多脏器功能障碍综合征.pptx

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1、1第一页，共五十八页。多器官功能不全综合征多器官功能不全综合征 (multiple organ dysfunction syndrome，MODS)重庆医科大学附属第一医院普外科重庆医科大学附属第一医院普外科重庆医科大学附属第一医院普外科重庆医科大学附属第一医院普外科 王严庆王严庆王严庆王严庆2第二页，共五十八页。一、概一、概 念念 在严重感染、严重创伤、失血性休克，以及在严重感染、严重创伤、失血性休克，以及大手术等严重侵袭下，肺、肾、肝、消化道、大手术等严重侵袭下，肺、肾、肝、消化道、心、脑及血液系统等生命脏器中两个以上同时心、脑及血液系统等生命脏器中两个以上同时或相继出现功能障碍或衰竭的一

2、种临床综合病或相继出现功能障碍或衰竭的一种临床综合病征。征。3第三页，共五十八页。1973年年Tilney报报告告一一组组腹腹主主动动脉脉瘤瘤破破裂裂病病例例的的术术后后经经过过，有有病病例例并并发发肾肾功功能能不不全全而而进进行行透透析析治治疗疗时时发发生生败败血血症症，相相继继出出现现呼呼吸吸系系、肝肝、心心、胰胰、脑脑等等功功能能不不全全，消消化化道道出出血血。他他把把这这一一病病例例命命名名为为命命名名为为“序序贯贯性性系系统统衰衰竭竭sequential system failure，这这是是MOF的的最最初概念。初概念。4第四页，共五十八页。1975年年Baue对对因因MOF而而死

3、死亡亡的的病病例例进进行行尸尸检检，指指出出：严严重重生生理理打打击击时时可可导导致致远远隔隔脏脏器器损损伤伤，一一个个脏脏器器损损害害在在集集中中治治疗疗过过程程中中可可出出现现其其它它脏脏器器功功能能不不全全的的链链锁锁反反响响，彼彼此此有有相相加加、甚甚至至 相相 乘乘 作作 用用 而而 致致 死死，作作 者者 称称 为为 multiple,progressive,or sequential organ failure。5第五页，共五十八页。1977年年Eiseman报告报告42例，并命名为例，并命名为multiple organ failure，简称，简称MOF。1980年年Fry报告

4、急症手术病例报告急症手术病例533例中发生例中发生MOF38例，占例，占6.87%，其中死亡，其中死亡28例例74%，并命名为，并命名为multiple system organ failure。1992年年Border在社论中指出：一个脏器具有多种在社论中指出：一个脏器具有多种功能，而一种功能常由多个脏器来完成，故应称为功能，而一种功能常由多个脏器来完成，故应称为multiple system organ failure，MSOF。6第六页，共五十八页。1991年芝加哥召开的美国胸部疾患学会年芝加哥召开的美国胸部疾患学会/重症重症监护学会协同大会监护学会协同大会American Colleg

5、e of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference提出：提出：MSOF属于全身属于全身性病理连续链锁反响，受累脏器处于变化中，病性病理连续链锁反响，受累脏器处于变化中，病变有轻有重，早期多为功能障碍，晚期进展至衰变有轻有重，早期多为功能障碍，晚期进展至衰竭，更强调功能障碍，所以称为多器官功能不全竭，更强调功能障碍，所以称为多器官功能不全合征合征multiple organ disfunction syndrome，MODS。7第七页，共五十八页。二、发病概况二、发病概况1、发生率：、发生率：各

6、家报告差异很大，与病例统各家报告差异很大，与病例统计范围有关。计范围有关。一般外科手术后：一般外科手术后：1.2%；急救中心入院患者中：急救中心入院患者中：5.4%8.9%；腹腔脓肿引流术后：腹腔脓肿引流术后：33.6%；外科休克患者合并感染时可高外科休克患者合并感染时可高达达60%。8第八页，共五十八页。2、死亡率、死亡率 占占ICU患者死亡率的患者死亡率的50%80%，居第，居第一位。一位。1985年年Knaus统计北美多设施内外统计北美多设施内外各科各科ICU中中MOF5677例，死亡率高达例，死亡率高达30100%。死亡率随受累脏器数目增多和功能障碍死亡率随受累脏器数目增多和功能障碍时

7、间延长而增高。时间延长而增高。20年来虽然抢救措施不年来虽然抢救措施不断改进，但死亡率并无明显降低。断改进，但死亡率并无明显降低。9第九页，共五十八页。3、受累脏器顺序、受累脏器顺序 1典型顺序：无论病因如何，受累脏器顺序典型顺序：无论病因如何，受累脏器顺序均相似：均相似：1992年年Deitch报告为：肺功能不全最早出现，报告为：肺功能不全最早出现，继之为肝、胃肠道和肾功能不全，而血液学改继之为肝、胃肠道和肾功能不全，而血液学改变和心衰常为后期表现，中枢神经系统表现那变和心衰常为后期表现，中枢神经系统表现那么可早可晚。么可早可晚。10第十页，共五十八页。2事先存在疾患或功能处于边缘状态的脏器

8、常先发事先存在疾患或功能处于边缘状态的脏器常先发生功能不全：生功能不全：阻塞性黄疸、肝硬化患者肝衰可早期发生和累及肾阻塞性黄疸、肝硬化患者肝衰可早期发生和累及肾脏，出现肝肾综合征脏，出现肝肾综合征 心肌损害患者心衰可早期发生。心肌损害患者心衰可早期发生。3疾病诱因的影响：疾病诱因的影响：较长时间休克：肾衰可发生在肝衰，甚至肺衰之前；较长时间休克：肾衰可发生在肝衰，甚至肺衰之前；腹腔内感染：脓毒症表现常先于肺衰出现；腹腔内感染：脓毒症表现常先于肺衰出现；肺炎：常先发生肺衰、后出现脓毒症。肺炎：常先发生肺衰、后出现脓毒症。11第十一页，共五十八页。三、病因三、病因 一一 以下外科急症过程中可发以下

9、外科急症过程中可发生生MODS1、严重创伤、大面积烧伤、大手、严重创伤、大面积烧伤、大手术：术：组织严重损伤，大量全血或血液组织严重损伤，大量全血或血液成分丧失；成分丧失；2、严重感染：脓毒症；、严重感染：脓毒症；Eiesman报告报告42例，例，28例起源于例起源于感染，占感染，占69%；Fry报告报告55例，例，49例起源于感染；例起源于感染；3、休克；、休克；4、心跳呼吸骤停复苏后；、心跳呼吸骤停复苏后；12第十二页，共五十八页。5、其他：、其他：1急性出血坏死性胰腺炎；急性出血坏死性胰腺炎；2绞窄性肠梗阻；绞窄性肠梗阻；3全身冻伤复温后。全身冻伤复温后。Deith估计估计MODS起源于

10、感染者约占起源于感染者约占50%50%80%，其它原因为大面积烧伤、钝性挤压，其它原因为大面积烧伤、钝性挤压伤、急性重症胰腺炎等，共占伤、急性重症胰腺炎等，共占50%；13第十三页，共五十八页。二易发生二易发生MODS的因素的因素1、病人原有某种根底疾病、病人原有某种根底疾病 1实质脏器慢性病变：冠心病、肝硬化、实质脏器慢性病变：冠心病、肝硬化、慢性肾病等；慢性肾病等；2阻塞性黄疸：损害肝功，属阻塞性黄疸：损害肝功，属MODS的的准备状态，感染时易发生肝衰和累及肾脏，准备状态，感染时易发生肝衰和累及肾脏，出现肝肾综合征，易致急性胃溃疡。出现肝肾综合征，易致急性胃溃疡。3免疫功能低下：糖尿病，皮

11、质激素治免疫功能低下：糖尿病，皮质激素治疗，免疫抑制剂治疗，抗癌药物化疗。疗，免疫抑制剂治疗，抗癌药物化疗。2、营养不良；、营养不良；3、输血、输液、用药或呼吸机应用等的、输血、输液、用药或呼吸机应用等的失误或失宜。失误或失宜。14第十四页，共五十八页。四、发病机理四、发病机理 至今尚未完全明了。至今尚未完全明了。MODS是一种全身性病理生理是一种全身性病理生理过程；过程；发病根底：发病根底：长时间缺氧。长时间缺氧。未能控制的持续免疫炎症反响；未能控制的持续免疫炎症反响；由血循环中内源性或由血循环中内源性或/和外源性和外源性介质所介导，相继发生各实质脏介质所介导，相继发生各实质脏器损害和功能障

12、碍，最近又称介器损害和功能障碍，最近又称介质病。质病。15第十五页，共五十八页。1、感染、感染 1内毒素的细胞毒作用；内毒素的细胞毒作用；2感染导致感染导致DIC，造成脏器损害；，造成脏器损害；3感染导致全身性炎性反响综合征感染导致全身性炎性反响综合征SIRS；4内源性细菌移位：肠粘膜内源性细菌移位：肠粘膜 屏障功能下降屏障功能下降时，细菌穿过粘膜，菌体成分进入门脉时，细菌穿过粘膜，菌体成分进入门脉肺肺全身血循环，导致内源性感染。全身血循环，导致内源性感染。16第十六页，共五十八页。2、非感染性、非感染性MODS 1低血容性休克包括再灌注损伤：低血容性休克包括再灌注损伤：长时间组织灌流缺乏，细

13、胞缺氧；长时间组织灌流缺乏，细胞缺氧；2钝性挤压伤、大面积烧伤：钝性挤压伤、大面积烧伤：大量失活组织和边缘态存活组织包括肌肉大量失活组织和边缘态存活组织包括肌肉组织存在，红细胞破坏，释放出肌红蛋白、组织存在，红细胞破坏，释放出肌红蛋白、血红蛋白，阻塞肾小管；血红蛋白，阻塞肾小管；17第十七页，共五十八页。3过大的手术侵袭：过大的手术侵袭：1手术过程中创伤过大，失液、失血过多，手术过程中创伤过大，失液、失血过多，循环动力学不稳定、肾脏灌流缺乏等；循环动力学不稳定、肾脏灌流缺乏等；2尤其是老年人，各脏器功能处于边缘状态，尤其是老年人，各脏器功能处于边缘状态，对手术创伤的耐受性差；对手术创伤的耐受性

14、差；3营养不良患者，免疫力、组织修复力低下；营养不良患者，免疫力、组织修复力低下；18第十八页，共五十八页。4急性坏死性胰腺炎：急性坏死性胰腺炎：1低血容量因素：内烧伤，大量酶性腹水和腹低血容量因素：内烧伤，大量酶性腹水和腹膜后间隙积液导致血容量缺乏；膜后间隙积液导致血容量缺乏；2胰蛋白酶、脂肪酶、弹性蛋白酶、磷脂酶胰蛋白酶、脂肪酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A2等活化入血导致细胞损伤；等活化入血导致细胞损伤；3炎症灶的细胞因子瀑布效应：导致炎症灶的细胞因子瀑布效应：导致SIRS；4胰腺坏死组织分解产生毒素；胰腺坏死组织分解产生毒素；5胰腺脓毒症：胰腺坏死组织继发感染。胰腺脓毒症：胰腺坏死组织继发感染

15、。19第十九页，共五十八页。3、持续性、持续性SIRS全身性炎症反响综合征全身性炎症反响综合征1炎症反响的两面性：炎症反响的两面性：炎症局部白细胞、内皮细胞等活化，释放炎炎症局部白细胞、内皮细胞等活化，释放炎症介质和细胞因子，有抗感染和修复损伤组织症介质和细胞因子，有抗感染和修复损伤组织的作用；的作用；剧烈炎症、过多炎症介质和细胞因子释放、剧烈炎症、过多炎症介质和细胞因子释放、酶类失常和氧自由基过多、前列腺素和血栓素酶类失常和氧自由基过多、前列腺素和血栓素失调，加以细菌毒素的作用，可引起失调，加以细菌毒素的作用，可引起“全身性全身性炎症反响综合征，启动炎症反响综合征，启动MSOF。20第二十页

16、，共五十八页。2白细胞系统活化：白细胞系统活化：白细胞系统包括循环血中的白细胞、血小板、血管白细胞系统包括循环血中的白细胞、血小板、血管内皮细胞和某些组织细胞肥大细胞等。内皮细胞和某些组织细胞肥大细胞等。1导致巨噬细胞、中性粒细胞活化的因素：导致巨噬细胞、中性粒细胞活化的因素：感染灶中的细菌及其毒素；感染灶中的细菌及其毒素；创伤失活组织及边缘态存活组织；创伤失活组织及边缘态存活组织；长时间缺氧及再灌注；长时间缺氧及再灌注；胰腺的自身消化性炎症。胰腺的自身消化性炎症。21第二十一页，共五十八页。2白细胞系统活化和释放组织破坏因子：白细胞系统活化和释放组织破坏因子：血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶系统被

17、局部活化血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶系统被局部活化白细胞激活，使白细胞激活，使ATP转变为黄嘌呤和次黄嘌呤，转变为黄嘌呤和次黄嘌呤，使整个白细胞系统释放活化的白细胞，产生炎症使整个白细胞系统释放活化的白细胞，产生炎症反响；反响；活化的白细胞释放组织破坏因子入血：氧自由活化的白细胞释放组织破坏因子入血：氧自由基、基、cytokine、花生四烯酸衍生物血栓素、花生四烯酸衍生物血栓素A2、组、组织胺、缓激肽等，流向全身。织胺、缓激肽等，流向全身。导致红细胞溶解、心肺功能受损。导致红细胞溶解、心肺功能受损。22第二十二页，共五十八页。3血小板活化：血管内皮细胞受损释出血小血小板活化：血管内皮细胞受损释出

18、血小板活化因子板活化因子PAF和和TXA2，激活的白细胞也，激活的白细胞也释出释出PAF和白三烯，促使血小板聚集活化释出和白三烯，促使血小板聚集活化释出大量大量TXA2，使小血管收缩，加重微循环障碍。，使小血管收缩，加重微循环障碍。23第二十三页，共五十八页。4细胞因子瀑布细胞因子瀑布cytokine cascade 巨噬细胞活化产生巨噬细胞活化产生TNF、IL-1，诱使中性粒细胞产，诱使中性粒细胞产生生IL-6、IL-8等多种细胞因子，所谓细胞因子瀑布，等多种细胞因子，所谓细胞因子瀑布，形成第二次攻击因子，使中性粒细胞、巨噬细胞在炎形成第二次攻击因子，使中性粒细胞、巨噬细胞在炎症灶局部和远隔

19、脏器聚集，使全身和局部炎性免疫反症灶局部和远隔脏器聚集，使全身和局部炎性免疫反响加重。响加重。SIRS和高代谢状态在休克和缺氧的情况下是诱发和高代谢状态在休克和缺氧的情况下是诱发MSOF的主要原因。的主要原因。24第二十四页，共五十八页。4、肠道细菌移位：、肠道细菌移位：肠道的缺血肠道的缺血-再灌注损伤和严重损伤后的应再灌注损伤和严重损伤后的应激反响造成肠粘膜屏障功能下降，细菌穿过粘激反响造成肠粘膜屏障功能下降，细菌穿过粘膜，激活粘膜下的白细胞系统，两者释放毒素膜，激活粘膜下的白细胞系统，两者释放毒素进入门脉，损害肝功能，进而进入体循环，随进入门脉，损害肝功能，进而进入体循环，随之发生全身性血

20、管内皮细胞活化，启动炎症介之发生全身性血管内皮细胞活化，启动炎症介质和细胞因子释放，触发全身性炎症反响。质和细胞因子释放，触发全身性炎症反响。结果可使肺、心肌等受损。结果可使肺、心肌等受损。25第二十五页，共五十八页。五、临床表现和检测五、临床表现和检测 1、临床类型、临床类型1一期速发型一期速发型 原发急症急而重，原发急症急而重，MODS进展进展迅速，发病迅速，发病24小时后两以上脏器小时后两以上脏器同时发生功能障碍，但同时发生功能障碍，但24小时内小时内因器官衰竭致死者，一般归因于因器官衰竭致死者，一般归因于复苏失效，未列为复苏失效，未列为MODS。2二期迟发型二期迟发型 先发生一个脏器功

21、能障碍，常先发生一个脏器功能障碍，常为心、肾或肺，经过一段近似稳为心、肾或肺，经过一段近似稳定的时间开展成定的时间开展成MODS。此型往。此型往往因继发感染、毒素或抗原持续往因继发感染、毒素或抗原持续存在而发生。存在而发生。26第二十六页，共五十八页。2、临床表现、临床表现 1心、肺、脑、肾功能障碍：大多表现明显；心、肺、脑、肾功能障碍：大多表现明显；2肝、胃肠、血液凝固系统等的功能障碍：肝、胃肠、血液凝固系统等的功能障碍：较重时才有明显表现。较重时才有明显表现。3、化验、心电、影像和介入性监测、化验、心电、影像和介入性监测 可较早、较准确地发现器官功能障碍。可较早、较准确地发现器官功能障碍。

22、1血气分析：显示肺换气功能；血气分析：显示肺换气功能；2尿比重和血肌酐测定：显示肾功能；尿比重和血肌酐测定：显示肾功能；3心电图、中心静脉压、平均动脉压、心电图、中心静脉压、平均动脉压、Swan-Ganz导管监测：显示心血管功能。导管监测：显示心血管功能。27第二十七页，共五十八页。六、诊断六、诊断1、及早诊断、及早诊断MODS应注意以下几应注意以下几点：点：1熟悉熟悉MODS的高危因素的高危因素 在前述根底疾病治疗中提高对在前述根底疾病治疗中提高对MOSD的警觉：的警觉：急症病人出现呼吸加快、心率急症病人出现呼吸加快、心率加速、低血压、神志失常、尿量加速、低血压、神志失常、尿量减少等表现时应

23、想到减少等表现时应想到MODS的可的可能性。能性。28第二十八页，共五十八页。2对具体病症作出鉴别对具体病症作出鉴别 运用病症学知识分析病史和体征，有目标地运用病症学知识分析病史和体征，有目标地选用特殊检查。选用特殊检查。1呼吸增快的鉴别：呼吸增快的鉴别：呼吸系统病变：梗阻、炎症、肺不张、呼吸系统病变：梗阻、炎症、肺不张、ARDS等；等；心力衰竭；心力衰竭；全身性病变：发热、酸中毒、贫血等；全身性病变：发热、酸中毒、贫血等；精神因素：过度紧张等、歇斯底里等。精神因素：过度紧张等、歇斯底里等。29第二十九页，共五十八页。2对尿量骤然减少的鉴别：对尿量骤然减少的鉴别：肾前性：脱水、休克等；肾前性：

24、脱水、休克等；肾后性：尿路梗阻；肾后性：尿路梗阻；肾性：急性肾小管坏死，其他肾内广泛性肾性：急性肾小管坏死，其他肾内广泛性损害。损害。30第三十页，共五十八页。表表表表1 1 肾前性、肾性肾前性、肾性肾前性、肾性肾前性、肾性ARFARF的鉴别的鉴别的鉴别的鉴别工程工程工程工程 肾前性肾前性肾前性肾前性ARF ARF 肾性肾性肾性肾性ARFARF低血压时间低血压时间低血压时间低血压时间 短短短短 长长长长尿比重尿比重尿比重尿比重 1.020 1.0101.014 1.020 1.0101.014尿渗透压尿渗透压尿渗透压尿渗透压 500mOsm/L 500mOsm/L 400mOsm/L尿常规尿常

25、规尿常规尿常规 正常正常正常正常 肾衰管型肾衰管型肾衰管型肾衰管型尿钠尿钠尿钠尿钠 40mmol/L 40mmol/L红细胞比积红细胞比积红细胞比积红细胞比积 升高升高升高升高 降低降低降低降低FENa 1FENa 1肾衰指数肾衰指数肾衰指数肾衰指数(FRI)1(FRI)1 尿肌酐尿肌酐尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐血肌酐血肌酐 30 30 11时为肾性时为肾性时为肾性时为肾性ARF.ARF.31第三十一页，共五十八页。3及早诊断及早诊断 试验性治疗：适用于试验性治疗：适用于MODS早期表现不典型，早期表现不典型，或缺少检查仪器，难以确定病变时。或缺少检查仪器，难以确定病变时。例如用氧治疗：急腹症

26、病人呼吸加速、窘迫例如用氧治疗：急腹症病人呼吸加速、窘迫感且烦躁不安，尚无发绀和肺部呼吸音改变。感且烦躁不安，尚无发绀和肺部呼吸音改变。如果用一般的经鼻吹氧法无效，而用面罩增高如果用一般的经鼻吹氧法无效，而用面罩增高吸人氧浓度和辅助呼吸有效，那么应考虑可能吸人氧浓度和辅助呼吸有效，那么应考虑可能为为ARDS。正式使用呼吸机支持呼吸正式使用呼吸机支持呼吸2日以上者可诊断为日以上者可诊断为ARDS。32第三十二页，共五十八页。4注意连锁反响注意连锁反响 某一脏器功能障碍可影响其他系统器官，监某一脏器功能障碍可影响其他系统器官，监测病情和作有关检验，及时防治。测病情和作有关检验，及时防治。例如：出血

27、倾向疑为例如：出血倾向疑为DIC时，应注意有无时，应注意有无ARDS、ARF、胃肠出血、脑出血等。、胃肠出血、脑出血等。33第三十三页，共五十八页。2、成人呼吸窘迫综合征、成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)1概念：概念：ARDS是一种急性进行性缺氧型呼吸是一种急性进行性缺氧型呼吸衰竭，特征是弥漫性肺泡毛细血管膜损害、肺衰竭，特征是弥漫性肺泡毛细血管膜损害、肺泡外表活性物质减损，肺水肿、微小肺不张、泡外表活性物质减损，肺水肿、微小肺不张、顺应性下降，通气与血流比例失调，导致进行顺应性下降，通气与血流比例失调，导致进行性低氧血症和

28、呼吸困难，一般吸氧疗法难以纠性低氧血症和呼吸困难，一般吸氧疗法难以纠正，死亡率可高达正，死亡率可高达50%。34第三十四页，共五十八页。2诊断标准：国际沿用诊断标准：国际沿用Petty标准标准1患者有急重病症：休克、严重创伤等；患者有急重病症：休克、严重创伤等；2无慢性心肺疾病史；无慢性心肺疾病史；3呼吸窘迫：呼吸呼吸窘迫：呼吸30次次/分，吸氧仍发绀；分，吸氧仍发绀；4X线片示：弥漫性肺浸润影；线片示：弥漫性肺浸润影；5吸氧吸氧FIO20.6时时PaO255日日日日 要辅助呼吸要辅助呼吸要辅助呼吸要辅助呼吸(RI1.5)(RI1.5)心心心心 心输出量心输出量心输出量心输出量 血压血压血压血

29、压 心肌堵塞心肌堵塞心肌堵塞心肌堵塞,右房压右房压右房压右房压 心跳暂停心跳暂停心跳暂停心跳暂停CVP20cmH2O CVP20cmH2O 心肌堵塞心肌堵塞心肌堵塞心肌堵塞 心律不齐心律不齐心律不齐心律不齐(肺肺肺肺A A楔压楔压楔压楔压10mmHg)10mmHg)肾肾肾肾 少尿少尿少尿少尿无尿无尿无尿无尿 血清血清血清血清Cre2mg%BUN50mg%Cre2mg%BUN50mg%BUN BUN 既往有肾疾患那么既往有肾疾患那么既往有肾疾患那么既往有肾疾患那么 Cre3 mg%Cre3 mg%Cre Cre2 Cre Cre2入院时值入院时值入院时值入院时值 肝肝肝肝 黄疸黄疸黄疸黄疸,TB

30、 TB2mg%TB3mg%,TB TB2mg%TB3mg%,转氨酶转氨酶转氨酶转氨酶 肝大肝大肝大肝大,GOT,LDH2,GOT,LDH2正常值正常值正常值正常值 GOT,GPT100U GOT,GPT100U ALB ALB 消化消化消化消化 出血出血出血出血 出血出血出血出血,每日每日每日每日 呕血呕血呕血呕血,便血便血便血便血 道道道道 肠管扩张肠管扩张肠管扩张肠管扩张 需输血需输血需输血需输血22单位单位单位单位 胃管有血引出胃管有血引出胃管有血引出胃管有血引出 吸收异常吸收异常吸收异常吸收异常 内镜或手术证实内镜或手术证实内镜或手术证实内镜或手术证实 内镜或手术证实内镜或手术证实内镜

31、或手术证实内镜或手术证实中枢中枢中枢中枢 只对疼痛刺激只对疼痛刺激只对疼痛刺激只对疼痛刺激 只对疼痛刺激只对疼痛刺激只对疼痛刺激只对疼痛刺激 神经神经神经神经 有反响有反响有反响有反响 有反响有反响有反响有反响37第三十七页，共五十八页。表表表表2 Deitch2 Deitch报告的报告的报告的报告的MSOFMSOF诊断标准诊断标准诊断标准诊断标准(1992)(1992)多脏器功能障碍多脏器功能障碍多脏器功能障碍多脏器功能障碍 多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭 肺肺肺肺 低氧血症低氧血症低氧血症低氧血症,需呼吸机辅助通气需呼吸机辅助通气需呼吸机辅助通气需呼吸机辅助通气3

32、535天天天天 需需需需PEEPPEEP加压加压加压加压10cmH2O 10cmH2O FIO20.5 FIO20.5 心心心心 射血分数下降射血分数下降射血分数下降射血分数下降,低血流动力学低血流动力学低血流动力学低血流动力学,对强心剂治疗反对强心剂治疗反对强心剂治疗反对强心剂治疗反响反拗响反拗响反拗响反拗 或毛细血管渗漏综合征或毛细血管渗漏综合征或毛细血管渗漏综合征或毛细血管渗漏综合征 肾肾肾肾 尿量尿量尿量尿量480ml,Cre23 mg%55天天天天 非结石性胆囊炎非结石性胆囊炎非结石性胆囊炎非结石性胆囊炎 中枢中枢中枢中枢 朦胧朦胧朦胧朦胧,错乱错乱错乱错乱,定向力丧失定向力丧失定向

33、力丧失定向力丧失 进行性昏迷进行性昏迷进行性昏迷进行性昏迷 神经神经神经神经 血液系血液系血液系血液系 PT PTT 25%,PT PTT 25%,或或或或 DIC DIC PLT5080109/L PLT60%超过超过6小时可产生小时可产生氧中毒，应防止长时间使用。氧中毒，应防止长时间使用。2呼吸机：气管插管、呼气末正压呼吸呼吸机：气管插管、呼气末正压呼吸(PEEP)，呼吸机出口接一塑料管插入水面以下，使呼，呼吸机出口接一塑料管插入水面以下，使呼吸全过程气道内保持正压，防止小气道和肺泡吸全过程气道内保持正压，防止小气道和肺泡萎陷。萎陷。44第四十四页，共五十八页。3治疗间质性肺水肿：限制入水

34、量，利尿剂，治疗间质性肺水肿：限制入水量，利尿剂，白蛋白。白蛋白。4纠正肺微循环障碍：纠正肺微循环障碍：1低分子量右旋糖苷，低分子量右旋糖苷，2前列腺素前列腺素E1 100200ug+5%GS 500ml,iv,23小时滴完，小时滴完，qd.3必要时应用必要时应用受体阻滞剂。受体阻滞剂。45第四十五页，共五十八页。2、急性肾衰的处理、急性肾衰的处理 少尿、无尿期少尿、无尿期714天，无尿重症期天，无尿重症期56天，天，可长达可长达1月，此期是治疗的关键。月，此期是治疗的关键。1控制入水量。控制入水量。“量出为入，宁少勿多，量出为入，宁少勿多，每天每天400600ml+失水量。失水量。2蛋白合成

35、激素：苯丙酸诺龙蛋白合成激素：苯丙酸诺龙25mg,im,qd.3纠正高血钾和其它电解质紊乱：胰岛素；纠正高血钾和其它电解质紊乱：胰岛素；4离子交换树脂灌肠；离子交换树脂灌肠；5 饮食：低蛋白、高热量、高维生素；饮食：低蛋白、高热量、高维生素；46第四十六页，共五十八页。6血透析：是有效治疗手段，指征：血透析：是有效治疗手段，指征：1BUN21.4mmol/L100mg/dl或血肌酐或血肌酐442umol/L8mg/dl；2高血钾，血高血钾，血K+6.5mmol/L；3无尿无尿48小时，或少尿小时，或少尿4天天;4严重代谢性酸中毒：严重代谢性酸中毒：CO2-CP13mmol/L，或，或pH7.2

36、5;5水中毒：急性肺水肿水中毒：急性肺水肿;6尿毒症病症严重：持续呕吐、烦躁、嗜睡。尿毒症病症严重：持续呕吐、烦躁、嗜睡。7 腹膜透析：基层可开展。腹膜透析：基层可开展。47第四十七页，共五十八页。3、心血管功能的支持、心血管功能的支持 1强心剂：强地黄；强心剂：强地黄；2儿茶酚胺类：首选多巴胺、多巴酚酊胺，儿茶酚胺类：首选多巴胺、多巴酚酊胺，1多巴胺：多巴胺：低速滴注低速滴注15ug/kg/min：主要兴奋心脏：主要兴奋心脏受受体，兼有释放去甲肾素的作用，增强心肌收缩体，兼有释放去甲肾素的作用，增强心肌收缩力和增加心输出量；扩张肾血管。力和增加心输出量；扩张肾血管。滴速增至滴速增至520ug

37、/kg/min：主要兴奋皮肤粘：主要兴奋皮肤粘膜的膜的 受体，伴有微弱的受体，伴有微弱的2作用，收缩末梢血作用，收缩末梢血管、增加外周阻力，升高血压张。管、增加外周阻力，升高血压张。48第四十八页，共五十八页。2多巴酚酊胺多巴酚酊胺 选择性兴奋选择性兴奋1受体，但不使心肌释放去甲肾素，受体，但不使心肌释放去甲肾素，显著增强心肌收缩力和增加心输出量，但不使心显著增强心肌收缩力和增加心输出量，但不使心率显著加快；对外周心管产生中等舒血管作用。率显著加快；对外周心管产生中等舒血管作用。滴注速度滴注速度2.515ug/kg/min.更大速度时仍能加速心率并产生心率失常更大速度时仍能加速心率并产生心率失

38、常.49第四十九页，共五十八页。3辅助循环辅助循环(IABP,主动脉反搏主动脉反搏)：1968年年Kantrowitz首行先用于心源性休克。首行先用于心源性休克。方法：经股动脉插入皮囊导管到主动脉，皮囊方法：经股动脉插入皮囊导管到主动脉，皮囊放气、充气与心脏收缩、舒张同步。放气、充气与心脏收缩、舒张同步。作用：作用：降低收缩压，降低心脏后负荷，增加心输出降低收缩压，降低心脏后负荷，增加心输出量可达量可达500800ml/min；升高舒张压，改善冠状动脉血流和心肌供氧。升高舒张压，改善冠状动脉血流和心肌供氧。50第五十页，共五十八页。4 4、其它脏器的支持：、其它脏器的支持：1 1保肝治疗：保肝

39、治疗：1 1能量合剂能量合剂GIKGIK液液2 2复原型谷胱甘肽制剂：泰特、古拉啶。复原型谷胱甘肽制剂：泰特、古拉啶。3 3腺苷蛋氨酸思美泰腺苷蛋氨酸思美泰51第五十一页，共五十八页。三营养支持三营养支持1 1、TPNTPN：进行代谢、营养支持。：进行代谢、营养支持。复方氨基酸：用量宜大，达复方氨基酸：用量宜大，达1.5g/kg/d1.5g/kg/d；葡萄糖：负荷不宜过重，因为此时糖耐量葡萄糖：负荷不宜过重，因为此时糖耐量不良，外源性胰岛素用量应偏大。不良，外源性胰岛素用量应偏大。2 2、尽早恢复经肠营养。、尽早恢复经肠营养。52第五十二页，共五十八页。3、细胞营养支持：、细胞营养支持：1GI

40、K液；液；2ATP-MgCl2 溶液：溶液：ATP、MgCl2各各200umol/ml等量等量混合而成，各含混合而成，各含100umol/mlATP6mg/ml、MgCl22mg/ml的注射液，能扩张血管、调整局部血流的注射液，能扩张血管、调整局部血流，提供能量，并能防止溶酶体裂解，恢复网状内皮系统，提供能量，并能防止溶酶体裂解，恢复网状内皮系统功能。用量功能。用量50200umol/kg静脉注射，或腹腔、肌肉注静脉注射，或腹腔、肌肉注射。射。31,6-二磷酸果糖；二磷酸果糖；4白蛋白。白蛋白。53第五十三页，共五十八页。四改善微循环四改善微循环1、前列腺素、前列腺素E1。2、低分子量右旋糖苷

41、、低分子量右旋糖苷+复方丹参。复方丹参。五激素的应用：五激素的应用：保护细胞膜、保护线粒体和稳定溶酶体，保护细胞膜、保护线粒体和稳定溶酶体，结合、中和内毒素，减轻其对机体脏器的损结合、中和内毒素，减轻其对机体脏器的损害，在有效搞生素控制下使用，剂量宜大、害，在有效搞生素控制下使用，剂量宜大、疗程宜短：如地噻咪松疗程宜短：如地噻咪松1次次1mg/kg，参加，参加5%葡萄糖液中静脉滴注，一般仅用葡萄糖液中静脉滴注，一般仅用12次。次。54第五十四页，共五十八页。六制酸剂六制酸剂1、雷尼替丁、雷尼替丁150mg.iv,q12h.2、洛赛克、洛赛克40mg.iv,推注推注,q.d.七血透析、血液滤过及血浆交换疗法。七血透析、血液滤过及血浆交换疗法。血液过滤可在床旁进行，操作方便。血液过滤可在床旁进行，操作方便。55第五十五页，共五十八页。谢谢谢谢 王严庆打印王严庆打印王严庆打印王严庆打印20022002，2 2，171756第五十六页，共五十八页。57第五十七页，共五十八页。内容总结欢 迎。2脓肿，尤其是深部脓肿：及时切开引流。4严重代谢性酸中毒：CO2-CP13mmol/L，或pH7.25。57第五十八页，共五十八页。