中性细菌性痢疾.pptx
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1、中毒型细菌性痢疾 重庆三峡医药高等专科学校附属医院 王小平 240221602qq 15215088141第一页,共二十九页。2 2第二页,共二十九页。中毒型细菌性痢疾中毒型细菌性痢疾是急性细菌性痢疾的危重型。由志贺菌属GenusShigellare 痢疾杆菌引起的肠道传染病。起病急骤,突发高热、病情严重,迅速恶化并出现惊厥、昏迷和休克。本型多见于27岁儿童,病死率高,必须积极抢救。3 3第三页,共二十九页。病 原 学 痢疾杆菌 属肠杆菌科志贺菌属,革兰阴性无鞭毛杆菌。按其抗原结构和生化反响不同可将本菌分为4群47个血清型:A群-痢疾志贺菌有12个血清型;B群-福氏志贺菌有16个血清型;C群-
2、鲍氏志贺菌有18个血清型;D群-宋内志贺菌只有1个血清型。我国多数地区流行群以B群福氏为主,痢疾杆菌各群、型均可产生内毒素,是引起全身毒血症的主要因素。A群痢疾志贺菌还产生外毒素志贺毒素具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用,可引起严重的临床表现。第四页,共二十九页。痢疾杆菌第五页,共二十九页。流行病学G1.传染源:急、慢性菌痢病人和带菌者 G2.传播途径:粪-口途径G3.易感性:普遍易感、有短暂的免疫力,不同菌群及血清型无交叉保护性免疫,易反复感染G4.流行特征:夏秋季,儿童、青壮年发病率高第六页,共二十九页。病从口入第七页,共二十九页。8 8病理变化累及整个结肠,以乙状结肠与直肠为显著。急性期:肠
3、粘膜根本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。坏死上皮细胞和渗出物脱落后形成灰白色假膜,脱落后形成粘膜溃疡。肠粘膜穿孔少。中毒型菌痢病理改变:全身病变重,结肠局部病变轻第八页,共二十九页。大局部被胃酸杀死少量细菌进入肠道正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障免疫力低下,细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖黏膜炎症反响+小血管循环障碍痢疾杆菌进入消化管肠黏膜炎症、坏死和溃疡腹痛、腹泻和脓血便细菌在人体内被吞噬,很少侵入黏膜下层,一般亦不侵入血流,故极少发生菌血症或败血症营养状况极差,尤其老年人或儿童偶然发生败血症志贺菌释放外毒素病初的水样腹泻和神经系统病症急性典型菌痢的发病机制示意图第九页,共二十九页。
4、1010中毒型菌痢是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反响。急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。感染性休克、DIC、脑水肿中枢性呼吸衰竭,甚至多脏器功能衰竭MOF。第十页,共二十九页。志贺菌属释放内毒素 发热及毒血病症机体对之敏感产生强烈过敏反响血中儿茶酚胺等血管活性物质全身小血管痉挛导致急性微循环障碍内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成加重微循环障碍感染性休克和重要脏器衰竭脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝内毒素在发病机制中的作用第十一页,共二十九页。中毒性菌痢中毒性菌痢发病机制病机制 血管血管痉挛 微循微循环障碍障碍 组织缺血缺氧缺血缺氧 回心血量缺乏回心血量缺乏 脑缺氧缺氧 代代谢障碍障碍
5、 心排出量减少心排出量减少 脑水水肿 酸性酸性产 血管通透血管通透 呼吸衰竭呼吸衰竭 物增多物增多 性性 增增 强 酸中毒酸中毒 血血浆外渗外渗 血容量缺乏血容量缺乏 血管血管扩张 血血压下降下降 脑 病病 休休 克克 毒血症毒血症第十二页,共二十九页。病理表现 乙状结肠病理损害 乙状结肠菌痢病理表现 第十三页,共二十九页。细菌性痢疾-肠粘膜第十四页,共二十九页。1515中毒型中毒型多见于27岁健壮儿童起病急骤,进展迅速,病情危重,病死率高。突起高热,严重毒血病症、休克和或中毒性脑病为主要表现。肠道病症不明显(注意与乙脑区别,也有在发热、脓血便后23天始开展为中毒型。按临床表现分三型:休克型、
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- 中性 细菌性 痢疾
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