylor,FB,et al.Thromb Haemost 2001;86:1327第四页，共六十八页。(Porth,C.M.(2004)Essentials of Pathophysiology)&(Otto,S.(2001).Oncology Nursing)强调微血管体系在强调微血管体系在DICDIC发生中的地位发生中的地位DICDIC为各危重疾

4、病的一个中间病理环为各危重疾病的一个中间病理环节，节，DICDIC终末损害多为器官功能衰竭终末损害多为器官功能衰竭 DICDIC的纤溶属继发性的纤溶属继发性 DIC的定义第五页，共六十八页。外源性凝血途径在外源性凝血途径在DICDIC的发病的发病中占主导地位中占主导地位还存在一些旁路激活凝血系统还存在一些旁路激活凝血系统凝血酶的生成是凝血酶的生成是DICDIC发病机制的发病机制的中心关键环节中心关键环节 DICDIC的病理生理机制的病理生理机制第六页，共六十八页。凝血酶活化是DIC病理过程的中心环节凝血酶生成凝血酶生成灭活灭活AT血小板聚集血小板聚集稳定的纤维蛋白形成稳定的纤维蛋白形成因子因子

5、、激活激活因子因子V活性活性凝血酶凝血酶第七页，共六十八页。1 1、感染性疾病、感染性疾病 2 2、恶性肿瘤、恶性肿瘤 3 3、病理产科病理产科 4 4、手术及创伤手术及创伤 5 5、其他其他DIC的根底疾病的根底疾病2007.5-2022.52007.5-2022.5我院我院112112例例DICDIC分析分析既往资料既往资料恶性肿瘤所占的比例呈上升趋势恶性肿瘤所占的比例呈上升趋势第八页，共六十八页。二、二、DICDIC的诊断及评价的诊断及评价第九页，共六十八页。DICDIC的临床表现可因原发病、的临床表现可因原发病、DICDIC类型、分期不同而有较大差异类型、分期不同而有较大差异最常见的表

6、现有最常见的表现有出血、休克、栓塞及微血管病性溶血出血、休克、栓塞及微血管病性溶血等等DICDIC的临床表现的临床表现1882例例DIC患者临床表现分析患者临床表现分析出血出血休克休克栓塞栓塞意识障碍意识障碍微血管微血管病性溶血病性溶血病例数病例数n18296204371328发生率发生率%97.232.923.27.00.4第十页，共六十八页。出血是最常见出血是最常见的临床表现的临床表现 DIC的临床表现第十一页，共六十八页。DIC的临床表现局部缺血是局部缺血是最早期的病症最早期的病症第十二页，共六十八页。微血管病性溶血微血管病性溶血微血管病性溶血微血管病性溶血破碎红细胞破碎红细胞第十三页，

7、共六十八页。微血栓形成微血栓形成微循环障碍微循环障碍器官功能衰竭器官功能衰竭 微血栓形成微血栓形成第十四页，共六十八页。凝血因子消耗凝血因子消耗止血功能异常止血功能异常纤溶系统活化纤溶系统活化继发纤溶亢进继发纤溶亢进凝血酶原时间凝血酶原时间PT活化局部凝血活酶时间活化局部凝血活酶时间APTT血小板计数血小板计数PLT 纤维蛋白原纤维蛋白原Fbg抗凝血酶活性抗凝血酶活性AT凝血因子凝血因子：C活性活性 纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物FDP D-二聚体二聚体 鱼精蛋白付凝试验鱼精蛋白付凝试验3P试验试验 可溶性纤维蛋白单体可溶性纤维蛋白单体SF DIC常用的实验室检测指标第十五页，共六十八页。常

8、用DIC诊断方法的敏感性及特异性第十六页，共六十八页。DIC实验室指标的价值及意义 PLT 敏感但非特异的指标敏感但非特异的指标大约大约50%计数低于计数低于50109/L 单次单次PLT计数对诊断帮助不大，计数对诊断帮助不大，进行性下降对诊断进行性下降对诊断DIC更有价值更有价值 纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物FDP及及D-二聚体二聚体 D-二聚体对诊断二聚体对诊断DIC更具特异性更具特异性外伤、近期手术或静脉血栓栓塞时两者均会升高外伤、近期手术或静脉血栓栓塞时两者均会升高不宜作为单独诊断不宜作为单独诊断DIC的指标的指标第十七页，共六十八页。PT和和APTT 大约大约50%DIC患者患者

9、PT和和APTT正常或缩短正常或缩短 PT和和APTT正常并不能排除凝血系统的激活正常并不能排除凝血系统的激活 纤维蛋白原纤维蛋白原Fbg 敏感性低，为敏感性低，为28%Fbg水平在高达水平在高达57%DIC患者处于正常水平患者处于正常水平 外周血涂片破碎红细胞外周血涂片破碎红细胞比例多低于比例多低于10%既不特异也不敏感既不特异也不敏感 需排除其他血栓性微血管病需排除其他血栓性微血管病 DIC实验室指标的价值及意义 第十八页，共六十八页。临床表现临床表现+实验室检测结果动态观察、综合判断实验室检测结果动态观察、综合判断 单一的指标诊断单一的指标诊断DIC的价值十分有限，联合应用多个指标的价值

10、十分有限，联合应用多个指标可能明显改善可能明显改善DIC的诊断的诊断出现异常的概率出现异常的概率 血小板减少纤维蛋白降解产物增加血小板减少纤维蛋白降解产物增加PT延长延长APTT延延长纤维蛋白原降低长纤维蛋白原降低 第十九页，共六十八页。确诊确诊确诊确诊DICDIC临床表现与实验室指标临床表现与实验室指标动态观察动态观察综合判断综合判断基础疾病基础疾病基础疾病基础疾病纤溶系统纤溶系统纤溶系统纤溶系统活化活化活化活化证据证据证据证据临床表现临床表现临床表现临床表现凝血因子凝血因子凝血因子凝血因子消耗证据消耗证据消耗证据消耗证据实验室检查实验室检查第二十页，共六十八页。2001年国际血栓止血学会年

11、国际血栓止血学会ISTH制定的制定的DIC诊断积分系诊断积分系统统显性显性DIC：急性急性DIC、失代偿性、失代偿性DIC非显性非显性DIC：慢性：慢性DIC、代偿性、代偿性DIC DIC前期前期第二十一页，共六十八页。Taylor,FB,et al.Thromb Haemost 2001;86:1327 指指 标标 状状 态态 分分 值值1.风险评估风险评估 原发疾病原发疾病 有有 2 无无 不适用该标准不适用该标准 2.申请凝血常规检测申请凝血常规检测 3.凝血常规检测记分凝血常规检测记分 PLT(109/L)100 0 100 1 50 2 PT(s)延长延长6s 2 SF/FDPs 不

12、升高不升高 0 中度升高中度升高#1 显著升高显著升高#2 FIB(g/L)1.0 0 1.0 14.计算分值计算分值5.判断标准判断标准 分值分值5分分.判为判为DIC;每天计算一次积分值每天计算一次积分值 分值分值5分分.提示非显性提示非显性DIC;1-2天内重复计分值天内重复计分值#各实验室可根据具体情况和需要选择适宜的指标和确定本室的升高程度判断标准或界值各实验室可根据具体情况和需要选择适宜的指标和确定本室的升高程度判断标准或界值显性显性DICDIC积分系统积分系统ISTH2001ISTH2001第二十二页，共六十八页。中国中国DIC诊断标准诊断标准-2001年全国第八届血栓与止血会议

13、标准年全国第八届血栓与止血会议标准第二十三页，共六十八页。1、存在易于引起DIC根底疾病，如感染、恶性 肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等2、有以下两项以上临床表现 多发性出血倾向 不易以原发病解释的微循环衰竭或休克 多发性微血管栓塞病症、体征，如皮肤、皮 下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑 等脏器功能不全 抗凝治疗有效 一般诊断标准第二十四页，共六十八页。3 3、实验室检查符合以下标准：、实验室检查符合以下标准：同时有以下三项以上异常同时有以下三项以上异常 血小板低于血小板低于100109/L100109/L或进行性下降。或进行性下降。纤维蛋白原纤维蛋白原1.5g/L1.5g/L或呈进行性

14、下降，或呈进行性下降，或或4.0g/L4.0g/L。3P 3P试验阳性或试验阳性或FDPFDP20mg/L20mg/L或或D D二聚体水平二聚体水平 升高阳性。升高阳性。凝血酶原时间缩短或延长凝血酶原时间缩短或延长3 3秒以上或呈动态秒以上或呈动态 性变化或性变化或APTTAPTT延长延长1010秒以上。秒以上。疑难或其他特殊患者，可考虑行抗凝血酶、疑难或其他特殊患者，可考虑行抗凝血酶、因子因子：C C及凝血，纤溶、血小板活化分子及凝血，纤溶、血小板活化分子 标记物测定。标记物测定。第二十五页，共六十八页。肝病合并DIC的实验室诊断标准 1、血小板、血小板50109/L或有两项以上血小板活化产

15、物或有两项以上血小板活化产物升高升高-TG，PF4，TXB2，GMP-1402、纤维蛋白原、纤维蛋白原1.0g/L3、血浆因子、血浆因子:C活性活性50必备必备4、凝血酶原时间延长、凝血酶原时间延长5s以上或呈动态性变化以上或呈动态性变化5、3P试验阳性或血浆试验阳性或血浆FDP60mgL或或D-二聚体水平升高二聚体水平升高第二十六页，共六十八页。白血病并发DIC实验室诊断标准 1、血小板、血小板50109/L或呈进行性下降或血小板或呈进行性下降或血小板活化、代谢产物水平增高。活化、代谢产物水平增高。2、血浆纤维蛋白原含量、血浆纤维蛋白原含量1.8g/L。3、血浆因子、血浆因子:C活性活性50

16、。4、凝血酶原时间延长、凝血酶原时间延长5s以上或呈动态性变化。以上或呈动态性变化。5、3P试验阳性或血浆试验阳性或血浆FDP60mgL或或D二聚体二聚体水平升高。水平升高。第二十七页，共六十八页。基层医院DIC实验室诊断参考标准 同时有以下三项以上异常：同时有以下三项以上异常：1、血小板、血小板100109/L或呈进行性下降。或呈进行性下降。2、血浆纤维蛋白原含量、血浆纤维蛋白原含量1.5g/L，或进行性下降。，或进行性下降。3、3P试验阳性或血浆试验阳性或血浆FDP20mg/L。4、凝血酶原时间缩短或延长、凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态性以上或呈动态性变化。变化。5、外周血破碎红细

17、胞比例、外周血破碎红细胞比例10%。6、血沉低于、血沉低于10mm/h。第二十八页，共六十八页。评评 价价优点优点 标准、标准和科学性强标准、标准和科学性强 敏感性、特异性高敏感性、特异性高 适用范围广适用范围广缺点缺点 某些情况下对实验室检查要求某些情况下对实验室检查要求 较高，不适用于我国基层医院较高，不适用于我国基层医院 无视了临床表现对诊断的重要性无视了临床表现对诊断的重要性优点优点 强调临床表现的重要性强调临床表现的重要性 实用性强，适用于我国基层医院实用性强，适用于我国基层医院 强调肝病与白血病在强调肝病与白血病在DIC诊断中诊断中 的特殊性的特殊性 缺点缺点 对于非典型、慢性、早

18、期的诊断对于非典型、慢性、早期的诊断 仍然存在一定难度仍然存在一定难度 有待精确量化有待精确量化中国中国中国中国DICDIC诊断标准诊断标准诊断标准诊断标准 20012001DICDIC积分系统积分系统积分系统积分系统 ISTH 2001 ISTH 2001制定一套既能早期诊断，又兼顾敏感性特异性与准确性，制定一套既能早期诊断，又兼顾敏感性特异性与准确性，科学性与实用性科学性与实用性并存的并存的DIC诊断系统诊断系统 第二十九页，共六十八页。国内DIC诊断积分方案2022年苏州血栓与止血会议第三十页，共六十八页。2007.5-2022.52007.5-2022.5我院我院13001300例出凝

19、血指标异常患者分析例出凝血指标异常患者分析第三十一页，共六十八页。分分 析析恶性肿瘤特别是血液肿瘤诱导的恶性肿瘤特别是血液肿瘤诱导的DIC比例升高比例升高2001年的诊断标准过于严格，容易漏诊年的诊断标准过于严格，容易漏诊新的积分系统对于早期新的积分系统对于早期DIC能够较好识别能够较好识别新积分系统的特异性、敏感性有待进一步说明验证新积分系统的特异性、敏感性有待进一步说明验证第三十二页，共六十八页。DIC诊断流程 患者有无导致患者有无导致DICDIC的基础疾病的基础疾病有有无无不不能能用用原原发发病病解解释释的的出出血血、栓塞及脏器功能衰竭等临床表现栓塞及脏器功能衰竭等临床表现完完善善DIC

20、DIC相相关关实实验验室室检检查查，并并进进行行动态监测动态监测有有有有根据诊断积分系统给予患者进行根据诊断积分系统给予患者进行评分评分积分达积分达7 7分以上分以上诊诊断断DICDIC，进进一一步步进进行针对性诊治行针对性诊治不不能能诊诊断断为为DICDIC，临临床密切观察床密切观察积分小于积分小于5 5分分临床观察临床观察临床观察临床观察5-75-7分分无无无无疑诊疑诊DICDIC，需动态观察，需动态观察，重复检查后重新评分重复检查后重新评分第三十三页，共六十八页。鉴别诊断鉴别诊断 工程工程 DIC DIC 重症肝炎重症肝炎微循环衰竭微循环衰竭 早、多见早、多见 晚、少见晚、少见黄疸黄疸

21、轻、少见轻、少见 重、极常见重、极常见肾功能损伤肾功能损伤 早、多见早、多见 晚、少见晚、少见红细胞破坏红细胞破坏 多见多见50%50%90%90%罕见罕见FF：C C 降低降低 正常正常血小板活化及代谢产物血小板活化及代谢产物 增加增加 多数正常多数正常FPA FPA 明显增加明显增加 正常或轻度增加正常或轻度增加D-dimer D-dimer 增加增加 正常或轻度增加正常或轻度增加DIC与重症肝炎的鉴别要点与重症肝炎的鉴别要点第三十四页，共六十八页。DIC与与TTP鉴别要点鉴别要点 工程工程 DIC DIC 血栓性血小板减少性血栓性血小板减少性 紫癜紫癜TTPTTP 起病及病程起病及病程

22、多数急骤、病程短多数急骤、病程短 可急可缓、病程长可急可缓、病程长 微循环衰竭微循环衰竭 多见多见 少见少见 黄疸黄疸 轻、少见轻、少见 极常见、较重极常见、较重 F F：C C 减少减少 正常正常 蛋白蛋白C C含量及活性含量及活性 减低减低 正常正常 FPA FPA 增加增加 正常正常 F1+2 F1+2 增加增加 正常正常 D-dimer D-dimer 增加增加 正常正常 血栓性质血栓性质 纤维蛋白血栓为主纤维蛋白血栓为主 血小板血栓为主血小板血栓为主第三十五页，共六十八页。小 结DICDIC的诊断必须包括根底疾病、临床表现和实验室依据三方面的诊断必须包括根底疾病、临床表现和实验室依据

23、三方面实验室依据应包括凝血因子消耗和纤溶系统激活两方面的实验室依据应包括凝血因子消耗和纤溶系统激活两方面的证据证据 动态监测实验室结果和临床观察至关重要动态监测实验室结果和临床观察至关重要 单一的实验室指标诊断单一的实验室指标诊断DICDIC的价值十分有限，联合应用多的价值十分有限，联合应用多个指标可能明显改善个指标可能明显改善DICDIC的诊断的诊断第三十六页，共六十八页。三、三、DICDIC的治疗原那么的治疗原那么第三十七页，共六十八页。DIC的主要治疗措施 积极治疗积极治疗DIC的根底疾病的根底疾病抗凝治疗抗凝治疗替代治疗替代治疗抗纤溶治疗抗纤溶治疗溶栓治疗溶栓治疗对症和支持治疗对症和支

24、持治疗 第三十八页，共六十八页。一根底疾病治疗重症感染：主张重症感染：主张“重锤出击、重锤出击、“降阶梯和降阶梯和“抢先治疗的抢先治疗的抗感染策略和原那么抗感染策略和原那么病理产科：终止妊娠等病理产科：终止妊娠等急性白血病：急性白血病：APL使用使用ATRA、三氧化二砷、三氧化二砷“高白者应采用白细胞单采术或羟基脲将高白者应采用白细胞单采术或羟基脲将白细胞降至白细胞降至50109/L以内以内第三十九页，共六十八页。DIC分期分层治疗分期分层治疗 消耗性低凝期消耗性低凝期 抗凝根底上抗凝根底上补充血小板和凝血因子补充血小板和凝血因子 弥散性微血栓形成期弥散性微血栓形成期以抗凝为主以抗凝为主 不宜

25、单纯补充血小板和凝不宜单纯补充血小板和凝血因子血因子不宜抑制纤溶不宜抑制纤溶 继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期 补充血小板和凝血因子补充血小板和凝血因子适量应用抗纤溶药物适量应用抗纤溶药物 早期早期中期中期晚期晚期第四十页，共六十八页。近年来，有人对肝素等抗凝治疗近年来，有人对肝素等抗凝治疗DICDIC是否有效提出了疑心。是否有效提出了疑心。Carrigen Carrigen等认为肝素治疗并不能终止等认为肝素治疗并不能终止DICDIC病理过程，降低死亡率，病理过程，降低死亡率，反而有加重出血的可能。反而有加重出血的可能。Mant Mant等等4747例分析亦认为肝素治疗并不能降低例分析亦认为肝

26、素治疗并不能降低DICDIC死亡率。死亡率。同济医大血研所同济医大血研所 抗凝组有效率抗凝组有效率 71.6%71.6%非抗凝组有效率非抗凝组有效率 41.5%41.5%二抗凝治疗二抗凝治疗第四十一页，共六十八页。肝素治疗适应症肝素治疗适应症DIC早期，血液处于高凝血状态早期，血液处于高凝血状态血小板和血浆凝血因子急骤或进行性下降血小板和血浆凝血因子急骤或进行性下降明显多发性栓塞现象明显多发性栓塞现象顽固性休克伴其他循环衰竭病症和体征，常规抗休克治疗效果不顽固性休克伴其他循环衰竭病症和体征，常规抗休克治疗效果不明显明显败血症败血症：在使用足量、有效抗生素的前提下，肝素治疗可预：在使用足量、有效

27、抗生素的前提下，肝素治疗可预防防DIC的发生、开展的发生、开展第四十二页，共六十八页。肝素治疗的原那么肝素治疗的原那么选择性应用选择性应用早期应用早期应用小剂量小剂量：首次标准肝素：首次标准肝素5000U，随后每，随后每68h 2500U，根据，根据病情连续使用病情连续使用35d 优化给药途径：皮下注射替代静脉注射或持续静脉滴注优化给药途径：皮下注射替代静脉注射或持续静脉滴注尽可能使用低分子量肝素尽可能使用低分子量肝素第四十三页，共六十八页。由标准肝素裂解或别离出的低分子碎片，分子量在由标准肝素裂解或别离出的低分子碎片，分子量在3000600030006000道尔道尔顿之间，用法：诊断顿之间，

28、用法：诊断DICDIC时，时，5000IU5000IU皮下注射皮下注射qdqd或或q12hq12h 优点：优点：1 1抗因子抗因子aa作用更强，其抗因子作用更强，其抗因子aa与抗凝血酶活性之与抗凝血酶活性之 比例为比例为4:14:1，而标准肝素为，而标准肝素为1:11:1 2 2较少诱发血小板减少及功能障碍较少诱发血小板减少及功能障碍 3 3用量较小，对用量较小，对ATAT的依赖性较低，且不诱发的依赖性较低，且不诱发ATAT 水平下降，此点在水平下降，此点在DICDIC治疗中特别具有重要意义。治疗中特别具有重要意义。低分子量肝素低分子量肝素LMWHLMWH第四十四页，共六十八页。4 4皮皮下下

29、注注射射吸吸收收率率高高达达90%90%，(标标准准肝肝素素50%)50%)，抗因子，抗因子aa 作作用用可可持持续续2424小小时时(标标准准肝肝素素0.680.68小小时时)，每每日皮下注射日皮下注射 一次即可满足抗凝治疗需要，用药方便。一次即可满足抗凝治疗需要，用药方便。5 5促促内内皮皮细细胞胞释释放放t-PAt-PA作作用用强强，促促纤纤溶溶活活性性高高于标准肝素，于标准肝素，此对早、中期此对早、中期DICDIC治疗有利。治疗有利。6 6与与内内皮皮细细胞胞的的亲亲和和力力较较弱弱，诱诱发发HITTHITT者者较较标标准准肝素少。肝素少。7 7与与鱼鱼精精蛋蛋白白结结合合速速度度较较

30、快快，且且结结合合后后仍仍保保持持其其抗因子抗因子aa 之活性。之活性。8 8尚未见引起骨质疏松之报道。尚未见引起骨质疏松之报道。第四十五页，共六十八页。低分子肝素、标准肝素治疗低分子肝素、标准肝素治疗DIC疗效与副反响比较疗效与副反响比较组别组别有效率有效率%出血并发症出血并发症%血小板减少血小板减少%低分子肝素组低分子肝素组74.63.54.7N=38标准肝素组标准肝素组66.211.810.6N=36第四十六页，共六十八页。其他抗凝及抗血小板药物其他抗凝及抗血小板药物 1 1复复方方丹丹参参注注射射液液 可可单单独独应应用用或或与与肝肝素素联联合合应应用用，具具有有疗疗效肯定、无须严密血

31、液监护等优点。效肯定、无须严密血液监护等优点。2 2低分子右旋糖酐有辅助治疗价值。低分子右旋糖酐有辅助治疗价值。3 3基基因因重重组组水水蛭蛭素素 高高致致出出血血风风险险 ，尚尚未未开开展展随随机机对对照照临临床床试验试验 第四十七页，共六十八页。原那么：1.替代治疗一般应在抗凝治疗根底上进行 2.不宜用在DIC发生的早期和高凝阶段 3.以控制出血为主要目的，不宜过量使用 三替代治疗三替代治疗第四十八页，共六十八页。新鲜血浆：是DIC患者较理想的凝血因子的补充制剂，还有助于纠正休克和微循环 血小板：PLT低于20109/L或疑重要脏器出血时补充，维持PLT计数大于30-50109/L冷沉淀或

32、纤维蛋白原：有明显低纤维蛋白原血症或出血极为严重者输注，维持Fbg含量到达1.0g/L以上凝血酶原复合物：具有容量小的优点，但缺少因子，有发生血栓栓塞风险，应谨慎使用 第四十九页，共六十八页。适用于：适用于：1 1DICDIC根底疾病，诱因已控制或去除根底疾病，诱因已控制或去除 2 2有明显纤溶亢进，临床及实验证据有明显纤溶亢进，临床及实验证据 3 3DICDIC晚期，继发性纤溶亢进晚期，继发性纤溶亢进四纤溶抑制药物四纤溶抑制药物-不宜常规使用不宜常规使用第五十页，共六十八页。临床上极少使用临床上极少使用 适应证适应证 1 1血栓形成为主型血栓形成为主型DICDIC，经前述治疗未能有效纠正者，

33、经前述治疗未能有效纠正者 2 2DICDIC后期后期 凝血及纤溶过程已根本终止，而脏器功凝血及纤溶过程已根本终止，而脏器功 能恢复缓慢或欠佳者能恢复缓慢或欠佳者 3 3有明显血栓栓塞临床及辅助检查证据者有明显血栓栓塞临床及辅助检查证据者五溶栓治疗五溶栓治疗第五十一页，共六十八页。六其他治疗手段及进展1、活化蛋白CAPC人体内重要的生理性抗凝物质 Bernard GR,Vincent AL,Laterre PF,et al.Efficacy and safety of recombinant human acti-vated protein C for severe sepsis.N Engl

34、J Med 2001;344:699-709.第五十二页，共六十八页。增强纤溶增强纤溶抑制凝血酶形成抑制凝血酶形成抑制炎症因子抑制炎症因子活化蛋白活化蛋白C CAPCAPC可以干扰病理过程的发生，抑制可以干扰病理过程的发生，抑制DICDIC的进展的进展第五十三页，共六十八页。Bernard GR,Vincent AL,Laterre PF,et al.Efficacy and safety of recombinant human acti-vated protein C for severe sepsis.N Engl J Med 2001;344:699-709.APCAPC可提高严重败血

35、症患者的存活率可提高严重败血症患者的存活率第五十四页，共六十八页。Bernard GR,Vincent AL,Laterre PF,et al.Efficacy and safety of recombinant human acti-vated protein C for severe sepsis.N Engl J Med 2001;344:699-709.APCAPC可降低严重败血症患者的可降低严重败血症患者的D-D-二聚体含量二聚体含量第五十五页，共六十八页。美国美国FDA已批准使用重组已批准使用重组APC制剂制剂xigris治疗严重败血症治疗严重败血症降低死亡率降低死亡率24.7%v

36、s30.8%增加出血风险增加出血风险3.5%vs2.0%颅内出血颅内出血0.3%vs0.1%PLT低于低于30109/L的的DIC患者禁用患者禁用接受创伤性诊疗前暂停使用，结束后数小时再开始使用接受创伤性诊疗前暂停使用，结束后数小时再开始使用第五十六页，共六十八页。2、抗凝血酶(AT)重要的生理性抗凝物，DIC时水平降低 在内皮细胞水平防止损伤及进一步的高凝状态 可改善DIC患者的实验室参数，但却不能降低死亡率。因此不推荐使用抗凝血酶第五十七页，共六十八页。3、重组组织因子途径抑制物(TFPI)抑制在DIC凝血启动中起关键作用 TF治疗败血症的临床研究中 期 得出令人期待的结论 期 未能显示出

37、明显的生存优势 第五十八页，共六十八页。4、重组的活化因子(rFa)有成功治疗与DIC有关严重、顽固出血的个例报道 用于DIC治疗的有效性和平安性均不明 第五十九页，共六十八页。小 结 治疗DIC 的关键是治疗根底疾病或消除诱因 在治疗原发病根底上进一步采取分期分层综合治 疗原那么 对于危重非出血DIC患者，推荐使用预防剂量的肝素或低分子量肝素预防静脉血栓栓塞 替代治疗制剂的使用应主要依据临床出血病症情况，实验室检测仅作为参考 一般而言，抗纤溶治疗和溶栓治疗不宜常规应用第六十页，共六十八页。四、恶性肿瘤与四、恶性肿瘤与DICDIC第六十一页，共六十八页。50%癌症患者和约癌症患者和约90%的转

38、移的转移性肿瘤患者有止血系统的指标性肿瘤患者有止血系统的指标异常，异常，9%15%开展为开展为DIC恶性肿瘤并发恶性肿瘤并发DIC的发生率虽不的发生率虽不如感染性疾病的发生率高，但如感染性疾病的发生率高，但恶性肿瘤的发病率呈上升趋势恶性肿瘤的发病率呈上升趋势45.35%第六十二页，共六十八页。l各种肿瘤并发各种肿瘤并发DIC的发生率各异，其中的发生率各异，其中腺癌腺癌和和血液系统恶性肿瘤血液系统恶性肿瘤为为DIC发生率最高的肿瘤类型。发生率最高的肿瘤类型。各脏器实体肿瘤发生各脏器实体肿瘤发生DICDIC的频度比较的频度比较急性白血病中急性白血病中DIC发病率发病率第六十三页，共六十八页。提高对

39、肿瘤并发DIC的认识，加强早期诊断与防治恶恶恶恶 性性性性 肿肿肿肿 瘤瘤瘤瘤 警警警警 惕惕惕惕查查查查 找找找找DICDIC第六十四页，共六十八页。l肿瘤各期均可发生肿瘤各期均可发生DIC，但晚期多见，尤其是手术、化疗，但晚期多见，尤其是手术、化疗可诱发或加重可诱发或加重DIC；l慢性慢性DIC为肿瘤性为肿瘤性DIC的主要临床类型约占肿瘤性的主要临床类型约占肿瘤性DIC 65%，且易反复发生；急性，且易反复发生；急性DIC相对少见约占相对少见约占35%；l多发性出血为主要甚至唯一表现，微循环障碍及脏器功能不全多发性出血为主要甚至唯一表现，微循环障碍及脏器功能不全较少发生；较少发生；l并发并

40、发DIC常常使得肿瘤的治疗更为复杂和困难常常使得肿瘤的治疗更为复杂和困难恶性肿瘤并发恶性肿瘤并发DICDIC的特点的特点第六十五页，共六十八页。小 结恶性肿瘤并发DIC发病率较高，DIC的发生常令肿瘤的诊治更为复杂和困难恶性肿瘤并发DIC多呈慢性型，临床表现常不典型，应警惕漏诊和误诊；肿瘤合并DIC的治疗应针对疾病的分型和分期制订治疗方案；肿瘤患者应提倡预防性抗凝治疗 第六十六页，共六十八页。Thanks!第六十七页，共六十八页。内容总结DIC诊治新进展。鱼精蛋白付凝试验3P试验。Fbg水平在高达57%DIC患者处于正常水平。既不特异也不敏感。重症感染：主张“重锤出击、“降阶梯和“抢先治疗的。作用可持续24小时(标准肝素0.68小时)，每日皮下注射。接受创伤性诊疗前暂停使用，结束后数小时再开始使用。对于危重非出血DIC患者，推荐使用预防剂量的肝素或低分子量肝素预防静脉血栓栓塞。Thanks第六十八页，共六十八页。